MAKALAH CUSHING SINDROM

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 2

Untuk memenuhi nilai tugas mata kuliah
keperawatan medical bedah 2

Oleh :
Maya Ade Kusniati Pasaribu ( 180103056 )
Mela Diah Rusdiana ( 180103058 )
Muhammad Rahul Maualana ( 180103064 )
Naufal Ulil Albab ( 180103067 )
Nisa Sofiana ( 180103068 )
Nisfi Laeli Auliana ( 180103069 )
4-B S-1 Ilmu Keperawatan

Fakultas Kesehatan
Universitas Harapan Bangsa Purwokerto
Program Studi Sarjana Ilmu Keperawatan
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya
penyusun masih diberi kesehatan sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat
pada waktunya. Makalah yang berjudul ” Makalah Cushing Sindrom” ini
disusun untuk memenuhi tugas mahasiswa dari mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah 2 .
Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terima kasih kepada Rekan-
rekan dan semua pihak yag telah membantu dalam menyelesaikan makalah
ini.Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna oleh karena itu,
kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi
kesempurnaan makalah ini dimasa mendatang.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahasiswa khususnya
dan masyarakat pada umumnya. Dan semoga makalah ini dapat dijadikan sebagai
bahan untuk menambah pengetahuan para mahasiswa dan masyarakat dan
pembaca.

Purwokerto, 5 April 2020

Penyusun
 BABI
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sejalan dengan perkembangan teknologi yang kian maju. Semakin
banyaknya aktivitas sehari-hari seseorang, semakin sering mereka
melupakan tentang kesehatan mereka sendiri. Di dunia kedokteran dan
keperawatan telah semakin banyak berkembang penyakit-penyakit dari
yang tidak berbahaya sampai yang mematikan.
Salah satunya dengan kelebihan dan kekurangan hormon-hormon
pada kelenjar adrenal dapat menghambat aktivitas-aktivitas mereka yang
padat. Kelenjar adrenal ini terbagi menjadi dua bagian utama, yaitu
medulla adrenal dan korteks adrenal.
Pada medulla adrenal dapat menghasilakn epinefrin dan non
epinefrin yang begitu penting untuk kehidupan dan pada korteks adrenal
terdapat tiga hormon utama, yaitu hormon kortisol, aldosteron, dan
androgen yang masing-masing memiliki dampak, baik itu hipersekresinya
maupun hiposekresinya.
Salah satu dari hormon ini yang bersekresi berlebihan dapat
mengakibatkan penyakit Cushing sindrom ini. PenyakitCushing sindrom
ini merupakan kumpulan dari gejala-gejala yang disebabkan oleh
hipersekresi dari kelejar anak ginjal dalam tubuh kita.
Sindroma Cushing ini paling sering ditemukan berjumlah kira-kira
70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushinglebih sering pada
wanita (8:1, wanita : pria) dan biasanya berusia antara 20-40 tahun.
B. Tujuan Penulisan
1. Menjelaskan tentang “Kelenjar Kortek Adrenal”.
2. Menambah dan memeperluas wawasan tentang “Kelenjar Kortek
Adrenal”.Menyelesaikan tugas dari mata kuliah “Keperawatan
Medikal Bedah II”
3. Ruang Lingkup Penulisan
 4. Dalam penulisan makalah ini kami hanya membahas tentang “Kelenjar
Kortek Adrenal”.
C. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, kami menggunakan metode
deskriptif yang sesuai dengan literatur-literatur yang telah ada.
D. Sistematika Penulisan
Penulisan makalah ini terdiri dari beberapa Bab, yaitu :
1. Bab I : Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan,
Metode Penulisan, Dan Sistematika Penulisan.
2. Bab II : Anatomi Fisiologi, Kelenjar Adrenal, Hiposekresi Korteks
Adrenal, Hipersekresi Korteks Adrenal, Konsep Dasar Cushing
Sindrom.
3. Bab III : Pengkajian, Diagnosa dan intervensi keperawatan.
4. Bab IV : Kesimpulan dan Saran.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi dan Fisiolog
Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi
anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Padamanusia, kelenjar adrenal terletak
sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai
darah dariarteri adrenalis. Kelenjar supraneralis atau adrenal jumlahnya
ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya
berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :
1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan
protein
3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid
Sumber: (Ekoputra, Erich H. & Nurhasanah, Astutiati. 2003)
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medulla Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf
otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan
langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan
pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori
dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang
dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or
Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak
bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan
menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
 Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa,
zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan
hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

a. Glukokortikoid (kortisol)
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap
metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan
meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari
korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari
lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat
respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi
alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan
timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum,
peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot
serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh.
Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme
protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan
keseimbangan nitrogen negatif.
b. Mineralokortikoid (aldosteron)
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal
dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion
natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium
atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi
ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap
adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar
aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh
ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan
tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga
 ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon
primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya
didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan
sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini
memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.
Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen
atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan
oleh ACTH.
Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat
terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim
tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.
3. Steroid
Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga
mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon
yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid
telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :
a. Kortisol (hidrokortison) : Disekresi setiap hari, umumnya berasal
dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan
dalam)
b. Dehidro epi androsteron (DHEA) : Disekresi oleh lapisan yang
sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol
c. Aldosteron : Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang
juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit
testosteron dan estrogen

B. Kelenjar Adrenal
Di dalam kelenjar adrenal, ada dua laboratorium terpisah yang
menghasilkan hormon-hormon yang amat penting. Pertama korteks
adrenal yang menghasilkan 3 hormon, yaitu kortisol, aldosteron, dan
 androgen dan yang kedua medula adrenal menghasilkan katekolamin yang
didalamnya terdapat epinefrin dan non epinefrin. Hormon-hormon yang
dihasilkan di kedua laboratorium ini penting bagi kehidupan manusia.
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri
atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa
mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-
angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis.
Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon
androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH
oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus,
dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan,
akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom
Cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih. (Guyton, AC. 1997)
C. Hiporsekresi Korteks Adrenal
1. Insufisiensi
Ketidakmampuan untuk mensekresi glukokortikoid,
mineralokortikoid, dan androgen dapat terjadi keran atropfi, atau
kerusakan pada kelenjar adrenal.
Hipotensi, hiponatremia, dan hiperkalemia terlihat khas pada
pasien insufisiensi adrenokortikal primer karena kekurangan
mineralkortikoid. Pasien-pasien ini dapat mengalami perubahan
keadaan kardiovaskuler akibat berubahnya keadaan cairan dan
elektrolit. Volume darah sirkulasi yan rendah dan pengecilan ukuran
jantung terjadi. Perubahan EKG dapat terjadi dengan adanya
hiperkalemia.
Sebaliknya, jika terdapat hipoplasia sekunder terhadap
penurunan sekresi ACTH, biasanya hanya sekresi kortisol yang
menurun. Hal ini terjadi karena ACTH memiliki pengaruh yang
minimal pada sekresi aldosteron, yangs ekresinya dikontrol oleh
system rennin angiotensin. Bagaimanapun juga, mungkin terdapat
hiposekresi hormone hipofise lainnya.
Gejala-gejala gastrointestinal sering kali menjadi alas an yang
membawa penderita untuk berobat. Gejala-gejala insufisiensi
adrenokortikal sering kali memiliki onset yang berangsur-angsur dan
samar. Asthenia (kelemahan) merupakan keluhan utama, yang
intensitasnya tidak sebanding dengan gejala-gejala lain.
Penurunan kadar kortisol biasanya berhubungan dengan
perubahan mental dan emosional: penurunan semangat, depresi,
iritabilitas, dan hilangnya kemampuan berkonsentrasi.
Hiperpigmentasi dengan pewarnaan seperti perunggu pada
kulit dan selaput lendir merupakan tanda-tanda umum pada pada suatu
insufisiensi adrenal primer. Hal ini disebabkan karena meningkatnya
kadar Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) di hipofise anterior.
Pada orang normal, kortisol menyebabkan penghambatan umpan balik
negative dari hipofise anterior. Kekurangan kortisol pada insufisiensi
sekunder tidak selalu mengalami hiperpigmentasi karena kadar ACTH
dan MSH pada pasien-pasien ini rendah.
Insufisiensi adrenokortikal iatrogenic terjadi karena atrofi
adrenal yang di induksi oleh terapi kortikosteroid. Peningkatan kadar
kortisol serum akan menghambat sekresi ACTH dan CRH, karenanya
stimulasi pada sel-sel korteks adrenal berkurang. Penurunan poros
Hipotalamus Hipofise Adrenal (HPA) ini dapat berlangsung lebih dari
1 tahun, jika kortikosteroid digunakan dalam dosis besar atau jika
terapi dilakukan dalam waktu yang lama. Selama terjadi penekanan
poros HPA, stress dapat mencetuskan insufisiensi adrenokortikal akut
(krisis adrenal).
Tindakan yang dapat mengurangi penekanan poros HPA antara
lain dengan pemberian kortisol dalam dosis besar di pagi hari dan
dosis kecil di sore hari. Pemberian kortikosteroid secara topical
menyebabkan penekanan yang lebih kecil daripada pemberian
 sistemik. Penghentian dosis secara bertahap sebelum menghentikan
semua kortikosteroid telah dilakukan sejak dulu dengan anggapan
bahwa hal ini dapat mencegah krisis adrenal, namun demikian, terlihat
bahwa penekanan HPA berlangsung lama dengan cara ini.
2. Krisis Adison (Krisis Adrenal)
Krisis adrenal merupakan suatu insufisiensi adrenal yang berat
dengan eksaserbasi yang tiba-tiba. Hal ini dapat menimbulkan
kematian dengan cepat jika tidak segera ditangani. Kejadiannya
biasanya dicetuskan oleh adanya stress. Tanda-tanda krisis adrenal,
yaitu: hiposekresi, shock, demam, nausea, vomitus, dan kebingungan.
Tindakan keperawatan pada pasien insufisiensi adrenokortikal
meliputi:
a. Pemberian dan penyuluhan hormonal
b. Menjamin asupan makanan normal yang teratur dan adekuat untuk
meningkatkan kandungan protein.
c. Menjamin asupan natrium dan cairan normal (meningkat).
d. Pengelolaan hipoglikemia
e. Menghindari stress
f. Istirahat yang sering
Pada saat terjadi deficit absolut kortisol dan aldosteron,
sepertinya hal setelah adrenalektomi bilateral, biasanya diberikan
hormone pengganti berupa:
a. Kortison : 37,5 mg perhari (25 mg pada waktu subuh dan 12,5 mg
pada waktu sore hari).
b. Fludorocortison : 0,1 – 0,2 mg perhari.
D. Hipersekresi Korteks Adrenal
1. Kelebihan Hormon Aldosteron
Tiga efek utama aldosteron adalah hipertensi, hipokalemi,
hipermatremia. Hipertensi terjadi akibat peningkatan volume darah
karena reabsorbsi natrium.
 Kelainan yang dapat diakibatkan oleh kelebihan hormone
aldosteron, yaitu hyperaldosteronism. Padahyperaldosteronism,
kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan
dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode
pada kelumpuhan.
a. Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar
adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
b. Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi
dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa
menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode
pada kelumpuhan sementara.
c. Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di
dalam darah.
d. Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan
yang menghambat aksi aldosteron.
Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh
kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk
mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi
aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh
kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-
aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal,
mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang
merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.
1) Penyebab : Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh sebuah
tumor (biasanya adenoma non kanker) pada kelenjar adrenalin
(kondisi yang disebut sindrom conn), meskipun kadangkala
kedua kelenjar terlibat dan terlalu aktif. Kadangkala
hyperaldosteronism adalah reaksi untuk penyakit tertentu,
seperti tekanan darah yang sangat tinggi (hipertensi) atau
penyempitan pada salah satu arteri menuju ginjal.
2) Gejala : Kadar aldosteron tinggi bisa menyebabkan kadar
potassium rendah. Kadar potassium rendah seringkali tidak
menghasilkan gejala tetapi bisa menyebabkan kelemahan, rasa
geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
Beberapa orang menjadi sangat haus dan sering berkemih.
3) Pengobatan : Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa
diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah
kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap
waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar
terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak
bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan
sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan
pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu,
spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan
gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi
segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di
angkat.
4) Kelebihan Hormon Androgen : Setiap manusia memiliki
hormon yang mengatur fungsi tubuh. Pada perempuan,
mestinya hormon estrogen dominan, sedangkan lelaki
umumnya didominasi hormon androgen (testosteron). Namun
ada kalanya ketidakseimbangan hormonal ini dialami sebagian
perempuan.
Bisa saja hormon androgen dimiliki perempuan secara
berlebihan. Meski jumlahnya sangat sedikit, androgen bisa
sangat mempengaruhi dalam pengaturan fungsi tubuh
perempuan. Terutama dalam proses pembentukan hormon
reproduksi, mempertahankan libido, serta menimbulkan rasa
nyaman.
Perempuan dengan kelebihan hormon androgen disebut
hiperandrogen.
a) Penyebab : Penyebab dari suatu kelebihan androgen adalah
penyakit primer ovarium dank arena efek samping beberapa
obat. Salah satu penyebabnya adalah adanya kelainan
genetis, tumbuhnya tumor pada kelenjar suprarenal (anak
ginjal) dan di ovarium (indung telur) yang menjadi tempat
produksi hormon androgen, serta penggunaan obat-obatan
golongan steroid.
b) Faktor lainnya yang ikut menentukan meningkatnya
hormon androgen adalah stres yang berlebihan, kegemukan
dan kurang melakukan olah raga. Wanita yang obesitas pun
diperkirakan sangat rentan terserang hiperandrogen. Wanita
gemuk yang kadar kolesterolnya tinggi, umumnya memiliki
hormon yang banyak.
c) Tanda dan Gejala : Ciri fisiknya sebagai perempuan pun
jadi tak ketara lagi. Lekuk tubuh yang indah berubah
menjadi tonjolam otot yang maskulin. Kulit wajah yang
semula lembut dan mulus, bisa tampak sangat berminyak,
serta tumbuh jerawat dan komedo. Selain itu terjadi
penumbuhan rambut yang tidak normal menyerupai pola
pertumbuhan rambut laki-laki (male hair pattern). Bisa di
wajah (kumis, jenggot, atau cambang), dada, punggung
atas, perut, bagian dalam paha, dan punggung jari-jari kaki,
lengan, dan daerah kemaluan (pubis). Ada pula yang diikuti
dengan membesarnya suara.
Dampak lain hiperandrogen pada perempuan yang juga
mengganggu adalah adanya hipertrofi atau pembesaran
klitoris, bagian yang paling sensitif pada perempuan. Ada
pula yang payudaranya mengecil, menyusul rendahnya
kadar hormon estrogen pada tubuhnya.
Kelebihan androgen tidak memberikan tanda-tanda klinis
 yang berarti pada pria dewasa. Dua tanda kelebihan
androgen pada wanita adalah hirsutisme dan virilisasi.
d) Pengobatan : Untuk mengatasi gejala akibat hiperandrogen,
dengan cara memberikan obat yang berpotensi
antiandrogenik, seperti Cyproterone acetate (CPA).
Dalam tubuh, CPA bekerja secara kompetitif mengikat
reseptor androgen, sehingga menurunkan kadar androgen
bebas, mengurangi produksi minyak pada kulit, dan
mencegah timbulnya masalah kulit.
e) Kelebihan Hormon Kortisol : Penyebab tersering kelebihan
kortisol adalah iatrogenik, yaitu penyebab tersebut
dikarenakan oleh dosis terapeutik yang diberikan untuk
berbagai macam kondisi antara lain: Pengobatan imflamasi,
penyakit-penyakit autoimun, alergi, Pencegahan reaksi
penolakan organ transplantasi, Pencegahan fibrosis
(pembentukan jaringan parut) yang berlebihan setelah
opersi tertentu atau setelah menderita penyakit tertentu,
Mengurangi tekanan tinggi intrakranial akut, Mengurangi
ukuran dan aktifvitas jaringan limfatik
E. Konsep Dasar Cushing Sindrom
1. Pengertian
Sindrom Cushing adalah penyakit yang disebabkan
kelebihan hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dariHarvey
Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan
penyakit ini pada tahun 1912.
Harvey Cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan
yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini
disebut “penyakit Cushing”.
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah
yang menetap. (Price, 2005)
2. Pengklasifikasian Sindrom Cushing:
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan
berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit
Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat
diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma
Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat
karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab
pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik
lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan
insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus
Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi
glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-
karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga
lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua
tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia
rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus
terjadi pada orang dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Sindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih
berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling
sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %.
Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun.
Penyakit Cushinglebih sering terjadi pada populasi dewasadan
berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita
tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat,
insidens jenis kelamin adalah sama.
3. Etiologi
a. Meningginya kadar ACTH. Tidak selalul karena adenoma sel
basofil hipofisis.
b. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis,
misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like
substance”.
c. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
d. Iatrogenik. : Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma,
limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid
sintetik sebagai agen antiinflamasi. Penyebab lainnya:
1) Glukokortikoid yang berlebih
2) Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
3) Hiperplasia korteks adrenal
4) Pemberian kortikosteroid yang berlebih
5) Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol

6) Tumor-tumor non hipofisis

7) Adenoma hipofisis
8) Tumor adrenal
4. Manifestasi Klinis
a. Henti pertumbuhan, obesitas, perubahan muskoloskeletal, dan
intoleransi glukosa.
b. Gambaran klasik pada orang dewasa dengan SindromCushing
menunjukkan obesitas tipe sentral, dengan lemak “punuk kerbau”
di leher dan supraklavikula, trunkus yang besar, dan ekstremitas
yang relatif lebih kurus. Kulit menipis, rapuh, mudah mengalami
trauma, ekimosis dan pengembangan striae.
c. Kelemahan dan lemas, terjadi gangguan tidur karena terjadi
perubahan sekresi kortisol diurnal.
 d. Katabolisme protein yang berlebihan dengan kelebihan massa otot
dan osteoporosis, kifosis, sakit pinggang, dan fraktur kompresi
vertebra.
e. Terjadi retensi natrium dan air, menunjang terjadinya hipertensi
dan gagal jantung kongestif.
f. Penampilan “wajah bulan” kulit berminyak serta berjerawat.
g. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
h. Hiperglikemia atau diabetes
i. Penambahan berat badan, penyembuhan luka kecil dan memar
lambat.
j. Pada wanita semua usia mungkin terjadi virilasi akibat kelebihan
androgen: penampilan sifat maskulin dan penurunan sifat
feminism, pertumbuhan banyak rambut pada wajah, atrofi
payudara, penurunan menstruasi, pembesaran klitoris, dan suara
lebih dalam. Libido menghilang pada pria dan wanita.
k. Terjadi perubahan pada suasana hati dan aktivitas mental, mungkin
terjadi psikosis.
l. Jika Sindrom Cushing terjadi sebagai akibat tumor hipofisis, maka
dapat terjadi gangguan visual karena tekanan pada khiasma
optikus.
5. Patofisiologi : Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non
hipofisis.
Hiperplasia kortek adrenal

Hipersekresi ACTH Sekresi

kortisol Glukokortikoid
Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif :DM Kortisol
menghilang, Kesembuhan luka-luka ringan yang lambat, Katabolisme
protein Peningkatan aktifitas
6. Komplikasi
a. Diabetes Militus
 b. Hipertensi
c. Krisis Addisonnia
d. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
e. Patah tulang akibat osteoporosis
7. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan biasanya di arahkan pada kelenjar hipofisis karena
mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor
korteks adrenal.
a. Pengankatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan
yang sering dilakukan.
b. Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam
kelenjar hipofisis.
c. Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Pascaoperatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin
diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal
(mungkin membutuhkan waktu beberapa bulan).
e. Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi
penggantian hormon korteks adrenal seumur hidup.
f. Jika Sindrom Cushing di sebabkan oleh kortikosteroid eksogen,
maka lakukan penurunan obat sampai kadar minum untuk
mengobati penyakit yang mendasari.
8. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium Yang Diperiksa :
a. Hormon/Metabolit
b. Sel darah
c. Glukosa
9. Pemeriksaan Penunjang
Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom
Cushing.
a. Foto rontgen tulang
b. Pielografi-Laminografi
c. Arteriografi
d. Scanning
e. Ultrasonografi
f. Foto rontgen cranium
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada

efek tubuh dari hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan
pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan
kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan mencakup informasi
tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas
rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien
dengan sindrom Cushing mencakup:
1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan
edema.
2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respon klien tentang
perubahan dini.
3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respon
terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat
depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan
informasi tentang perubahan ini.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan

sindrom Cushing adalah sebagai berikut :
1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein.
2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan,
pengurusan masa otot.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
fisik,
 5. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati,
mudah tersinggung dan depresi.
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium.
7. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan
penyokong perivaskuler.
8. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.
9. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.
10. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
C. Rencana Keperawatan
1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein.
a. Kriteria hasil:
1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
2) Klien bebas dari area ekimotik
3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri,
atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi
Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat
mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi.
2) Ciptakan lingkungan yang protektif
Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada
tulang dan jaringan lunak.
3) Bantu klien ambulasi
Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut
furniture yang tajam.
4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan
osteoporosis.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
a. Kriteria hasil: Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit,
menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera
kulit.
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang
dapat menimbulkan pembentukan infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat
seluler.
3) area tergantung edema.
Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk
menghilangkan kering, robekan kulit.
5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan
evaporasi lembab pada kulit.
6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
fisik.
a. Kriteria hasil: Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping
untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, fungsi
seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap
situasi diri.
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan
pengobatan.
 Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya
intervensi.
2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai
tantangan, beberapa sulit menerima perubahan
hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control
tubuh sendiri.
3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal
dan bukan sebagai orang cacat.
Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk
mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan
perasaan harga diri dan tujuan hidup.
4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen
jangka panjang dari perubahan pola hidup.
4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati,
mudah tersinggung dan depresi.
a. Keriteria hasil: Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi
realita sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan
tingkah laku
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat.
Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan
pesat karena perubahan yang baru, sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.
3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan
dalam latihan rutin dan program aktivitas.
Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan
pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk
mengalami kebingungan
 4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.
Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan
dalam kehidupan sehari-hari.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
a. Keriteria hasil: Menunjukkan volume cairan stabil, dengan
keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil,
tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif.
Timbang berat badan tiap hari.
Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/
perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi.
Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering
menunjukkan retensi cairan lanjut.
2) Awasi tekanan darah.
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan
dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi
karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
3) Kaji derajat perifer/edema dependen.
Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat
retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan
ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan
natrium).
Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan
osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskuler.
6. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan
penyokong perivaskuler
a. Keriteria hasil: Trombosit dalam batas normal
b. Tindakan atau rancangan keperawatan :
1) Kaji adanya perdarahan
Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)
Rasional :
3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional : mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan
klien
Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil
adanya perdarahan
5) Monitor hasil darah, Trombosit
Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya
perdarahan
7. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa
lambung.
a. Keriteria hasil: Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang,
menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus
dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri.
Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan
terapi.
3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga
 menghancurkan kandungan gaster. Makanan sedikit mencegah
distensi dan haluaran gaster.
4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida..
Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau
dengan menetralisir kimia
8. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intak in adekuat
a. Keriteria hasil: Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari
tanda malnutrisi.
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji riwayat nutrisi
Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan
intervensi
2) Catat berat badan
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian
kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.
3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan
dalam diet murni
Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa
partisipasi
4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan
meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.
5) Rujuk ke ahli gizi.
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang
memenuhi kebutuhan nutrisi
9. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
a. Keriteria hasil: Tidak terjadi hiperglikemi
b. Rencana tindakan keperawatan:
1) Observasi tanda-tanda hipeglikemi
Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya
2) Berikan suntik insulin menurut sleding scale
Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan
normal
3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS
Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi
hiperglikemi
 BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Kelenjar Adrenal atau Kelenjar Suprarenalis terletak diatas kedua
ginjal. Ukurannya berbeda-beda, beratnya 5-9 gram. Kelenjar adrenal ini
terbagi atas 2 bagian, yaitu korteks adrenal yang menghasilkan kortisol,
aldosteron dan androgen, dan medulla adrenal yang menghasilkan
katekolamin yang mana di dalamnya terdapat epinephrine dan
nonepinephrine.
Masing-masing hormone ini memiliki hipersekresi dan hiposekresi.
Aldosteron yang hipersekresinya dapat mengakibatkan Hyperaldosteron,
Androgen yang hipersekresinya dapat terlihat jelas pada wanita, dan
Kortisol yang hipersekresinya dapat mengakibatkan Cushing sindrom.
Penyakit Cushing sindrom adalah suatu penyakit yang mengalami
kelebihan aldosteron sehingga menyebabkan aldesteronism, dan kelebihan
androgen menyebabkan virilism adrenal. Jadi Cushing sindrom merupakan
suatu keadaan klinik atau sebuah penyakit yang disebabkan karena
kelebihan hormone kortisol dan dapat juga diakibatkan karena adanya
peningkatan kadar glukokortikoid. Penyebab umum dalam penyakit
Cushing sindrom ini terutama karena berlebihnya sekresi dari ketiga
hormon utama dalam korteks adrenal, yaitu hormon kortisol, aldosteron,
dan androgen yang masing-masing memiliki fungsi dan peran yang
berbeda-beda
B. SARAN
Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan dengan
klien Cushing Sindrom harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian-
bagian mana saja dari asuhan keperawatan pada klien dengn Cushing
sindrom ini yang perlu ditekankan.
Untuk pasien semestinya harus lebih tanggap terhadap
pengkajian-pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan
keperawatan khususnya dalam asuhan keperawatan pada klien dengan
Cushing sindrom, karena peningkatan penyembuhan pasien, melakukan
prosedur diagnistik, pemeriksaan-pemeriksaan dan melakukan perawatan
tindak lanjut sangat penting bagi pasien maupun perawat.
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan

Proses Keperawatan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan Padjadjaran. Bandung.
Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3.
Jakarta: EGC.
Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta:EGC.
Darmono. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta
Sodeman. 1995. Patofisiologi. Edisi 7 Jilid 2. Hipokrates. Jakarta
Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.
Ekoputra, Erich H. & Nurhasanah, Astutiati. 2003. Keajaiban