Tugas

Asuhan keperawatan cushing syndrom

Di susun oleh
Kelompok 4
1.YANE MANDENA (19142010172)
2.AFRISAL ZAINI (19142010179)
3.JUNITA RUMENDE (19142010169)
4.MAYA BOYOH (19142010168)

Dosen : Ns. Julia Rottie, S.kep., M.kep

M.K : Keperawatan Medical Bedah

FAKULTAS KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN INDONESIA
MANADO
 2021
A. Pengertian
Hiperkortikolisme atau disebut cushing syndrom pertama kali dijabarkan oleh Harvey
Cushing pada tahun 1932. Cushing syndrom adalah keadaan yang disebabkan oleh aktivitas
berlebih kelenjar adrenal dengan konsekuensi hipersekresi glukokortikoid ( Brunner &
Suddarth, 2014 )
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid (Sylvia A. Price, 2006)
Cushing syndrom merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan keadaan akibat
peningkatan konsentrasi glukortikoid di sirkulasi darah (Pudek, M.R., 1996)
Jadi, Cushing syndrom adalah suatu keadaan dari efek metabolik gabungan yang
disebabkan oleh aktivitas berlebih kelenjar adrenal atau pemberian dosis farmakologi senyawa-
senyawa glukokortikoid yang menyebabkan hipersekresi glukokortikoid.
A. Klasifikasi
Klasifikasi Cushing Syndrom terbagi menjadi 2 yaitu:
a. ACTH Dependent ( Tergantung ACTH )
Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofisis
yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun
1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing. Bagian dari ACTH Dependent
yakni hiperfungsi korteks adrenal nontumor dan syndrom ACTH ektopik. (Sylvia A. Price, 2006)
b. ACTH Independent ( Tak Tergantung ACTH )
Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi
hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupun hiperplasia
timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Corticotropin Releasing Hormone) oleh
neurohipotalamus. Bagian dari ACTH Independent yakni hiperplasia korteks adrenal autonom
dan hiperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma ). (Sylvia A. Price, 2006).
B. Etiologi dan Faktor Resiko
Hiperkortikolisme iatrogenik ( akibat medikasi ) menempati urutan pertama karena
frekuensi pengobatan yang sering menggunakan glukokortikoid dosis tinggi. Hipersekresi
kortisol dapat disebabkan oleh tumor atau hiperplasia adrenal yang berakibat overproduktif
ACTH. Tumor adrenal bertanggung jawab pada 30% kasus cushing syndrom. Sebagian besar
( 85%) adalah jinak, tetapi 15% adalah ganas. Ada dua sumber sekresi berlebih dari ACTH.
a. Hipersekresi hipofisis atau tumor hipofisis, yaitu sebuah tumor jinak baik itu adenoma
basofilik sel kecil atau adenoma kromofob sel besar yang menyebabkan sekitar 70% cushing
syndrom. Tumor kelenjar hipofise menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan sehingga
menyebabkan kelebihan glukokortikoid disebut sebagai cushing disease.
b. Sekresi ektopik ACTH (Syndrom ACTH ektopik) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon
ACTH. Tumor ini jarang terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi
ACTH atau di luar kelenjar hipofisis, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah
berlebihan. Tumor yang sering menghasilkan sekresi ACTH di luar hipofisis adalah karsinoma sel
paru sebesar biji, karsinoma sel pankreatik, tumor karsinoid paru, usus, timus dan ovarium.
Cushing syndrom iatrogenik, bentuk lain dari penyakit, berasal dari eksogen (aslinya dari
luar tubuh, misal dari suplementasi obat), pemberian glukokortikoid sintesis dalam jumlah di
atas kondisi suprafisiologi ( Joice M Black & Hawson Jane, 2014)
C. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala cushing syndrom bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang dengan
gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di
sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi
gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat. Manifestasi klinis yang sering muncul
pada penderita cushing syndrom antara lain :
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
h. Kurus pada ekstremitas
i. Striae
j. Osteoporosis
k. Diabetes Melitus
l. Hipertensi
m. Neuropati perifer
Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk :
a. Kelelahan yang sangat parah
b. Otot-otot yang lemah
c. Tekanan darah tinggi
d. Glukosa darah tinggi
e. Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
f. Mudah marah, cemas, bahkan depresi
g. Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu ( National Endocrine and Metabolic
Diseases Information Service, 2008 )
D. Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam tubuh.
Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi
glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai
kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
a. Metabolisme protein
Efek katabolik dan anabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein. Kortisol
menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti
jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga sintesis
protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu peningkatan terjadinya proses
katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses
kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh
kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan
tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat
ditemukan kondisi kulit yang mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan
lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit
berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding
pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah
timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,
sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di
otot mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam
proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat.
b. Metabolisme karbohidrat
 Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang glukoneogenesis yaitu
pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain oleh hati. Seringkali kecepatan
glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang
meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat.
Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel
tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin- dinukleotida (NADH) untuk
membentuk NAD Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini dapat
berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis
dan kecepatan pemakaian glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa
darah. Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin.

Peningkatan kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma
seperti ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak
jaringan, terutama otot rangka dan jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada
ambilan dan pemakaian glukosa.
Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer,
sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai
kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan
meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita
dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi
keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
c. Metabolisme lemak
α gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan
mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika α gliserofosfat tidak ada maka sel
lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga
konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan
pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas. Distribusi jaringan
adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face).
Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas
trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik berupa penampilan Chusingoid.
d. Adanya peningkatan produksi androgen dapat menyebabkan virilisme (karakteristik
maskulin) pada wanita. Manifestasi virilisme termasuk jerawat, penipisan rambut kepala, dan
hirsutisme ( kelebihan rambut di seluruh tubuh seperti gambaran pria) ( Joice M Black &
Hawson Jane, 2014)
F. Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar glukosa darah,
natrium, kadar kalium, dan jumlah sel eosinofil. Selain itu, dilakukan juga pengambilan sampel
urin untuk mengetahui kadar kortisol plasma.
Pengukuran kadar kortisol bebas dilakukan dalam 24 jam dan pengumpulan urin 24 jam
untuk memeriksa kadar 17-hidroksikortisteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit
kortisol dan androgen dalam urin. Pada sindrom cushing, kadar metabolit ini dan kadar kortisol
plasma akan meningkat.
Indikator sindrom cushing lainnya yaitu terjadinya peningkatan kadar natrium, glukosa
darah, penurunan kadar kalium serum, penurunan jumlah sel-sel eosinofil dan menghilangnya
jaringan limfoid ( Brunner & Suddarth, 2014 )
b. Pemeriksaan Supresi Deksametason
Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
apakah dari hipofisis/adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol
plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya.
Tes supresi deksametason dapat membantu menegakkan diagnosis sindroma Cushing.
Tes ini untuk menilai apakah mekanisme umpan balik glukokortikoid-ACTH masih baik.
Penderita dengan sekresi ACTH atau kortisol tinggi resisten terhadap supresi deksametason. Tes
dilakukan dengan memberikan 1 mg deksametason pada tengah malam selanjutnya kortisol
plasma diukur pada jam 8 pagi. Dosis deksametason ini cukup untuk menekan sekresi ACTH
atau kortisol pada orang normal, tetapi tidak berlaku pada penderita sindroma Cushing. Pada
orang normal kadar kortisol akan tertekan hingga < 5 μg/dl sedangkan pada penderita sindroma
Cushing kadarnya > 5 μg/dl bahkan sering > 10 μg/dl.
Kadar ACTH dapat digunakan untuk membedakan penyebab sindroma Cuhing,
tergantung ACTH atau tidak tergantung ACTH. Sebagian besar tumor adrenal (tipe tidak
tergantung ACTH) menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terukur. Apabila kadar yang
terukur < 10 pg/ml berarti sindroma Cushing tidak tergantung ACTH, antara 10–20 pg/ ml
berarti indeterminate dan tes harus diulang. Apabila kadarnya > 20 pg/ml berarti sindroma
Cushing tergantung ACTH.
c. Pemeriksaan CT Scan, USG, atau MRI
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui lokasi jaringan adrenal atau mendeteksi
tumor pada kelenjar adrenal.
CT scan atau MRI pada hipofisis bisa menunjukkan adanya adenoma, atau CT scan dengan
hasil yang abnormal bisa mengungkapkan adanya lesi adrenal. ( Brunner & Suddarth, 2014 )
G. Penatalaksaan Medis
a. Pituitary Adenoma
Pengobatan yang paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor, dikenal
sebagai transsphenoidal adenomektomi. Menggunakan mikroskop khusus dan instrumen,
pembedahan kelenjar pituitari melalui lubang hidung. Keberhasilan, atau penyembuhan, tingkat
dari prosedur ini adalah lebih dari 80% bila dilakukan oleh seorang ahli bedah dengan
pengalaman yang luas. Jika operasi gagal, operasi dapat diulang, seringkali dengan hasil yang
baik.
Setelah operasi pituitari kuratif, produksi ACTH dua tingkat di bawah normal. Penurunan
ini wajar dan bersifat sementara, dan pasien diberi hydrocortisone atau prednisone untuk
mengkompensasi kortisol. awalnya dengan dosis 40 mg saat bangun di pagi hari, dan 20 mg
pada jam 5-6 sore ini merujuk ke dosis penggantian rutin setelah beberapa hari, sesuai kondisi
pasien. Kebanyakan orang bisa berhenti terapi penggantian ini dalam waktu kurang dari 1 atau
2 tahun, tetapi beberapa harus seumur hidup.
Jika operasi transsphenoidal gagal , terapi radiasi adalah pengobatan alternatif. Radiasi
ke kelenjar pituitari diberikan selama periode 6 minggu, dengan peningkatan yang terjadi pada
40-50% dari orang dewasa dan sampai 85% anak-anak. teknik lain, yang disebut stereotactic
radiasi radiosurgery atau gamma knife digunakan untuk mencegah tumor hipofisis lokal invasif
melebihi struktur, dapat diberikan perawatan dosis tinggi tunggal beberapa bulan atau tahun
sebelum orang merasa lebih baik dari pengobatan radiasi saja. Menggabungkan radiasi dengan
obat penghambat kortisol dapat membantu mempercepat pemulihan.
Obat yang digunakan dalam kombinasi untuk mengontrol produksi kelebihan kortisol
adalah ketoconazole, Mitotane, aminoglutethimide, dan metyrapone.
1. Metyrapone
Metyrapone digunakan dalam perawatan, kontrol, pencegahan, dan perbaikan penyakit,
kondisi dan gejala diagnosis insufiensi adrenal. Metyrapone meningkatkan kondisi pasien
dengan menghambat produksi kortisol dan kortikosteron berlebih.
Metyrapon adalah inhibitor short-acting sintesis kortisol dengan onset cepat tindakan. kadar
kortisol serum jatuh dalam empat jam dari dosis awal dan perawatan diperlukan untuk
menghindari overtreatment. Dosis awal rutin adalah 250 mg tiga kali per hari dengan penilaian
ulang dari tingkat kortisol 72 jam kemudian dan dosis titrasi sesuai sampai tingkat kortisol rata-
rata antara 150 dan 300 nmol / l (5,5-11mg / dl) tercapai. Pada pasien dengan
hypercortisolaemia parah hingga 8 g/hari dalam 3-4 dosis terbagi mungkin diperlukan.
Keterbatasan utama dari metyrapone adalah pada wanita sebagai akumulasi kortisol prekursor
hasil androgen tinggi yang sering dimanifestasikan sebagai hirsutisme dan jerawat. Meskipun
tingkat prekursor mineralokortikoid yang ditinggikan, hipokalemia, hipertensi dan edema tidak
masalah, karena manfaat dari tingkat kortisol yang beredar lebih rendah. pada pasien dengan
penyakit Cushing yang tergantung pada hipofisis, tingkat ACTH meningkat tetapi tidak ada bukti
bahwa hasil ini di tachyphylaxis.

2. Ketoconazole
Ketoconazol adalah turunan imidazol dikembangkan sebagai agen antijamur oral yang
menghambat kolesterol, steroid seks dan sintesis kortisol dengan bertindak pada enzim lyase
11β-hidroksilase dan C17-20 . Ini adalah agen yang paling sering digunakan dalam pengobatan
sindrom Cushing dengan menghambat steroidogenesis. Agen Dosis Metyrappone 750-8,000 mg
hypoadrenalism harian. Efek samping: mual, nyeri perut, hirsutisme, jerawat. Ketokonazol 400-
1,200 mg sehari onset lambat dari tindakan. Efek samping: mengganggu gastro-intestinal, ruam,
normal LFT, ginekomastia dan mengurangi libido pada pria.
Mitotane 500-4,000 mg sehari titrasi dosis bertahap.Menghindari kehamilan hingga lima
tahun setelah menghentikan obat, dosis menjadi 200 mg dua kali sehari.
Berbeda dengan metirapon yang dapat mengambil beberapa minggu untuk melihat manfaat
penuh dari penyesuaian dosis dan ada risiko kurang lebih pengobatan dan hypoadrenalism.
Dengan waktu yang efektif untuk mengendalikan gejala sindrom Cushing dan pada wanita sifat
antiandrogenic nya adalah baik tetapi pada pria, ginekomastia dan mengurangi libido telah
dilaporkan. Efek samping yang paling umum adalah gangguan gastrointestinal dan ruam kulit,
tetapi disfungsi enzim hati dapat terjadi sampai dengan 10% kasus, yang jarang terjadi gagal
hati akut dan kematian. Ketokonazol memiliki manfaat tambahan mengurangi total kolesterol
dan LDL kolesterol .
b. Sindrom ACTH Ektopik
Untuk menyembuhkan kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH
ektopik, semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH harus dihilangkan. Pilihan pengobatan
kanker dengan operasi, radiasi, kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan,
tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh ia telah menyebar. Karena tumor ACTH
mensekresi mungkin kecil atau luas pada saat diagnosis, membuat mereka sulit untuk
menemukan dan mengobati secara langsung, obat kortisol penghambat adalah bagian penting
dari pengobatan. Dalam beberapa kasus, jika pengobatan lainnya gagal, operasi pengangkatan
kelenjar adrenal, yang disebut adrenalektomi bilateral, dapat menggantikan terapi obat.
c. Bilateral Laparoskopi adrenalectomy
Bilateral adrenalectomy laparoskopi merupakan pilihan pengobatan yang sangat baik untuk
pasien dengan sindrom ACTH setelah operasi pituitari gagal atau ketika sumber ACTH tidak
dapat direseksi pada pasien dengan sindrom ACTH ektopik. Adrenalektomi bilateral
berhubungan dengan cedera jaringan jauh lebih sedikit pada pasien yang
immunocompromised. Keuntungannya adalah visibilitas yang lebih baik dari bidang bedah,
sehingga menurunkan risiko sisa-sisa dipertahankan dan jaringan sisanya adrenal.
H. Komplikasi
Komplikasi dari cushing syndrom diantaranya adalah:
a. Steroid Dementia Syndrome
Pajanan glucocorticoid jangka panjang menyebabkan Cushing Syndrome. Salah satu
komplikasinya adalah defisit kemampuan kognitif yang dikenal dengan steroid dementia
syndrome.
Reseptor glucocorticoid banyak terdapat di seluruh korteks serebri, terutama hippocampus.
Sebagai konsekuensinya, hippocampus lebih rentan mengalami gangguan akibat kondisi
hiperkortisol.
Akibatnya terjadi gangguan fisiologi dan struktural otak, yaitu penurunan volume kortikal
(korteks) dan hippocampus. Area kognitif yang mengalami penurunan, terutama adalah daya
ingat, atensi, dan kemampuan verbal.
Setelah pasien kembali ke kondisi eucortisol, terjadi perbaikan struktural otak disertai
perbaikan gejala defisit kognitif. Akan tetapi, beberapa gangguan kognitif tidak hilang
sepenuhnya, terutama area daya ingat, atensi, dan kemampuan verbal. Hal ini menandakan
komplikasi steroid dementia syndrome tidak sepenuhnya reversible.
b. Cerebro-Vascular Disease (Stroke)
Salah satu komplikasi dari adrenalectomy adalah terjadinya peningkatan koagulasi oleh
factor V (Proakselerin), factor VIII (antihemofilia) dan factor II (prothrombin / protein plasma
yang tidak stabil mudah pecah menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil ).
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan pada darah sehingga terjadi pembentukan aktivator protrombin.
Akibatnya adalah terbentuk tromboemboli yang dapat menghambat aliran darah menuju
otak sehingga terjadi Cerebro-Vascular Disease
c. Bone Complication
Osteoporosis dan fracture adalah komplikasi yang biasanya terjadi pada Cushing
syndrome.Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein,
sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,
dan tulang. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga
dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.
TINJAUAN KASUS

1. Kasus Cushing Syndrom

Seorang klien dirawat di RS Pemerintahan dengan keluhan ada perubahan penampilan selama
12 bulan terakhir yaitu pertumbuhan rambut di wajah yang berlebihan dan menstruasi yang
sedikit dan tidak teratur. Dari hasil anamnesa didapatkan data klien mengeluh pipinya
bertambah gemuk dan wajahnya selalu merah, kemudian kulit menjadi berminyak dan timbul
jerawat. Terjadi pertumbuhan rambut yang nyata pada dagu dan di atas bibir, klien mengalami
stretch mark merah pada perutnya. Pemeriksaan penunjang menunjukkan peningkatan kadar
kortisol bebas dalam urin dan konsentrasi kortisol plasma 1059 nmol/L pada pukul 09.00 dan
1003 nmol/L saat tengah malam. Konsentrasi ACTH pada pukul 09.00 adalah 230 mg/L.
Pemeriksaan MRI hipofisis menunjukkan abnormalitas pada sisi kiri kelenjar. Klien
mendapatkan obat ketoconazole (nizoral) dan metyrapone (metopirone). Klien bertanya
bagaimana bisa terkena penyakit ini. Dioagnosa medis klien cushing syndrom, perawat dan
dokter serta paramedik lainnya yang terkait melakukan perawatan secara integrasi untuk
menghindari/ mengurangi resiko komplikasi lebih lanjut.
2. Asuhan Keperawatan Cushing Syndrom
DATA FOKUS
Data Subjektif
Data Objektif
1. Klien mengeluh perubahan penampilan selama 12 bulan terakhir: pertumbuhan rambut di
wajah yang berlebihan dan menstruasi sedikit dan tidak teratur
2. Klien mengeluh pipinya bertambah gemuk
3. Klien mengeluh wajahnya selalu merah
4. Klien mengeluh kulit wajahnya menjadi berminyak dan timbul jerawat
5. Klien mengeluh pertumbuhan rambut yang nyata pada dagu dan di atas bibir
6. Klien mengeluh stretch mark merah pada perutnya
Data Tambahan:
1. Klien mengeluh seluruh badannya lemah
2. Klien mengatakan ada memar dan lukanya sulit sembuh
3. Klien mengatakan aktivitasnya sehari-hari dibantu keluarga
1. Hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan peningkatan kadar kortisol bebas dalam urin
dan konsentrasi kortisol plasma 1059 nmol.L pada pukul 09.00 dan 1003 nmol/L saat tengah
malam
2. Konsentrasi ACTH pada pukul 09.00 adalah 230 ng/L
3. Pemeriksaan MRI hipofisis menunjukkan abnormalitas pada sisi kiri kelenjar
4. Diagnosa medis klien sindrom cushing
Data Tambahan:
1. Klien tampak kemampuan berdiri dan duduk terbatas
2. Kelembapan kulit klien menurun

ANALISIS DATA
1. DS
1. Klien mengatakan ada memar dan lukanya sulit sembuh
DO:
1. Kelembapan kulit klien menurun
2. Hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan peningkatan kadar kortisol bebas dalam urin
dan konsentrasi kortisol plasma 1059 nmol.L pada pukul 09.00 dan 1003 nmol/L saat
tengah malam
3. Konsentrasi ACTH pada pukul 09.00 adalah 230 ng/L
4. Pemeriksaan MRI hipofisis menunjukkan abnormalitas pada sisi kiri kelenjar
5. Kerusakan Integritas Kulit
6. Perubahan hormonal
2. DS :
1. Klien mengeluh perubahan penampilan selama 12 bulan terakhir: pertumbuhan rambut di
wajah yang berlebihan dan menstruasi sedikit dan tidak teratur
2. Klien mengeluh pipinya bertambah gemuk
3. Klien mengeluh wajahnya selalu merah
4. Klien mengeluh kulit wajahnya menjadi berminyak dan timbul jerawat
5. Klien mengeluh pertumbuhan rambut yang nyata pada dagu dan di atas bibir
6. Klien mengeluh stretch mark merah pada perutnya

DO:
1. Hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan peningkatan kadar kortisol bebas dalam urin
dan konsentrasi kortisol plasma 1059 nmol.L pada pukul 09.00 dan 1003 nmol/L saat tengah
malam
2. Konsentrasi ACTH pada pukul 09.00 adalah 230 ng/L
3. Pemeriksaan MRI hipofisis menunjukkan abnormalitas pada sisi kiri kelenjar
3. DS:
1. Klien mengeluh seluruh badannya lemah
2. Klien mengatakan aktivitasnya sehari-hari dibantu keluarga
DO:
1. Klien tampak kemampuan berdiri dan duduk terbatas
2. Risiko Jatuh

DIAGNOSA KEPERAWATAN
L
Diagnosa
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan hormonal
2. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit
3. Risiko Jatuh

INTERVENSI
1. integritas kulit berhubungan dengan perubahan hormonal
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, masalah kerusakan integritas kulit
dapat teratasi.
Kriteria Hasil:
1. Memar hilang
2. Luka dapat sembuh
3. Turgor kulit lebih baik
Mandiri:
1. Observasi dengan inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor
2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa
3. Observasi area yang mengalami edema
4. Berikan perawatan kulit seperti krim
Kolaborasi:
1. Kolaborasikan dengan tenaga medis lainnya dalam pemberian matras busa
2. Tindakan kolaboratif pemberian obat
2. Gangguan Citra Tubuh berhubungan dengan penyakit
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, masalah gangguan citra tubuh
dapat teratasi.
Kriteria Hasil:
1. Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang
perubahan penampilan
2. Klien menyatakan penerimaan terhadap situasi diri
Mandiri:
1. Bina hubungan saling percaya
2. Observasi tingkat pengetahuan klien tentang kondisi dan pengobatan
3. Diskusikan arti perubahan pada klien
4. Anjurkan orang terdekat memperlakukan klien secara normal dan memberi dukungan
5. Jelaskan apa yang menambah BB, jerawat, moon face yang sedang dialami
6. Hindari faktor pemicu kenaikan kortisol
 3. Resiko Jatuh
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, masalah risiko jatuh tidak terjadi.
Kriteria hasil :
1. Cedera tidak terjadi sehingga klien bebas dari fraktur
2. Klien tidak mengalami suhu tubuh yang naik, kemerahan, nyeri, tanda infeksi, dan
inflamasi
Mandiri:
1. Menciptakan lingkungan yang protektif, dengan cara media yang membahayakan dapat
diminimalisir
2. Membantu klien saat ambulasi ( bergerak dari satu tempat ke tempat lain tanpa tongkat
atau kruk )
3. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid (Sylvia A. Price, 2006)
Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari
dan memahami tentang gangguan kelenjar adrenal sindrom cushing. Penulis juga
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat menjadi lebih
baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Blevins, Lewis S. 2002. Cushing's syndrome. Massachusetts: Kluwer Academic Publisher.

Bronstein, Marcello D. 2011. Cushing's syndrome patophysiology, diagnosis and treatment.
London: Humana Press
Brunner & Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Castinetti et al. Orphanet Journal of Rare Diseases 2012, 7:41
http://www.ojrd.com/content/7/1/41 November 2005
Contemporary Endrocinology Cushing’s Syndrome “Pathophysiology, Diagnosis and
Treatment” Editor by Marcello D., Division of Endocrinology and
Metabolism., dkk. New York: LLC 2011.
Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. 2014. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions
& Classification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell.

Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 1, Nov 2005:
2330
Marry,dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran: EGC
M Black, Joice., Jane Hawson. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Buku 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008
NIDDK., Cushing’s Syndrome. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
National Institutes of Health. 2008.
Pudek, M.R., 1996, Adrenal Hormones and Hypertension. In: Kaplan LA, Pesce AJ (eds.).
Clinical Chemistry, 3rd ed., Mosby Inc., St. Louis, 91322.
Yetti Hernaningsih, Sidarti Soehita. Sindroma Cushing Pada Kehamilan. Indonesian Journal
Of Clinical Pathology And Medical Laboratory. Vol. 12. No. 1
November 2005