BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri
atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa
mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-
angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan
retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan
dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis
dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan efek
umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan
hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing
adalah terjadi akibat kortisol berlebih (Dinar, 2009).

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh

hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau
adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat
sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma
hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).

Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai dengan hasil

pemeriksaan fisik serta laboratorium dapat mengarah ke suatu kesimpulan
diagnosis penyakit. Hal ini harus didasarkan pada mekanisme patogenesis
dan patofisiologi penyakit tersebut, sehingga selanjutnya dapat ditentukan
penatalaksanaan yang paling tepat untuk pasien dalam kasus (Dinar,
2009).

B. TUJUAN UMUM
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien
Cushing Syndrom.

C. TUJUAN KHUSUS
1. Mahasiswa mampu memahami pengertian Cushing Syndrom
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi Cushing Syndrom
3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi Cushing Syndrom
4. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik Cushing Syndrom

1
5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk Cushing
Syndrom
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi Cushing Syndrom
7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan Cushing Syndrom
8. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
Cushing Syndrom.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL

Kelenjar adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari

ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9
gram.

Fungsi kelenjar adrenal terdiri dari:

a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
b. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan
protein
c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar adrenal ini terbagi atas 2 bagian, yaitu:

a. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf
otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan
langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan
pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme1 bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori

1
Pemecahan senyawa kimia

3
 dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Efek utama pelepasan
epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi
suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin2 juga
menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan
kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

b. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa,
zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan
hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon:
1) Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap
metabolisme glukosa, peningkatan hidrokortison akan meningkatan
kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks
adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus
anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi
pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid
sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera
jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping
glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes
militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan
protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka
yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih
glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei
menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen
negatif.
2) Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal
dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion
natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium
atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi
ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap
adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar
aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh
ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan
tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga
ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon
primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
3) Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)
2
Hormon untuk menanggapi stress

4
 Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya
didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan
sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini
memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.
Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen
atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan
oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi
dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim
tertentu.

2. DEFINISI
Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan
oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi.
Gangguan ini juga sering disebut dengan hypercortisolism. Sindrom
cushing relatif langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa
berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk dan menderita
penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk
akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada
gangguan tersebut (Sylvia, 2006).
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah
yang menetap. (Price, 2005).

3. ETIOLOGI
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau
kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan
hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang
tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian
juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH.
Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit
cusing. (R. Syamsuhidayat)

Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid

jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi
kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-
adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks
adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi
adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (sylvia A price).

5
 4. PENGKLASIFIKASIAN CUSSING SYNDROM
a. Tergantung ACTH
Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh
sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini
dijelaskan oleh Hervey Cushing pada tahun 1932.
b. Tidak Tergantung ACTH
Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat
bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas
apakah kikroadenoma maupun hiperplasia timbal balik akibat
gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising Hormone) oleh
neuro hipothalamus. (sylvia A price).

5. PATOFISIOLOGI
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
a. Glukokortikoid, Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal
manusia adalah kortisol.
b. Mineralokortikoid, Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi
adalah aldosteron.
c. Androgen.
d. Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan

seperti dibawah ini:
a. Metabolisme protein dan karbohidrat.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik
pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk
protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan
protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.
Secara klinis dapat ditemukan:
1) Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh
dengan lambat.
2) Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda
regang pada kulit dan striae3.
3) Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
4) Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan
penyokong vaskule menyebabkan mudah tibul luka memar.
5) Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan
osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur
patologis.
3
Kulit berwarna ungu

6
 6) Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang
glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer,
sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.
7) Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang
normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan
meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa.
8) Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang
menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut,
dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

b. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
1) Obesitas
2) Wajah bulan (moon face)
3) Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal
(punguk bison)
4) Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus
akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa
penampilan Chusingoid.

c. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum, Kalau diberikan dalam
kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis
metabolik.

d. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah
pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B
akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi
yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral
dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada
respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap
tingkatan berikut ini:
1) Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit
makrofag
2) Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten

7
 3) Produksi anti bodi
4) Reaksi peradangan
5) Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
6) Sekresi lambung.
7) Sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan .
8) Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
9) Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-
faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

e. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal
ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia,
dan episode depresi singkat.

f. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan
peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari
glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi
peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid :
1) Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan
permeabilitas kapiler.
2) Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan
fagositosis.
3) Efeknya pada sel, menghambat sintesis histamin dan menekan
reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang
dperantarai anti bodi.
4) Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek
anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh
mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara
menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price)

6. MANIFESTASI KLINIS
a. Wajah yang khas (moon face)
b. Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan
rambut berlebihan pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria)
c. Obesitas, perubahan muskuluskuletal dan intoleransi glukosa.
d. Striae pada kulit
e. Kelemahan dan atropi otot

8
f. Osteoporosis
g. Kulit yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama
h. Ulkus peptikum
i. Hipertensi
j. Kelabilan emosi

9
 7 . K O M PL I K A S I
a. Krisis Addison
Merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan
tenaga dan perubahan warna kulit menjadi tengguli.
b . Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal
Fungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal
tidak maksimal.

8 . PE N A T A L A K S A N A A N
Pengobatan biasanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena
mayoritas harus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor
korteks adrenal.
a . Pengkatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan yang
sering dulakukan.
b . Implantasi jarum yang mengandung isotop ridioaktif kedalam kelenjar
hipofisis.
c . Adrenalektomi pada pasien dengan hipotropi adrenal primer.
d . Pasca operatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin
diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal.
e . Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi
penggantian hormone korteks adrenal seumur hidup.
f . Jika sindrom asing disebabkan oleh korti kosteroid eksogen, maka
lakukan penurunan obat sampai kadar minimum untuk mengobati
penyakit yang mendasari.

B. PROSES KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Aktifitas/istirahat
Gejala : Insomnia, sensitifitas, otot lemah, gangguan koordnasi,
kelelahan berat.
Tandanya : Atrofi otot.
b. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).
Tandanya : Distritnia, irama gallop, mur – mur, takikardiasaat istirahat
c. Eliminasi
Gejala : Urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feses : diare.
d. Itegritas ego
Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.
Tandanya : Emosi letal, depresi.

10
 e. Makanan atau cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.
f. Neorosensori
Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku
seperti binggung, disorientasi, gelisah, peka rangsangan, delirium.
g. Pernafasan
Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
h. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, fotobia.
i. Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan
tandanya suhu meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada
kunjungtiva dan berair.
j. Seksualitas
Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria4, amenoria dan impoten.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
fisik, gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan
mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur.
c. Gangguna integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan
kesembuhan dan kulit yang tipis serta rapuh.
d. Perubahan proses piker berhubungan dengan perubahan suasana hati,
mudah tersinggung dan depresi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
fisik, gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
1) Tujuan : Kembalinya citra tubuh seperti normal.
2) Intervensi
a) dorong individu untuk mengekspresikan perasaan, khususnya
mengenai pikiran, perasaan, pandangan diri
b) berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi
yang telah diberikan
c) Berikan kesempatan berbagai rasa dengan individu yang
mengalami pengalaman sama
d) Gunakan bermain peran untuk membantu pengungkapan
e) Dorong memandang bagian tubuh
4
Haid lebih pendek/cepat dari biasa

11
 f) Dorong menyentuh bagian tubuh tersebut
g) Bantu resolusi yang membuat perubahan citra tubuh
h) Dorong orang terdekat untuk memberi support individu

b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan

mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur.
1) Tujuan
a) Meningkatkan keikutsertaan dalam aktifitas diri.
b) Klien bebas dari komplikasi imobilitas.
2) Intervenasi
a) Rencanakan aktifitas latihan untuk meningkatkan perubahan
periode istirahat dan aktifitas.
b) Kelemaha, keletihan dan penipisan massa otot membuat klein
dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam
melakukan aktifitas normal.
c) Atur aktifitas menjadi tahap – tahap yang sederhana dan
berikan dorangan klein untuk melakukannya untuk mencegah
komplikasi imobilitas.
d) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman untuk
meningkatkan isirahat dan tidur.
e) Pendidikan kesehatan tentang pentingnya perawatan diri dan
menjaga kesehatan diri.

c. Gangguna integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan

kesembuhan dan kulit yang tipis serta rapuh.
1) Tujuan : Meningkatkan perawatan kulit.
2) Intervensi
a) Lakukan perawatan kulit yang cermat untuk menghindari
terjadinya trauma pada kulit yang rapuh.
b) Hindari plester adetif yang dapat merobek dan mengiriritasi
kulit.
c) Kaji tonjolan tulang dengan teratur.
d) Beri dorongan dorongan kepada klien untuk mengubang posisi
tubuhnya dengan teratur.

d. Gangguan proses berfikir berhubungan dengan perubahan suasana hati,

mudah tersinggung dan depresi
1) Tujuan : Klien mampu berfikir secara maksimal
2) Intervensi

12
a) Jelaskan pada pasien dan keluarga tantang penyebab ketiadak
stabilan emosional.
b) Bantu klien dan keluarga klien mengatasi ketidak stabialan
suasana hati, mudah tersinggung dan depresi yang mungkin
terjadi.
c) Berikan dorongan pada klien dan anggota keluarga untuk
mengungkapkan perasaan – perasaan mereka.
d) Laporkan setiap psikotik yang terjadi pada pasien.
e) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman untuk
menstabilkan pikiran.

13
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh
paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini
juga sering disebut dengan hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka
dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50
tahun.
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron
yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia
korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung
ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas
hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang
disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.
Gejala yang dapat muncul pada Cushing Syndrome antara lain
Amenorea, Jerawat, Nyeri punggung, Kelemahan otot, Moonface, Nyeri
kepala, Hiperpigmentasi, Luka sukar sembuh, Penipisan kulit, Hipertensi,
Petechie, Miopati, Ekimosis, Osteoporosis, Striae, Pembesaran klitoris,
Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah), Obesitas, Punuk kerbau pada
posterior leher . Hipokalemia, Psikosis .

B. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna.

Oleh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari
pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Sylvia, P. 2006. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit vol.2 edisi 6.

Jakarta : EGC
Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:
R. syamsuhidayat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC

15