ASKEP SINDROM CUSHING

ASUHAN KEPERAWATAN PADA

SINDROM CUSHING

I. DEFINISI

• Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
• Syndrome cushing : Gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid plasma
jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi Kedokteran,
Hal 364).
• Syndrome cushing : Di sebabkan oleh skres berlebihan steroid adrenokortial terutama kortisol.
(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
• Syndrome Cuhsing : Akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal
karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
• Syndrome cuhsing : Suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan dari
peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal 1089 )
• Sindrom Cushing adalah keadaan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap
glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span,
1998)

II. KLASIFIKASI
Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan
sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari
kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur
saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH
ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi
penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada
laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-
adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-
karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada
wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-
laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang
dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal
merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14
%. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering
terjadi pada populasi dewasa dan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-
penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin
adalah sama.
III. JENIS-JENIS SINDROM CUSHING

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH
Heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise
yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun
1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi
hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia
timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh
neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. Hal 1091)

IV. ETIOLOGI
o Glukokortikoid yang berlebih
o Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
o Hiperplasia korteks adrenal
o Pemberian kortikosteroid yang berlebih
o Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
o Tumor-tumor non hipofisis
o Adenoma hipofisis
o Tumor adrenal
Sindroma cushing dapat disebabkan oleh :
o Meningginya kadar ACTH. Tidak selalul karena adenoma sel basofil hipofisis.
o Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,
pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
o Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
o Iatrogenik.

V. PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar
hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk menigkatkan
sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat.
Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami
kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapi kortisol plasma yang tinggi
; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah karena
pemajanan lama pada tingkat hormon glukokortikoid yang tinggi. Hiperplasia primer kelenjar
adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kostikosteroid
atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing yang
jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik
merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya,
mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak
efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala cushing
sindrom terutam terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan,
meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian kadar glukokortikoid
dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita
perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
 Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol.
 Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron.
 Androgen.
 Estrogen
Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:
1. Metabolisme protein dan karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan
antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein
untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti
kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan:
 Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.
 Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu
(striae).
 Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
 Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan
mudah tibul luka memar.
 Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan
mudah terjadi fraktur patologis.
 Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu
kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.
Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal,maka efek dari
glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu
untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
 Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
Obesitas
 Wajah bulan (moon face).
 Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).
 Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
3. Elektrolit
efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat
menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan
alkalosis metabolik.
4. Sistem kekebalan
ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral
oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-
reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat
germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:
 Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag
 Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten
 Produksi anti bodi.
 Reaksi peradangan
 Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
5. Sekresi lambung
 sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan .
 sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
 Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah
terjadinya tukak.
6. Fungsi otak
perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat
7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:
Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.
Menghambat pelepasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis.
Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang
berlandaskan hipersensitivitas yang diperantarai anti bodi.
Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang
merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai
layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-
1091)

VI. MANIFESTASI KLINIK

a. Amenorea
b. Jerawat
c. Nyeri punggung
d. Penurunan konsentrasi
e. Kelemahan otot
f. Moonface
g. Nyeri kepala
h. Hiperpigmentasi
i. Luka sukar sembuh
j. Edema pada ekstremitas
k. Penipisan kulit
l. Hipertensi
m. Petechie
n. Miopati
o. Ekimosis
p. Osteoporosis
q. Striae
r. Pembesaran klitoris
s. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah)
t. Obesitas
u. Punuk kerbau pada posterior leher
v. Hipokalemia
w. Psikosis
x. Retensi natrium
y. Depresi
z. Perubahan emosi

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Tes supresi dexamethason
1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis
atau adrenal
2) Untuk menentukan kadar kortisol
Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style="">  Normal
Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl  Sindrom Cushing
b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:
Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan
metabolic kortisol dan androgen dalam urin.
Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat  Sindrom Cushing
c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai
penyebab.
d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma
Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing
e. CT, USG, dan MRI
Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
VIII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber
ACTH adalah hipofisis / ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai
gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian
kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan
karsinoma/ terapi pembedahan
e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-ooo yang bisa
mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )
Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi
iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala
penionggian tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi.
Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral,
kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh
adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.
a. Terapi Operatif
- Hipofisektomi Transfenoidalis  Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis
- Adrenalektomi  terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer
b. Terapi Medis
Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)
digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi
ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
IX. KOMPLIKASI

a. Diabetes Militus
b. Hipertensi
c. Osteoporosis
d. Krisis Addisonia
e. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan semua darta pengkajian, diagnosa keperawatan utama syndrom cushing mencakup
yang berikut ini:
1. Risiko cedera dan infeksi berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabilisme protein
serta respon inflamasi.
2. Kurang perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan dan kulit ya ng
tipis serta rapuh.
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi
seksual dan penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi, irritabilitas dan depresi.
(Susanne C. Smeltzer; Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, hal. 1330)

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengumpalan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari hormone
korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk
berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan mencakup
informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin dan
perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan sindrom cushing
mencakup:
a. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan edema.
b. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respon klien tentang perubahan dini.
c. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respon terhadap pertanyaan,
kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber
terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah
sebagai berikut :
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
b. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,.
e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
h. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung
i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intak in adekuat
j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
3. Rencana Keperawatan
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
Kriteria hasil:
1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
2) Klien bebas dari area ekimotik
3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan
inflamasi lainnya
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi
Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan
infeksi.
2) Ciptakan lingkungan yang protektif
Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
3) Bantu klien ambulasi
Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.
4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan/cedera kulit.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat seluler.
3) Inspeksi area tergantung edema.
Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.
Kriteria hasil:
Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan
penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi
diri.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.
Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima
perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.
3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.
Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu
untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola
hidup.
e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
Keriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada
pemikiran dan tingkah laku
Rencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat
Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru,
sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.
3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan
program aktivitas.
Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki
resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan
4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.
Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.
f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
Keriteria hasil :
Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat
badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.
Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan
respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan
retensi cairan lenjut.
2) Awasi tekanan darah.
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
3) Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin dan penurunan ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler.
g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
Keriteria hasil:
Trombosit dalam batas normal
Intervensi
1) Kaji adanya perdarahan
Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)
Rasional :
3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional : mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien
Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan
5) Monitor hasil darah, Trombosit
Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan
h. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.
Keriteria hasil :
Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur
dengan tepat
Rencana tindakan keperawatan:
1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.
Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.
4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia
i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intak in adekuat
Keriteria hasil :
Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji riwayat nutrisi
Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2) Catat berat badan
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.
3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni
Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi
4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.
5) Rujuk ke ahli gizi.
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi
j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
Keriteria hasil:
Tidak terjadi hiperglikemi
Rencana tindakan keperawatan
1) Observasi tanda-tanda hipeglikemi
Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya
2) Berikan suntik insulin menurut sleding scale
Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal
3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS
Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemi

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC.
Price, S. A., 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta: EGC.
R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994

Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; Jakarta; 1999.
Susan Martin Tucker;Standar Perawatan Pasien; EGC; jakarta