KONDAS DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan
kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi
serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla
adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan
norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber
endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan

untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga
menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic
basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks Adrenal
 Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan
zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3
kelompok hormon :

a. Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ;

peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah.
Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan
ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi
pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada

cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid
mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum,
peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan
luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih
glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat
dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro

intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk
mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit
dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap
adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung
memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga
ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk
mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)

 Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula
adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok
hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.
Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks
wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan
secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan
defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

Steroid
Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi.
Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid.
Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

a. Kortisol (hidrokortison)

Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona
retikularis (lapisan dalam)

b. Dehidro epi androsteron (DHEA)

Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol

c. Aldesteron

Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis
kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen

Pengontrolan Sekresi Kortikosteroid

Sekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secara serempak :
 a. Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal
sekresi kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun
sampai kira-kira setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsic ini diatur dari otak
yang dicetuskan oleh cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.
b. Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing
factor dan ACTH
c. Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol (dan
oleh glukokortikoid sintetik). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak
mempunyai efek ini.

B. Konsep Dasar

1. Pengertian

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan

kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999)

Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal

a. Hiperfungsi kelenjar adrenal

1) Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid

adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh
pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik

2) Sindrom Adrenogenital

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu

atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid

3) Hiperaldosteronisme

a) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

 Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun

b) Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan

oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :

1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi
mendadak sehubungan sakit / stress.

2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih
penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon
terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

SINDROM CUSHING

1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap
glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green
Span, 1998)

Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang

berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :

a. Penyakit Cushing

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-
kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1,
wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

b. Hipersekresi ACTH Ektopik

Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing.

Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru;
tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH
ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi
pada umur 40-60 tahun.

c. Tumor-tumor Adrenal Primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing.

Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada
wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga
lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens
keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah
38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.

d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak

Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma
adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal
terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun.
Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 %
kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat
diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.
2. Etiologi

a. Glukokortikoid yang berlebih

b. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
c. Hiperplasia korteks adrenal
d. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
e. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
f. Tumor-tumor non hipofisis
g. Adenoma hipofisis
h. Tumor adrenal

3. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis Hiperplasia kortek

adrenal

Hipersekresi ACTH

Sekresi kortisol

Glukokortikoit
 Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif

 DM Kortisol menghilang

 Kesembuhan luka-luka

ringan yang lambat

Katabolisme
protein Peningkatan aktifitas

-Badan kurus mineralkortikoid

- kulit tipis, rapuh, mudah luka - Hipertensi

- Osteoporosis - Natrium & air

- Edema

4. Manifestasi Klinik

a. Amenorea n. Jerawat

b. Nyeri punggung o. Penurunan konsentrasi

c. Kelemahan otot p. Moonface

d. Nyeri kepala q. Hiperpigmentasi

e. Luka sukar sembuh r. Edema pada ekstremitas
f. Penipisan kulit s. Hipertensi
g. Petechie t. Miopati
h. Ekimosis u. Osteoporosis
i. Striae v. Pembesaran klitoris
 j. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah) w. Obesitas
k. Punuk kerbau pada posterior leher x. Hipokalemia
l. Psikosis y. Retensi natrium
m. Depresi z. Perubahan emosi

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis
atau adrenal

2) Untuk menentukan kadar kortisol

Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style="">  Normal

Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl  Sindrom Cushing

b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang

merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urin.

Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat  Sindrom Cushing

c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH

sebagai penyebab.

d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma

Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing

e. CT, USG, dan MRI

 Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada
kelenjar adrenal.

6. Penatalaksanaan

a. Terapi Operatif

- Hipofisektomi Transfenoidalis  Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis

- Adrenalektomi  terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer

b. Terapi Medis

Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)

digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh
sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

c. Keperawatan

7. Komplikasi

a. Diabetes Militus

b. Hipertensi

c. Osteoporosis

INSUFISIENSI ANDRENAL (PENYAKI ADDISON)

1. Pengertian

Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi aakibt fungsi korteks adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasienakan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 )

Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik,
biasanya autoimun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994)
2. Etiologi

a. Tuberculosis

b. Histoplasmosis

c. Koksidiodomikosis

d. Kriptokokissis

e. Pengangkatan kedua kelenjar adrenal

f. Kanker metastatik (ca paru, lambung, payudara, melanoma, limfoma)

g. Adrenalitis autoimun

3. Patofisiologi

Autoimun TB / Histoplasmosis

Infeksi

Korteks adrenal

↓
 Insufisiensi adrenal

ACHT ↑ Kortisol ↓

Merangsang mineralkortikoid ↓

Melanosit

Hiperpigmentasi Glikokortikoid ↓ Sekresi androgen ↓

↓↓

Hipoglikemia Pertumbuhan bulu2 Reabsorbsi

 pada wanita ber(-) Natrium ↓

4. Manifestasi klinik

a. Gejala awal: kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan
hipoglikemi

b. Astenia (gejala cardinal): pasien kelemahan yang berlebih

c. Hiperpigmentasi (menghitam seperti: perunggu, coklat spt: seperti terkena sinar matahari)
biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku

d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan

e. Hipotensi arterial (TD: 80/50 mmHg / kurang)

f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pemerisaan laboratorium

1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal

c. CT Scan
 Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan
insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non
malignan, dan haemoragik adrenal

d. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder
akibat adanya abnormalitas elektrolit

6. Penatalaksanaan

a. Medik

1) Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis
12,5 sampai 50 mg/hari

2) Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV

3) Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

4) Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline

5) Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari

b. Keperawatan

1) Pengukuran TTV

2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien

3) Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan

4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

5) Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal
disertai regresi gambaran klinis
 6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya
krisis Addison

7. Komplikasi

a. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

b. Kolaps sirkulasi

c. Dehidrasi

d. Hiperkalemia

e. Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan

sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR

ADRENAL

A. SINDROM CUSHING

1. Pengkajian

a. Data Biografi : nama, usia, jenis kelamin

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

1) Data subjektif

 Amenorea

 Nyeri punggung
  Mudah lelah / kelemahan otot

 Sakit kepala

 Luka sukar sembuh

2) Data objektif

a) Integumen

- Penipisan - Kulit Striae

- Petechie - Hirsutisme (pertumbuhan bulu bulu wajah)

- Ekimosis - Edema pada ekstremitas

- Jerawat - Hiperpigmentasi

- Moonface

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada posterior leher

b) Kardiovaskuler

Hipertensi

c) Muskuloskeletal

 Kelemahan otot

 Miopati

 Osteoporosis

d) Reproduktif

Pembesaran klitoris
 e) Makanan dan cairan

 Obesitas

 Hipokalemia

 Retensi natrim

f) Psikiatrik

 Perubahan emosi

 Psikosis

 Depresi

 Penurunan konsentrasi

g) Pembelajaran

Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan

pengobatannya

2. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

c. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

d. Resiko cidera b.d kelemahan

e. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan
kulit

f. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

 g. Perubahan proses piker b.d sekresi kortisol berlebih

h. Defisit perawatan diri b.d penurunan masa otot

i. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan
perawatan

3. Intervensi Keperawatan

Dx 1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi
cairan

Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - TD : 100/60 – 120/80 mmHg

- N : 60 – 100 x/mnt

- RR : 16 – 24 x/mnt

- Edema (-)

- Intake output seimbang

- BB dalam batas normal

- Hasil lab : Na: 138-145 mEq

K : 3,4-4,7 mEq

Cl: 98-106 mEq

Intervensi :

1) Ukur intake output

 R/ Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perpindahan cairan dan respon
terhadap nyeri

2) Hindari intake cairan berlebih ketika pasien hipernatremia

R/ Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan

3) Ukur TTV (TD, N, RR) setiap 2 jam

R/ TD meningkat, nadi menurun dan RR meningkat menunjukkan kelebihan cairan

4) Timbang BB klien

R/ Perubahan pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

5) Monitor ECG untuk abnormalitas (ketidakseimbangan elektrolit)

R/ Hipernatremi dan hipokalemi menunjukkan indikasi kelebihan cairan

6) Lakukan alih baring setiap 2 jam

R/ Alih baring dapat memperbaiki metabolisme

7) Kolaborasi hasil lab (elektrolit : Na, K, Cl)

R/ Menunjukkan retensi cairan dan harus dibatasi

8) Kolaborasi dalam pemberian tinggi protein, tinggi potassium dan rendah sodium

R/ Menurunkan retensi cairan

Dx 2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

Tujuan : Klien menunjukkan aktifitaskembali normal setelah dilakukan tinda-

kan keperawatan
KH : - Menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam

aktivitas

- Kelemahan (-)

- Kelelahan (-)

- TTV dbn saat / setelah melakukan aktifitas

- TD : 120/80 mmHg

- N : 60-100 x/mnt

- RR : 16-20 x/mnt

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas

R/ Mengetahui tingkat perkembangan klien dalam melakukan aktivitas

2) Tingkatkan tirah baring / duduk

R/ Periode istirahat merupakan tehnik penghematan energi

3) Catat adanya respon terhadap aktivitas seperti :takikardi, dispnea, fatique

R/ Respon tersebut menunjukkan peningkatan O2, kelelahan dan kelemahan

4) Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/ Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secar baik sesuai dengan
tingkat aktivitas yang ditoleransi

5) Berikan bantuan aktivitas sesuai dengan kebutuhan

 R/ Memenuhi kebutuhan aktivitas klien

6) Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti : menonton TV dan mendengarkan radio

R/ Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian

dan meningkatkan koping

Dx 3. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi

KH : - Tanda-tanda infeksi (tumor, calor, dolor, rubor, fungsio laesa)

tidak ada

- Suhu normal : 36,5-37,1 C

- Hasil lab : Leukosit : 5000-10.000 gr/dL

Intervensi :

1) Kaji tanda-tanda infeksi

R/ Adanya tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, calor, fungsio laesa) merupakan
indicator adanya infeksi

2) Ukur TTV setiap 8 jam

R/ Suhu yang meningkat merupan indicator adanya infeksi

3) Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan

R/ Mencegah timbulnya infeksi silang

4) Batasi pengunjung sesuai indikasi

R/ Mengurangi pemajanan terhadap patogen infeksi lain

5) Tempatkan klien pada ruang isolasi sesuai indikasi

R/ Tehnik isolasi mungkin diperlukan untuk mencegah penyebaran / melindungi

pasien dari proses infeksi lain

Kolaborasi

6) Pemberian antibiotik sesuai indikasi

R/ Terapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial

7) Pemeriksaan lab (Leukosit)

R/ Leukosit meningkat indikasi terjadinya infeksi

Dx 4. Resiko cedera b.d kelemahan

Tujuan : Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi

KH : - Cedera jaringan lunak (-)

- Fraktur (-)

- Ekimosis (-)

- Kelemahan (-)

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang protektif / aman

R/ Lingkungan yang protektif dapat mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada
tulang dan jaringan lunak

2) Bantu klien saat ambulansi

R/ Kondisi yang lemah sangat beresiko terjatuh / terbentur sat ambulasi

3) Berikan penghalang tempat tidur / tempat tidur dengan posisi yang rendah

R/ Menurunkan kemungkinan adanya trauma

4) Anjurkan kepada klien untuk istirahat secara adekuat dengan aktivitas yang sedang

R/ Memudahkan proses penyembuhan

5) Anjurkan klien untuk diet tinggi protein, kalsium dan vitamin D

R/ Untuk meminimalkan pengurangan massa otot

6) Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti sedative

R/ Dapat meningkatkan istirahat

Dx 5. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan

kerapuhan kulit

Tujuan : Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - Penipisan kulit (-)

- Petechie (-)

- Ekimosis (-)

- Edema pada ekstremitas (-)

- Keadaan kulit baik dan utuh

- Striae (-)

Intervensi :
1) Kaji ulang keadaan kulit klien

R/ Mengetahui kelaianan / perubahan kulit serta untuk menentukan intervensi

selanjutnya

2) Ubah posisi klien tiap 2 jam

R/ Meminimalkan / mengurangi tekanan yang berlebihan didaerah yang menonjol

serta melancarkan sirkulasi

3) Hindari penggunaan plester

R/ Penggunaan plester dapat menimbulkan iritasi dan luka pada kulit yang rapuh

4) Berikan lotion non alergik dan bantalan pada tonjolan tulang dan kulit

R/ dapat mengurangi lecet dan iritasi

Dx 6. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

Tujuan : Klien menunjukkan gambaran diri yang positif setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - Klien dapat mengekspresikan perasaanya terhadap perubahan

penampilannya

- Klien dapat mengutarakan perasaannya tentang perubahan sexual

- Klien dapat menyebutkan tanda dan gejala yang terjadi selama pengobatan

- Klien dapat melakukan personal hygine setiap hari

Intervensi :
1) Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan klien mengenai perubahan body image
yang dialami

R/ Lingkungan yang kondusif dapat memudahkan klien untuk mengungkapkan

perasaannya

2) Beri penguatan terhadap mekanisme koping yang positif

R/ Membantu klien dalam meningkatkan dan mempertahankan kontrol dan

membantu mengembangkan harga diri klien

3) Berikan informasi pada klien mengenai gejala yang berhubungan dengan pengobatan

R/ Dengan diberikan penjelasan tersebut, klien dapat menerima perubahan pada

dirinya

4) Diskusikan dengan klien tentang perasaan klien karena perubahan tersebut

R/ Mendiagnosa perubahan konsep diri didasarkan pada pengetahuan dan persepsi

klien

5) Jaga privacy klien

R/ Meningkatkan harga diri klien

6) Beri dukungan pada klien dan jadilah pendengar yang baik

R/ Memberikan dukungan dapat memotivasi klien untuk berinteraksi dengan

lingkungan sekitar

7) Kolaborasi dengan ahli psikolog

R/ Pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses

jangka panjang ketidakmampuan

Dx. 7 Perubahan proses pikir berhubungan dengan sekresi cortisol berlebih.

Tujuan : Klien menunjukkan Tidak terjadi perubahan proses pikir.

KH :- Klien mempraktekkan teknik relaksasi.

- Klien mendiskusikan perasaannya dengan mudah.

- Klien dapat berorientasi terhadap lingkungan.

Intervensi :

1) Orientasikan pada tempat, orang dan waktui.

R/ Dapat memolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan.

2) Tetapkan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur.

R/ Menaikkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebihan.

3) Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai kemampuan.

R/ Mempertahankan orientasi pada lingkungan.

4) Ajarkan teknik relaksasi.

R/ Teknik relaksasi dapat mempengaruhi proses pikir, sehingga klien dapat lebih
tenang.

5) Berikan tindakan yang stabil, terang dan tidak menimbulkan stress.

R/ Tindakan yang stabil, tenang dan tidak menimbulkan stress memperbaiki proses
pikir.

Dx. 8 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan masa otot

Tujuan : Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

KH : - Kelemahan (-)
 - Keletihan (-)

- Klien ikut serta dalam aktivitas perawatan diri.

- Klien mengalami peningkatan dalam perawatan diri.

- Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Dapat mengetahui kemampuan klien dan memudahkan intervensi selanjutnya.

2) Bantu klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

3) Libatkan keluarga dalam aktivitas perawatan diri klien.

R/ Keluarga merupakan orang terdekat dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri

klien.

4) Rencanakan aktivitas dan latihan klien.

R/ Istirahat klien tidak terganggu dengan adanya aktivitas dan latihan yang terencana.

5) Berikan dorongan untuk melakukan perawatan diri kepada klien dan atur aktivitasnya.

R/ Dapat mencegah komplikasi imobilitas.

6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

R/ Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat menaikan istirahat dan tidur.

Dx. 9 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai

pengobatan, proses penyakit dan perawatan.
Tujuan : Pengetahuan klien bertambah.

KH : - Klien mengatakan pemahaman penyebab masalah.

- Klien mendemonstrasikan pemahaman tentang pengertian, etiologi, tanda dan

gejala serta perawatannya.

- Klien mau berpartisipasi dalam proses belajar.

Intervensi :

1) Kaji pengetahuan klien tentang etiologi, tanda dan gejala serta perawatan.

R/ Membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan terhadap informasi.

2) Identifikasi data dasar / gejala harus dilaporkan dengan segera pada pemberi pelayanan
kesehatan.

R/ Evaluasi dan intervensi yang segera dapat mencegah terjadinya komplikasi.

3) Berikan informasi tentang perawatan pada klien dengan sindrom cushing.

R/ Mempermudah dalam melakukan intervensi dan menaikan pengetahuan klien.

4) Berikan perlindungan (isolasi) bila diindikasikan.

R/ Teknik isolasi mungkin diperlukan unutk mencegah penyebaran / melindungi

pasien dari proses infeksi lain.

Kolaborasi.

5) Pemberian antibiotik sesuai indikasi.

R/ Therapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial.

6) Pemeriksaan lab (leukosit)

 R/ Leukosit yang meningkat indikasi terjadinya infeksi.

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai intervensi yang disesuaikan dengan kondisi klien.

5. Evaluasi

a. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.

b. Klien toleransi terhadap aktivitas.

c. Infeksi tidak terjadi.

d. Cedera tidak terjadi.

e. Integritas kulit klien kembali normal.

f. Body image klien kembali bertambah.

g. Proses pikir klien kembali normal.

h. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

i. Pengetahuan klien bertambah

B. PENYAKIT ADDISON

1. Pengkajian

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setipa hari

Tidak mampu beraktivitas atau bekerja

Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang
 minimal

Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi

Depresi, gangguan konsentrasi

Letargi

b. Sirkulasi

Tanda: Hipotensi termasuk hipotensi postural

Takikardi, disritmia, suara jantung melemah

Nadi perifer melemah

Pengisian kapiler memanjang

Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat

c. Integritas ego

Gejala: adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik
atau pembedahan

Perubahan gaya hidup

Ketidak mampuan mengatasi stress

Tanda: Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil

d. Eliminasi

Gejala: diare, sampai adanya konstipasi

Kram abdomen
 Perubahan frekuensi dan karakteristik urin

Tanda: Diuresis yang diikuti oliguria

e. Makanan atau cairan

Gejala: Anoreksia berat, mual, muntah

Kekurangan zat garam

BB menurun dengan cepat

Tanda: Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering

f. Neurosensori

Gejala: Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan

Tanda: disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium

rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma (dalam
keadaan krisis)

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala

Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis)

h. Pernapasan

Gejala: Dipsnea

Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels, ronkhi pada

keadaan infeksi

i. Keamanan
 Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar

matahari) menyeluruh atau berbintik bintik

Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

j. Seksualitas

Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore

Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada

tubuh terutama pada wanita)

Hilangnya libido

Pemeriksaan diagnostik

 Kortisol plasma menurun

 ACTH meningkat (pada primer) menurun (pada sekunder)

 ADH meningkat

 Aldosteron menurun

 Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun
sedangkan kalium sedikit meningkat

 Glukosa; hipoglikemi

 Ureum/ keratin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi jaringan

ginjal)

 Analisa gas darah: asidosis metabolic

  Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena
hemokonsentrasi)jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat

 Urin 24 jam : 17 kerosteroid, 17 hidroksikortikoid, dan 17 kelogenik steroid

menurun

 Pemeriksaan EKG

2. Diagnosa keperawatan

a. Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui
ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual,
muntah, anoreksia),defisiensi glukokortikoid

c. Intoleransi aktifitas b.d penurunan produksi metabolime ketidak seimbangan cairan

elektrolit dan glukosa

d. Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama, dan konduksi jantung
(akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

e. Perubahan proses pikir b.d penurunan kadar natrium (hipotremia), penurunan kadar
glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam basa

f. Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik
tubuh

g. Kurang pengetahuan tentang: penyakit, prognosis, pengobatan b.d kurang pemajanan/

mengingat, keterbatasan kognitif

3. Rencana keperawatan

DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui
ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)
Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

setelah dilakukan tindakan

KH : - Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam0

- TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C

TD: 120/80 mmHg

- Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det

- Turgor kulit elastis

- Pengisian kapiler baik kurang dari 3 det

- Membrane mukosa lembab

- Warna kulit tidak pucat

- Rasa haus tidak ada

- BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)

- Hasil lab dbn:

 Ht : W: 37-47%

L: 42-52%

 Ureum: 15-40 mg/dl

 Natrium: 135-145 mEq/L

 Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L

 Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari
nadi perifer

R/: Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan

hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan
kortisol

2. Ukur dan timbang BB klien

R/: Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan

kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya
retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan pengobatan steroid

3. Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler
memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan
temperaturnya

R/: Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume

pengganti.

4. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.

R/: Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama
jaringan otak.

5. Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah,
dan diare.

R/: Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan
elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6. Berikan perawatan mulut secara teratur

 R/: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan
mempertahankan kerusakan membrane mukosa

7. Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan

kemampuan klien

R/: Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna
tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

Kolaborasi

8. Berikan cairan, antara lain:

Cairan NaCl 0,9%

R/: Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan

NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium
yang sudah terjadi

Larutan glukosa

R/: Dapat menghilangkan hipovolemia

9. Berikan obat sesuai dosis

Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk

24jam.

R/: Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan

reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan
mempertahankan curah jantung

Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral

 R/: dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah
mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan
tekanan darah dan gangguan elektrolit

10. Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/: dapat memfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun dari
lambung, memberikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11. Pantau hasil laboratorium

Hematokrit (Ht)

R/: Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi

yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum atau kreatinin

R/: peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya
kerusakan tingkat sel karena dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal

Natrium

R/: hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan

karena gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal

Kalium

R/: penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan natrium dan air

sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia

Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual,
muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid
Tujuan: kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan
intervensi

KH :

 Tdak ada mual muntah

 BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

 Anoreksia (-)

 Hb: W: 12-14 gr/dl

L: 13-16 gr/dl

 Ht: W: 37-47%

L:42-52%

 Albumin: 3,5-4,7g/dl

 Globulin: 2,4-3,7g/dl

 Bising usus: 5-12x/mnt

 TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg

 Temperature kulit hangat

 Nyeri kepala (-)

 Kesadaran compos mentis

Intervensi:

1. Aukultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah
 R/: Kekurangan kortisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang
mempengaruhi pencernaan dan absorpsi dari makanan

2. catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang
cepat, nyeri kepal, sempoyongan

R/: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu

pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukortikoid

3. Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/: Anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolismr oleh kortisol

terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadi
malnutrisi

4. Berikan atau Bantu perawatan mulut

R/: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makna contoh bebas dari bau tidak
sedap, tidak terlalu ramai

R/: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makan

Kolaborasi

6. Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/: Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan

kehilangan

7. Berikan glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian

glukokortikoid akan merangsang glukoneogenesis, menurunkan
 pengguanaan glukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai
glikogen

8. Pantau hasil lab seperti Hb, Ht

R/: Anemia dapat terjadi akibat deficit nutrisi atau pengenceran yang terjadi
akibat retensi cairan sehubungan dengan glukokortikoid

Dx 3: Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi metabolisme,

ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosa

Tujuan: Aktivitas klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

 Menunjukkn peningkatan kemampuan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah

dilakukan tindakan

 TTV dbn : N: 80-100x/mnt RR: 16-20x/mnt

TD: 120/80 mmHg

 Kelelahan (-)

 Tidak terjadi perubahan TTV setelah melakukan aktivitas

Intervensi

1. kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan oleh
klien

R/: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelemahan otot menjadi
terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidak
seimbangan natrium dan kalium
 2. Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/: Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari stress, aktivitas jika
curah jantung berkurang

3. Sarankan pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan
melakukan aktivitas

R/: Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung

4. Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal: duduk lebih baik daripada
berdiri selama melakukan aktifitas

R/: Pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan
mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan

5. Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/: Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secara baik sesuai
dengan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

Dx 4: Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung
(akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

Tujuan: Curah jantung klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

 TTV dbn N: 80-100x/mnt RR:16-20x/mnt

TD: 12/80 mmHg S: 36-37c


Nadi perifer teraba dengan baik


Pengisian kapiler kurang dari 3 det
 
Hasil lab kalium darah: 3,3-5,0 mEq/L


Disritmia (-)


Warna kulit tidak pucat

Intervensi:

1. Pantau TTV dan catat adanya disritmia

R/: Peningkatan fungsi jantung merupakan manifestasi awal sebagai kompensasi

hipovolemia dan penurunan curah jantung

2. Pantau suhu tubuh, catat bila ada perubahan yang mencolok dan tiba tiba.

R/: Hiperpireksia yang tiba tiba terjadi diikuti oleh hipotermia sebagai akibat dari
ketidakseimbangan hormonal, cairan dan elektrolit yang mempengaruhi fungsi
jantung dan curah jantung.

3. Kaji warna kulit, suhu, pengisian kapiler dan nadi perifer

R/: Pucat, kulit yang dingin, pengisian kapiler yang memanjang, nadi yang lambat
dan lemah merupkan indikasi terjadi syok

4. Teliti adanya perubahan mental dan laporkan adanya nyeri pada abdomen daerah
punggung dan kaki

R/: Perubahan mental (peka rangsang, cemas, ketakutan)merupakan cerminan dari

penurunan curah jantung / serebral dan perfusi perifer atau serangan hipoglikemia

5. Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang dan dengan kelembapan yang sesuai,
tidak bising dan dibatasi aktivitas

R/: Respon normal pasien terhadap stress adalah kurang dan stimulus yang
biasanya tidak menimbulkan masalah dapat berpengaruh negative pada pasien
 6. Pantau adanya hipertensi, edema, krekels, BB meningkat, nyeri kepala yang hebat,
peka rangsang dan bingung

R/: Efek pemberian kortikosteroid dan atau natrium dan cairan pengganti yang
berlebihan dapat menyebabkan potensial kelebihan cairan dan gagal jantung

Kolaborasi

7. Berikan O2

R/: Kadar oksigen yang maksimal dapat membantu menurunkan kerja jantung

8. Pantau kalium darah

R/: Pasien cenderung mengalami hiperkalemia karena bila kadar natrium menurun
(dampak sekunder pada kekurangan aldosteron), kalium tetahan oleh ginjal

Dx. 5: Perubahan proses pikir b.d hiponatremia, hipoglikemia, gangguan keseimbangan

asam basa

Tujuan: Proses pikir klien kembali efektif setelah dilakukan tindakan

KH:

 Mempertahankan tingkat kesadaran mental

 Tidak mengalami cedera

 Klien dapat mengenal tempat, orang, dan waktu

 TTV dbn : N: 80-100x/mnt TD: 120/80 mmHg

RR: 16-20x/mnt

 Hasil lab :Hb L: 13-16 gr/dl

 W: 12-14 gr/dl

Ht L: 42-51%

W: 37-47%

Glukosa darah: 80-110 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV dan status neurologis

R/: Memberikan patokan untuk dasar perbandingan atau pengenalan terhadap

temuan abnormal

2. Panggil pasien dengan namanya orientasikan pada orang, tempat, dan waktu sesuai
kebutuhan

R/: Menolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan

3. Tetapkan dan pertahankan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat
yang teratur

R/: Meningkatkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebih

4. Sarankan pasien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai dengan kemampuan
dengan waktu yang cukup untuk menjalankan seluruh tugasnya

R/: Menolong pasien dalam menjaga dan memberikan sentuhan yang nyata dan
mempertahankan orientasi pada lingkungan

Kolaborasi

5. Pantau hasil pemeriksaan lab mis: glukosa darah, osmolaritas serum, Hb, Ht

R/: Perubahan yang terus menerus pada mental memerlukan evaluasi lanjut
Dx 6: Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan
karakteristik tubuh

Tujuan : Harga diri klien kembali positif setelah dilakukan tindakan

KH:

 Menunjukkan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada

tubuhnya

 Dapat beradaptasi dengan orang lain

 Dapat mengungkapkan perasaan tentang dirinya

Intervensi

1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal: perubahan

penampilan dan peran

R/: Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien

2. Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal: tehnik relaksasi,

visualisasi, imaginasi

R/: Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping

3. Dorong pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri

R/: Dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri

4. Fokuskan pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan missal; menurnnya
pigmentasi kulit

R/: Ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan
harga diri pasien
 5. Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan
gejalanya telah berkurang

R/: Dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan

Kolaborasi

6. Rujuk ke pelayanan social konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukung

R/: Pendekatan secara komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasien

untuk memelihara tingkah laku pasien

Dx 7: Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, penyakit b.d kurang pemajanan,

mengingat, keterbatasan kognitif

Tujuan: Pengetahuan klien bertambah setelah dilakukan tindakan

KH:

 Klien dapat mengungkapkan pemahamannya tentang penyakit, prognosis, dan

pengobatan

 Dapat mengidentifikasikan keadaan yang membuat stress

 Dapat melakukan perubahan gaya hidup

 Dapat berpartisipasi dalam pengobatan

Intervensi

1) Sarankan pasien untuk tetap menetapkan secara aktif jadwal yang teratur dalam makan,
tidur dan latihan
 R/: Membantu untuk meningkatkan perasaan menyenangkan, sehat dan untuk
memahami bahwa aktivitas fisik yang tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan
hormone

2) Diskusikan mengenai diet, seperti diet yang teratur diet yang tinggi karbohidrat dan
tinggi protein

R/: Mencegah kehilangan BB dan menurunkan resiko timbulnya hipoglikemia

3) Tinjau ulang tentang terapi hormone pengganti dan perlunya memahami jadwal
pengobatan yang tepat

R/: Membantu pasien untuk memahami situasi pengobatan yang dapat meningkatkan
kerja sama dalam program pengobatan

4) Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk

sepanjang kehidupan pasien

R/: Dengan mendiskusikan fakta fakta tersebut dapat membantu pasien untuk
memasukkan perubahan perilaku yang perlu kedalam gaya hidup

5) Tekankan pentingnya menghindari sumber infeksi (batasi pengunjung, hindari kontak

dengan orang yang mengalami infeksi)

R/: Suplai respon inflamasi meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan kemungkinan
berkembang ke keadaan yang mengancam kehidupan pasien

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang ditetapkan dan sesuai dengan
masalah prioritas pasien.

5. Evaluasi

a. Keseimbangan volume cairan dan elektrolit dapat dipertahankan

 b. Kebutuhan nutrisi klien kembali adekut

c. Aktivitas klien terpenuhi secara adekuat

d. Curah jantung kembali adekuat

e. Proses pikir klien kembali adekuat

f. Harga diri klien kembali adekut

g. Pengetahuan klien bertambah

Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Link ke posting ini

Buat sebuah Link

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Mengenai Saya

ilham
Lihat profil lengkapku

Anda pengunjung ke-

by OGGIX.com

Map Location
Kunjungi juga . . .
 http://www.bisnis5milyar.com/?id=ilham86
 http://www.formulabisnis.com?id=ilham86
 http://www.healthreference-id.blogspot.com

Arsip Blog
 ► 2009 (7)

 ▼ 2008 (71)
o ► Desember (8)
o ► November (6)
o ► Oktober (6)
o ► September (6)
o ► Agustus (7)
o ▼ Juli (38)
 KONDAS Leukemia Mielogenus Akut (LMA)
 KONDAS KONDAS Disfungsi Kelenjar Adrenal,INSUFISIE...
 KONDAS DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL
 KONDAS GANGGUAN ESOFAGUS
 KONDAS BAYI PREMATUR
 KONDAS OBSTRUKSI JALAN NAFAS ATAS
 KONDAS DISENTRI
 KONDAS GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
 KONDAS FRAKTUR TIBIA FIBULA
 KONDAS COMPRESI TORAKAL
 KONDAS CIDERA MEDULLA SPINALIS
 KONDAS ASFIKSIA NEONATUS
 KONDAS SINDROM NEFROTIK
 KONDAS DBD
 KONDAS ATRESIA ANI
 KONDAS POST PARTUM
 KONDAS SEKSIO CAESARIA DENGAN INDIKASI
CEFALOPELVI...
 KONDAS MORBUS HIRSPRUNG
  KONDAS CIDERA KEPALA
 KONDAS PNEMONIA
 KONDAS HERNIA
 KONDAS KANKER MAAME
 KONDAS ASMA BRONKHIAL
 KONDAS LEUKIMIA
 KONDAS OSTEOARTRITIS
 KONDAS HEPATITIS
 KONDAS STROKE HEMORAGIK
 KONDAS FRAKTUR COLLUM FEMUR
 KONDAS OSTEOSARKOMA
 KONDAS HALUSINASI (JIWA)
 KONDAS GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
 KONDAS KANKER PARU
 KONDAS KISTA OVARIUM
 KONDAS KARDIOMIOPATI
 KONDAS MIOMA UTERI
 KONDAS GASTRITIS
 KONDAS ANEMIA APLASTIK
 KONDAS BBLR

Galeri foto
www.flickr.com

What is this?

Berita . . .
Apple Google Microsoft
Apple's Mother's Day ad: Moms use iPhones too!
The Verge
Apple continues its "Shot on iPhone" ad campaign with a new Mother's Day commercial,
seemingly created with the intention of sending me into a wild tailspin because here I am
creating internet content, and all the while I've apparently forgotten to ...
Related Articles »
From Apple to Facebook: What Tech Investors Want Now
Wall Street Journal
Apple now trades at less than eight times forward earnings, excluding net cash. Meanwhile, the
Nasdaq Composite is just under 20 times forward earnings now. That is a 14% reduction from
the broad market's five-year peak multiple reached in December.
Beyond the iPhone: Where does Apple go next?
ZDNet
Let's start with a bit of much needed context: in its financial results last week, Apple reported
that it had generated $50.6bn in revenue and $10.5bn in profits in a quarter, at a gross margin of
39.4 percent. That's a remarkably strong balance sheet ...
Related Articles »
Apple Investor Weekly: March Quarter Results, iPhone Gaining Traction In India ...
Forbes
The biggest news item this week was Apple reporting its March quarter results and giving June
quarter guidance after the market close on Tuesday. Investors were expecting results and
guidance to be on the weak side but both were below expectations.
Related Articles »
powered
by

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN dg Gangguan Kelenjar Adrenal

08.47 Alamsyah Aris

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook

Glukokortikoid

Glukokortikoid adalah hormon steroid yang dikeluarkan dari korteks (bagian luar)

kelenjar adrenal yang mempengaruhi banyak aspek metabolisme, terutama

metabolisme glukosa. Pada manusia glukokortikoid utama adalah kortisol.

Glukokortikoid juga mempengaruhi banyak sistem lain dalam tubuh, termasuk sistem

kardiovaskular dan sistem imun. Glukokortikoid dilepaskan secara diurnal (harian),

dengan puncaknya pada pukul 8 pagi.

Efek Glukokortikoid
Glukokortikoid meningkatkan kadar glukosa darah dengan merangsang

glukoneogenesis (perubahan lemak dan protein menjadi glukosa di hati). Glukokortikoid

juga meningkatkah kadar glukosa darah dengan merangsang otot, lemak, dan jaringan

limfe untuk memakai asam-asam. lemak bebas sebagai energi dan bukan glukosa.

Demikian juga, glukokortikoid merangsang pemecahan protein dan menghambat

pembuatan protein di semua sel tubuh. Hormon golongan ini juga merangsang rasa

lapar, mendorong penimbunan lemak di daerah badan dan wajah, dan menghambat

pertumbuhan dengan menekan hormon pertumbuhan dan melawan efek-efek hormon

pertumbuhan pada pembuatan protein. Glukokortikoid meningkatkan efek hormon

pertumbuhan pada jaringan lemak dan meningkatkan efek hormon tiroid pada jaringan-

jaringan sasarannya. Hormon golongan ini juga meningkatkan efek katekolamin,

sehingga terjadi peningkatan frekuensi jantung dan tekanan darah. Banyak dari efek

glukokortikoid penting pada saat-saat trauma dan stres. Efek-efek tersebut

memungkinkan seseorang butaban hidup dari kehilangan darah, semasa kelaparan,

atau pajanan terhadep lingkungan yang sangat ekstrim.

Efek non metabolik kortisol yang timbul akibat kadar hormon yang sangat tinggi dalam

darah adalah penekanan fungsi kekebalan dan peradangan. Glukokortikoid berperan

dengan menghambat hampir sernua komponen respons peradangan dan imunitas.

Penghambatan tersebut mencakup penekanan ftingsi sel T sitotoksik dan penekanan

pernbentukan, pelepasan, dan pengaktivan banyak mediator peradangan termasuk

interleukin, prostaglandin, dan histamin. Kadar kortisol yang cukup tinggi untuk

menghambat fungsi imun dan peradangan dapat dicapai dengan pernberian kortisol

sebagai obat, pada tumor-tumor kelenjar adrenal atau stres kronik. Selain itu, kortisol,
atau metabolitnya, tampaknya memiliki efek kuat pada stabilitas emosi dan suasana

hati.

Faktor yang Mengontrol Pelepasan Glukokortikoid

Glukokortikoid dilepaskan dari kelenjar adrenal sebagai respons terhadap hormon

adrenokortikotropik (ACTH) dalam darah dari hipofisis anterior. ACTH dilepaskan

sebagai respons terhadap corlicotropin-releasing hormone (CRH) yang dibawa dalam

darah portal dari hipotalamus. CRH juga merangsang pelepasan endorfin oleh hipofisis

anterior, dan mungkin jaringan lain. Setelah dilepaskan, glukokortikoid memberi umpan

balik ke hipotalamus dan hipofisis anterior untuk menurunkan pelepasan lebih lanjut

CRH dan ACTH.

Fakfor yang Mengontrol Pelepasan Hormon Kortikotropin

CRH dikeluarkan dari hipotalamus dalam suatu pola diurnal, yang selanjutnya

menentukan pola pelepasan ACTH dan kortisol. Rangsangan untuk meningkatkan

pelepasan CRH termasuk stres, hipoglikemia. (glukosa darah yang rendah), dan

penurunan kadar glukokortikoid dalam darah. Siklus umpan balik pelepasan CRH

sebagai respons terhadap hipoglikemia diperlibatkan

Efek Lain Hormon Adrenokortikotropin

Androgen-androgen adrenal dilepaskan sebagai respons terhadap rangsangan

ACTH pada kelenjar adrenal. Androgen adrenal adalah sumber utama androgen pada
 wanita dan anak. Struktur ACTH serupa dengan hormon hipofisis anterior lainnya,

melanin-stimulating hormone (MSH), yang menyebabkan sel-sel kulit memproduksi

melanin. Dengan demikian, kadar ACTH yang tinggi akan menimbulkan efek silang

pada kulit dan menyebabkan kulit menjadi gelap. ACTH dalam jumlah terbatas juga

tampaknya penting untuk sintesis aldosteron.

A. Pengertian Sindrom Cushing

o Sindrom Cushing adalah suatu penyakit yang terjadi akibat aktivitas korteks adrenal

yang berlebihan.

o Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian Kortikosteroid atau ACTH yang berlebih

atau akibat hyperplasia korteks adrenal.

B. Patofisiologi

o Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk

meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dalam

dengan jumlah adekuat.

o Penyebab lain yaitu jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignita,

karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.

C. Etiologi
Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan

androgen (hormon seks) yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga

dapat terpengaruh.

D. Manifestasi Klinik

Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral

dengan “ Punggung Kerbau (Buffalo Hump)” pada bagian posterior leher serta daerah –

daerah supra klavikuler, badan yang besar dan ekstremitas yang relative kurus, kulit

menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar) serta strie akan terjadi

gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi di urnal kortisol. Katabolisme

protein yang berlebihan akan terjasi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan

osteoporosis. Gejala kifosis, nyeri punggung dan fraktur kompresi vertebra dapat

muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktifitas mineralokortikoid

yang menyebabkan hipertensi dan gagal jantung kongestif.

 E. Penatalaksanaan Medis

o Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, tergantung apakah

sumber ACTH Hipofisis atau ektopik.

o Beberapa pendekatan terapi dapat digunakan pada kasus dengan hiperskresi ACTH

hipofisis.

o Jika dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor transpenoidal

o Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka

sebagai gantinya dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofisis. Teknik ini merupakan

modalitas pengobatan yang efektif, terutama pada orang yang muda dengan sindrom
 cushing kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan

diikuti dengan pemberian kortisol dosis fisiologik/ dengan agen kimia yang mampu

menghambat/merusak sel – sel korteks adrenal yang menskresi kortisol.

o Bila pengobatan sindrom cushing berhasil dengan baik, remisi manifestasi klinis akan

terjadi dalam 6 – 12 bulan setelah dimulainya terapi.

o Dilakukan operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transtenoidalis dan terapi

pilihan.

o Dilakukan pemantauan ketat karena dapat terjadi gejala influenza adrenal dan efek

samping akibat obat – obat tersebut.

F. Evaluasi Diagnostik

o Pemeriksaan glukosa darah, dan penurunan kadar kalium serung serta penurunan

jumlah sel – sel dalam jaringan dan pengukuran kadar plasma dan urine.

o Tes supresi deksametason (dengan dosis rendah/tinggi)

o Pemeriksaan diagnostic yang mencakup kadar kortual bebas dalam urine 24 jam.

o Stimulasi CRF (Corticotrophin Releaging Factors)

G. Komplikasi

1. Krisis addisonian

2. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal.

PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian mencakup riwayat kesehatan dan pemeriksaan jasmani harus berfokus

pada efek yang ditimbulkan. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat

aktifitas pasien dan kemampuan dalam melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan

mandiri. Kondisi klien harus diperiksa dan kaji untuk menemukan trauma, infeksi, fisura,

memar serta edema. Perobatan dan penampakan fisik harus dicatat dan respon

perubahan diperhatikan. Selama anamnesis dan pemeriksaan, perawat mengkaji

fungsi mental pasien yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap kesadaran akan

lingkungan tingkat depresi.

 B. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada semua data pengkajian diagnosis keperawatan utama sindrom

cushing mencakup :

1. Resiko cedera dan infeksi berhubungan dan kelemahan – kelemahan perubahan

metabolisme protein serta respons inflamasi.

2. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan dan kulit yang tipis serta

rapuh.

3. Kurang perawatan diri : kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi otot dan perubahan

pola tidur.

4. Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan

penurunan tingkat aktivitas

5. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas depresi

C. Perencanaan.

Tujuan utama pasien mencakup penururnan resiko cedera dan infeksi, peningkatan

kemampuan untuk melaksanakan aktifitas perawatan diri, perbaikan fungsi mental dan

tidak adanya komplikasi.

D. Implementasi Keperawatan

1. Munurunkan Resiko Cedera Dan Infeksi

o Ciptakan lingkungan yang aman untuk mencegah kecelakaan seperti terjatuh.

o Bantu dalam mobilisasi pada klien yang lemah untuk mencegah jatuh terbentur pada

tepi perabot yang tajam.

o Isolasi klien dari pengunjung atau klien lain yang menderita penyakit infeksi.

o Observasi tanda-tanda infeksi sesering mungkin mengingat efek anti inflamasi dari

kortikosteroid.

o Hidangkan makanan tinggi kalsium, protein, dan vitamin D untuk memperkecil

kemungkinan terjadinya pelisutan otot dan osteoporosis

o Rujuk apada ahli gizi untuk membantu memilih jenis-jenis makanan yang tepat tapi

rendah natrium dan kalori.

2. Persiapan Praoperatif

o Mempersiapkan klien untuk operasi adrenalektomi.

o Jika penyebabnya adalah tumor hipofise à tindakan hipofisektomi transfenoidalis.

o Pemantauan kadar glukosa darah, pemeriksaan dalam feses serta intervensi yang

tepat, intervensi ini dilkukan jika pada cushing syndrom menderita diabetes mellitus dan

ulkus peptikum,

3. Menganjurkan Istirahat Dan Aktifitas

o Anjurkan melakukan aktivitas ringan untik mencegah komplikasi akibat immobilisasi.

o Tingkatkan rasa percaya diri klien.

o Atur jadwal waktu istirahat sepanjang hari

o Ciptakan lingkungan yang tenang dan rileks

4. Meningkatkan Perawatan Kulit

o Hindarkan penggunaan plester pada klien karena dapat menyebabkan iritasi kulit dan

luka pada kulit klien yang rapuh ketika plester dibuka.

 o Observasi sesering mungkin pada area penonjolan tulang dan kulitnya.

o Rubah posisi sesering mungkin untuk mencegah kerusakan kulit.

5. Memperbaiki Citra Tubuh

o Berikan penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan oleh perubahan tersebut terhadap

konsep diri dan hubungannya dengan orang lain.

o Anjurkan diet rendah garam dan karbohidrat untuk mengurangi berat badan dan edema

yang terjadi

o Anjurkan diet protein yang tinggi untuk mengurangi gejala-gejala yang lain.

6. Memperbaiki Proses Berfikir.

o Jelaskan pada klien dan keluarga mengenai penyebab ketidak stabilan emosional, hal

ini penting untuk membantu dalam mengatasi fluktuasi emosi, irritabilitas serta depresi

yang terjadi.

o Laporkan jika terdapat gejala psikotik

o Dorong klien untuk mengungkapkan perasaannya.

E. Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

1. Munurunkan resiko cedera dan resiko

a. Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak

b. Bebas daerah – daearah ekimosis

c. Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahana, rasa nyeri atau tanda – tanda infeksi.
 2. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.

a. Merencanakan aktifitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.

b. Melaporkan perbaikan perasaan sehat

c. Bebas komplikasi imobilitas.

3. Mempertahankan integritas kulit

a. Memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka/infeksi.

b. Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstrenitas dan badan

4. Mencapai perbaikan citra tubuh.

a. Mengutamakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual dan tingkat

aktifitas.

b. Meningkatkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian

kartikosteroid yang berlebihan.

5. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.

6. Tidak adanya komplikasi

a. Memperlihatkan TTV serta berat badan yang normal dan bebas dari gejala krisis

addision.

b. Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cushing

c. Mematuhi aturan untuk pemeriksaan tindak lanjut.

 Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Adrenal

BAB I
Pendahuluan
A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa,
fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh
mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan
retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis
melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan
hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan
menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.

BAB II
Landasan Teori
A. Anatomi Dan Fisiologi
1. Konsep Dasar
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan.
Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :
1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut
saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka
 menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang
tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Efek utama
pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu
tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak
bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona
retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

a. Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan
hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks
adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi
ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan
dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan
timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh.
Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei
menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal
untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion
kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar
aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal
 yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga
ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk
keseimbangan natrim jangka panjang.

c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis
dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini
memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula
mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi
seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom
Adreno Genital.

2. Steroid
Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi.
Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid.
Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

a. Kortisol (hidrokortison)
Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis
(lapisan dalam)
b. Dehidro epi androsteron (DHEA)
Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol
c. Aldesteron
Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis
kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen

3. Pengontrolan Sekresi Kortikosteroid

Sekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secara serempak :
Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal sekresi
kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun sampai kira-kira
 setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsic ini diatur dari otak yang dicetuskan oleh
cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.
Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing factor dan
ACTH
Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol (dan oleh
glukokortikoid sintetik). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak mempunyai
efek ini.

B. Konsep Dasar
Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan
kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999)
Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal:
a. Hiperfungsi kelenjar adrenal
a. Sindrom Cushing: disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama kortisol.
Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik
b. Sindrom Adrenogenital: Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh,
satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid
c. Hiperaldosteronisme
a. Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn): Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi
aldesteron autoimun
b. Aldosteronisme sekunder: Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini
disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal): Kelainan yang terjadi karena defisiensi
kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison): Kelainan yang disebabkan
karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan
mineralokortikoid.
3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder: Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan
hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

1. Pengertian
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. (Price, 2005).
Syndrome cushing adalah Ganbaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid
plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi
Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing adalah Di sebabkan oleh skres berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Syndrome Cuhsing adalah Akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal
karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)

2. Etiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron? yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom
cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R.
Syamsuhidayat, hal 945)

Sindrom cusing dapat diakibatkan? oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis
hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks
adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)
3. Patofisiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian kadar glukokortikoid
dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita
perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
1. Glukokortikoid : Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah
kortisol.
2. Mineralokortikoid : Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron.
3. Androgen.
4. Estrogen.
Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:
a. Metabolisme protein dan karbohidrat.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya
terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.
Secara klinis dapat ditemukan:
 Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.
 Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu
(striae).
 Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
 Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan
mudah tibul luka memar.
 Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat
 dengan mudah terjadi fraktur patologis.
b. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh.
 Obesitas.
 Wajah bulan (moon face)
 Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).Obesitas trunkus
dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibatü atropi otot memberikan penampilan
klasik perupa penampilan Chusingoid.
c. Elektrolit
Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
d. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral
oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-
reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat
germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:
Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag
Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten
Produksi anti bodi
Reaksi peradangan
Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
e. Sekresi lambung
Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah
oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.
f. Fungsi otak
perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
g. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:
Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.
Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.
Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang
 berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.
Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti? inflamasi yang
merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai
layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-
1091)

4. Klasifikasi
Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari
kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur
saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH
ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi
penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada
laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing.
Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita.
Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering
terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih
tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus
terjadi pada orang dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal
merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14
%. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering
terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-
penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin
adalah sama.
5. Manifestasi Klinis
a. Amenorea
b. Nyeri punggung
c. Kelemahan otot
d. Nyeri kepala
e. Luka sukar sembuh
f. Penipisan kulit
g. Petechie
h. Ekimosis
i. Striae
j. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah)
k. Punuk kerbau pada posterior leher
l. Psikosis
m. Depresi
n. Jerawat
o. Penurunan konsentrasi
p. Moonface
q. Hiperpigmentasi
r. Edema pada ekstremitas
s. Hipertensi
t. Miopati
u. Osteoporosis
v. Pembesaran klitoris
w. Obesitas
x. Hipokalemik
y. Perubahan emosi
z. Retensi Natrium
mplikasi
 Krisis Addisonia
 Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
 Patah tulang akibat osteoporosis

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes supresi dexamethason
1. Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah
hipofisis atau adrenal
2. Untuk menentukan kadar kortisol
Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style="">  Normal
Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl  Sindrom Cushing
b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:
Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan
metabolic kortisol dan androgen dalam urin.
Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat  Sindrom Cushing
c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai
penyebab.
d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma
Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing
e. CT, USG, dan MRI
Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada
kelenjar adrenal.

i. Penatalaksanaa

a. Terapi Operatif

- Hipofisektomi Transfenoidalis  Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis

- Adrenalektomi  terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer

b. Terapi Medis
 Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)
digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi
ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

BAB III

Asuhan Keperawatan

Pada Pasien Gangguan Adrenal

A. Pengkajian
Pengumpalan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari
hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal
untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan
mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan
aktivitas rutin dan perawatan diri.
a. Data Biografi : nama, usia, jenis kelamin
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Data subjektif
 Amenorea
 Nyeri punggung
 Mudah lelah / kelemahan otot
 Sakit kepala
 Luka sukar sembuh
2) Data objektif

a. Integumen
 Penipisan - Kulit Striae
 Petechie - Hirsutisme (pertumbuhan bulu bulu wajah)
 Ekimosis - Edema pada ekstremitas
 Jerawat - Hiperpigmentasi
 Moonface
 Punuk kerbau (buffalo hump) pada posterior leher
b. Kardiovaskuler
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula
 Perkusi : Pekak
 Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggal
c. Sistem Pernapasan
 Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi intercouste
hidung, pergerakan dada simetris
 Palpasi : Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
 Perkusi : Suara sonor
 Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan ronchi
wheezing
d. Muskuloskeletal
 Kelemahan otot
 Miopati
 Osteoporosis
e. Reproduktif: Pembesaran klitoris
f. Makanan dan cairan
 Obesitas
 Hipokalemia
 Retensi natrim
g. Psikiatrik
 Perubahan emosi
 Psikosis
 Depresi
 Penurunan konsentrasi
h. Pembelajaran
Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan pengobatannya.

B. Diagnosis
a. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan
b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein
c. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi
d. Resiko cidera b.d kelemahan
e. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan
kulit
C. Intervensi Dan Rasional
a. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan
Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan

Intervensi Rasional

 Ukur intake output  Menunjukkan status volume sirkulasi

terjadinya perpindahan cairan dan respon
terhadap nyeri
 Hindari intake cairan berlebih ketika pasien Memberikan beberapa rasa kontrol dalam
hipernatremia menghadapi upaya pembatasan
 Ukur TTV (TD, N, RR) setiap 2 jam  TD meningkat, nadi menurun dan RR
meningkat menunjukkan kelebihan cairan
 Perubahan pada berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan cairan
 Timbang BB klien  Hipernatremi dan hipokalemi
menunjukkan indikasi kelebihan cairan

 Monitor ECG untuk abnormalitas Alih baring dapat memperbaiki

(ketidakseimbangan elektrolit) metabolisme

Menunjukkan retensi cairan dan harus
 Lakukan alih baring setiap 2 jam
dibatasi

Kolaborasi hasil lab (elektrolit : Na, K, Cl)

b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein
Tujuan : Klien menunjukkan aktifitaskembali normal setelah dilakukan tindakan keperawatan

Intervensi Rasional
  Kaji kemampuan klien dalam melakukan
 Mengetahui tingkat perkembangan klien
aktifitas dalam melakukan aktivitas
 Tingkatkan tirah baring / duduk  Periode istirahat merupakan tehnik
penghematan energi
 
Catat adanya respon terhadap aktivitas Respon tersebut menunjukkan
seperti :takikardi, dispnea, fatique peningkatan O2, kelelahan dan
kelemahan
 
Tingkatkan keterlibatan pasien dalam Menambah tingkat keyakinan pasien
beraktivitas sesuai kemampuannya dan harga dirinya secar baik sesuai
dengan tingkat aktivitas yang ditoleransi

 
Berikan bantuan aktivitas sesuai dengan Memenuhi kebutuhan aktivitas klien

kebutuhan
 
Berikan aktivitas hiburan yang tepat Meningkatkan relaksasi dan

seperti : menonton TV dan mendengarkan penghematan energi, memusatkan

radi kembali perhatian dan meningkatkan

koping

c. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi

Intervensi Rasional
  Kaji tanda-tanda infeksi  Adanya tanda-tanda infeksi (tumor,
rubor, dolor, calor, fungsio laesa)
merupakan indicator adanya infeksi
 Ukur TTV setiap 8 jam  Suhu yang meningkat merupan indicator
adanya infeksi
 Cuci tangan sebelum dan sesudah Mencegah timbulnya infeksi silang
melakukan tindakan keperawatan
 Batasi pengunjung sesuai indikasi  Mengurangi pemajanan terhadap
patogen infeksi lain
 Tempatkan klien pada ruang isolasi Tehnik isolasi mungkin diperlukan
sesuai indikasi untuk mencegah penyebaran /
melindungi pasien dari proses infeksi
lain
 Pemberian antibiotik sesuai indikasi  Terapi antibiotik untuk mengurangi
resiko terjadinya infeksi nosokomial

d. Resiko cidera b.d kelemahan

Tujuan : Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi

Intervensi Rasional

 Ciptakan lingkungan yang protektif / aman Lingkungan yang protektif dapat

mencegah jatuh, fraktur dan cedera
 Bantu klien saat ambulansi lainnya pada tulang
Kondisi yang lemah sangat beresiko
 Berikan penghalang tempat tidur / tempat terjatuh
tidur dengan posisi yang rendah Menurunkan kemungkinan adanya
 Anjurkan kepada klien untuk istirahat trauma
secara adekuat dengan aktivitas yang
sedang Memudahkan proses penyembuhan
 Anjurkan klien untuk diet tinggi protein,
kalsium dan vitamin D
 Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti Untuk meminimalkan pengurangan
sedative. massa otot
Dapat meningkatkan istirahat
e. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit
Tujuan : Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan

Intervensi Rasional

 Kaji ulang keadaan kulit klien  Mengetahui kelaianan / perubahan kulit

serta untuk menentukan intervensi
selanjutnya
 Ubah posisi klien tiap 2 jam  Meminimalkan / mengurangi tekanan
yang berlebihan didaerah yang menonjol
serta melancarkan sirkulasi
 Hindari penggunaan plester  Penggunaan plester dapat menimbulkan
iritasi dan luka pada kulit yang rapuh
 Berikan lotion non alergik dan bantalan dapat mengurangi lecet dan iritasi
pada tonjolan tulang dan kulit

D. Evaluasi
a. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.
b. Klien toleransi terhadap aktivitas.
c. Infeksi tidak terjadi.
d. Cedera tidak terjadi.
e. Integritas kulit klien kembali normal.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.17th . Jakarta: EGC.

Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.9th . Jakarta: EGC.
Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc.
Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
http://healthreference-ilham.blogspot.com/2008/07/kondas-disfungsi-kelenjar-adrenal.html
http://d.scribd.com/docs/ny5h1u8jy6rio6gvj4e.pdf
http://phatoelizme.blogspot.com/2008/11/askep-sindrom-cushing.html
http://baioe.wordpress.com/2009/04/25/3/
http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/cushingsindrom.html