“CHUSING SYNDROME”

Dosen Pengampuh: Ns. Sarwan, S,Kep, M.Kep

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK III

1. (21010) Almin Sapsuha

2. (21010) Nurdayanti Safi
3. (2101065) Mahrani Lakoro

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MANADO
TAHUN AJARAN 2022/2023
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat, karunia, serta taufik
dan hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan Teori Asuhan Keperawatan ini dengan judul
“Cushing Syndrome”.

Dan juga kami berterima kasih kepada Bapak Sarwan selaku dosen mata kuliah Keperawatan
Dewasa Sistem Pernafasan yang telah memberikan tugas ini kepada kami.

Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam tugas ini terdapat kekurangan-kekurangan dan
jauh dari apa yang diharapkan. Oleh karena itu kami harapkan kepada pembaca untuk
memberikan masukan – masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan asuhan teori
keperawatan ini.

Demikianlah tugas ini kami buat,apabila ada kesalahan – kesalahan kata dalam penulisan kami
memohon maaf sebesar – besarnya.

Manado.15-maret 2023

Mahasiswa
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................1

A. Latar belakang................................................................................1

B. Rumusan masalah...........................................................................2

C. Tujuan.............................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................3

A. Definisi cushing sindrom...............................................................3

B. Menifestasi klinis...........................................................................4

C. KLASIFIKASI...............................................................................4

D. PATOFISIOLOGI..........................................................................5

E. PATHWAY....................................................................................8

F. KOMPLIKASI................................................................................8

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS DAN PENUNJANG..................9

H. PENATALAKSANAAN.............................................................10

BAB III KASUS DAN PEMBAHASAN........................................................12

A. KASUS.........................................................................................12

B. PEMBAHASAN KASUS DAN ASKEP.....................................13

BAB IV PENUTUP.........................................................................................16

A. Kesimpulan...................................................................................16
Saran 16
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom cushing ( cushing syndrom ) adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis
akibat meningkatnya kada glukokortikoid (kartisol ) dalam darah. Pada tahun 1932
Harvey Cushing pertama kali melaporkan sindrom ini dan menyimpulkan bahwa
penyebab primer sindrom ini adalah adenoma hipofisis, sehingga penyakit ini disebut
Cushing ( cushing disease ) beberapa tahun kemudian dilaporkan bahwa sindrom ini
ternyata juga bisa disebabkan oleh penyebab lain selain adenoma hipofisis, dan
sindrom ini disebut sindrom caushing ( Batubara, Tridjaja, dan pulungan, 2010 ).

Menurut Magiaku et al, (1994 ) dalam The New England Journal of Mediciane
yang didapatkan dari data National Institutes of health tahun 1982 hingga 1992
rentang umur sindrom caushing pada anak dan remaja 4-20 tahun. Lima puluh pasien
diantaranya menderita penyakit caushing sindrom sedangkan 3 pasien menderita
sekresi kortikotropin berlebihan. Tanda klinik yang dijumpai yaitu 90 persen
mengalami kelebihan berat badan dan 83 persen mengalami gangguan pertumbuhan.

Insiden sindrom cushing endogen sekitar 2 sampai 5 kasus baru per satu juta per
tahun dan 10 % diantaranya terjadi pada anak. Penyebab paling umum sindrom
cushing tipe endogen adalah adenoma hipofisis peneskresi ACTH ( sekitar 75 % dari
semua kasus sindrom cushing tipe endogen pada anak berumur lebih dari 7 tahun ).
Penyebab tersering cushing sindron pada bayi dan balita adalah tumor adrenal
( adenoma, carsinoma, dan hiperlasia bilateral ). ( et al, 2004 ).

B. RUMUSAN MASALAH
- Apa definisi dari chusing syndrom ?
- Apa etiologi chusing syndrom ?
- Apa manifestasi klinis chusing syndrom ?
- Bagaimana patofisiologi dari chusing syndrom ?
- Bagaimana pathway chusing syndrom ?
- Bagaimana penatalaksanaan chusing syndrom ?
- Apa komplikasi chusing syndrom ?
- Bagaimana askep chusing syndrom ?

C. TUJUAN
- Untuk mengetahui pengertian dari chusing syndrom
- Untuk mengetahui apa penyebab/etiologi dari penyakit cushing syndrom
- Untuk mengetahui tanda dan gejala/ manifestasi klinis dari penyakit cushing syndrom
- Untuk mengetahui patofisiologi dari penyaki chusing syndrom
- Untuk mengetahui penatalaksanaan bagi penderita chusing syndrom
- Untuk mengetahui komplikasi dari chusing syndrom tersebut
- Untuk mengetahui asuhan keperawatan bagi penderita chusing syndrom
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI CHUSING SYNDROM

Syndrome chusing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. (Sylvia A.
Price; Patofisiolgi, Hal. 1088). Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas kortek adrenal
yang berlebihan. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau
ACTH yang berlebihan atau akibat hyperplasia korteks adrenal.
Syndrome Chusing merupakan akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.(ilmu Kesehatan anak,Edisi 15 hal
1979).Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing
Disease (Dorland, 2002).
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi,
akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks
adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung
ACTH. Pada tahun 1932, Harvey Cushing pertama kali melaporkan sindrom ini dan
menyimpulkan bahwa penyebab primer sindrom ini adalah adenoma hipofisis, sehingga
penyakit ini disebut penyakit Cushing (Cushing disease).
Beberapa tahun kemudian dilaporkan bahwa sindrom seperti ini ternyata juga bisa
disebabkan oleh penyebab lain selain adenoma hipofisis, dan sindrom ini disebut
sindrom Cushing (Batubara, Tridjaja, dan Pulungan, 2010)

B. MANIFESTASI KLINIS
1. Moon face (wajah bulat) selama produksi kortisol berlebihan.
2. Buffalo hump ( benjolan di punggung atas ) akibat kortikosteroid berlebihan.
3. Osteoporosis akibat kortikosteroid berlebihan yang memperlemah tulang.
4. Tidak haid (amenorrhea) sebagai efek dari jumlah steroid yang berlebihan.
5. Perubahan status mental sebagai akibat dari jumlah steroid yang berlebihan. (Mary
digiulio.keperawatan medikal bedah.2014

C. KLASIFIKASI
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
a) Tergantung ACTH
heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH
kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh
 oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai
penyakit cushing.
b) Tak tergantung ACTH
adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-
bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah
kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan
CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus.(Sylvia A.
Price; Patofisiologi. hal 1091)
Berdasarkan penyebabnya sindrom cushing di bagi menjadi 4 tipe, yaitu:
a. Penyakit cushing (cushing disease), di temukan pada kira- kira 80% sel- sel
basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s change) sekunder terhadap
glukortiroid berlebihan. Terjadi hiperplasi belateral korteks adrenal.
b. Tumor adrenal, dijumpai pada kira-kira 15%. Biasanya adenoma kecil,
tunggal dan jinak, dapat berubah menjadi karsinoma yang
mengeluarkan kortikosteroid.
c. ACTH ectopic, salah satu sindrom cushing yang di sebabkan karena produk
etopic, yaitu acth oleh tumor maligna non endokrin biasa dalam bentuk cat-
brochial karsinoma. Gejalanyaklinis di tandai penyakit yang cepat menjadi
berat, penurunan BB dan edema serta pigmentasi.
d. Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara

D. PATOFISIOLOGI
Adenoma hipofisis terus memproduksi hormon kortisol, sehinga menyebabkan ACTH
meningkat dan korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid keadaan ini
menyebabkan glukokortikoid terus menikat.
Penyebab chusing sindrom adalah peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Glukokortikoid adalah golongan hormon steroid yang memberikan pengaruh
terhadap metabolisme nutrisi. Akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid,
korteks adrenal mensintesis dan mensekresi ada 4 jenis hormon :
a. Glukokortikoid
Glukokortiroid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol
b. Mineralkortikoid
Mineralkortikoid fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron
c. Androgen
Androgen adalah sekelompok senyawa steroid yang berfungsi hormon seks pria
d. Estrogen
Estrogen adalah sekelompok senyawa steroid yang berfungsi terutama sebagai
hormon
seks wanita.
Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti :
1. Metabolisme protein dan karbohidrat
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,
sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein
untuk mensintesis protein sehingga terjadi kehilangan protein pada jaringan
seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.
Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak,
luka- luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit
menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae),Otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah,Penipisan dinding pembuluh darah dan
melemahnya jaringan penyokong vaskuler menyebabkan mudah timbul luka
memar.
Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,
sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme
karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan menganggu
kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami
hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang
normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan
sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita
dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk
mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas
Wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan
servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan
bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik berupa
penampilan Chusingoid.
3. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu
besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium.
Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolic.
4. Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan
pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid
dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.
5. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai
dengan ketidakstabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi
singkat.
 6. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan, yang pertama adalah pembentukan
antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat rangasangan antigen
yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang dipengaruhi oleh limfosit T
yang tersensitasi.
e. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat pusat-
pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
f. Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag
g. Induksi dan poleferasi limfosit imunokompeten
h. Produksi anti bodi
i. Reaksi peradangan
E. PATHWAY
F. KOMPLIKASI
Chausing syndrom mengakibatkan beragam komplikasi sistemik diantaranya obesitas
sentra,penyakit arteri coroner yang terjadi karena hipertensi berat, gangguan toleransi
glukosa dan diabetes, penyakit ginjal, osteoporosis, bersama- sama dengan meningkatnya
resiko kardiovaskuler. Riwayat sindrom chausing merupakan faktor resiko permanen dari
penyakit kardiovaskuler.
Hal lain dari pasien sindrom chusing yaitu mengalami suatu keadaan penurunan daya
tahan tubuh (immunocompromissed) yang signifikan akibat kelebihan kortisol.
Akibatnya pasien dapat terinfreksi oleh kuman yang pada orang normal hanya sebagai
kuman komensal, seperti yang terjadi pada pasien HIV, sehingga diperlukan profilaksis
untuk kuman tertentu seperti pneumicystic carinii.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS DAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorik diagnostik, yaitu pemeriksaan kadar kortisol dan overnight
dexamethasone suppresion test dengan memberikan 1 mg dexametason pada jam 11
malam kemudian esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan
normal kadar kortisol plasma akan menurun.
2. Pemeriksaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam.
3. Urinary deksametasone suppression test yaitu mengukur kadar 17
hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam,kemudian diberikan dexametasone 4x0,5
mg selama 2 hari.
4. Pemeriksaan CT Scan, USG, atau MRI.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui lokasi jaringan adrenal atau
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
5. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar glukosa darah,
natrium, kadar kalium, dan jumlah sel eosinofil. Selain itu, dilakukan juga
pengambilan sampel urin untuk mengetahui kadar kortisol plasma.
 Pemeriksaan Variabel Hasil
Laboratorium
a.Hormon Metabolik a. 17-Hidroksikortikoid Naik
b. 17-
Ketosteroid

b.Sel Darah a. Eosinofil Naik

b. Neotrofil
c. Darah
d. Urin
c.Glukosa Positif

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada
apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi
digunakan pada kasus dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor
hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat
bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai
gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan
diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu
mrnghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.
Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang
mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti
dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis.
(Silvia A.Price; Patofisiologi, Hal. 1093).
2. Tindakan Medis
a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalisa
biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.
b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala
c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi
pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.
e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide,
mitotone,ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika
penyebabnya adalah tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa
bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang
normal.