KELENJAR ADRENAL

Annisa Farida Muti, S.Farm., M.Sc., Apt.

Program Studi S1 Farmasi
Fakultas Farmasi ISTN
PART 1

ANATOMI FISIOLOGI
KELENJAR ADRENAL
Tinjauan Anatomis
 Kelenjar adrenal (disebut jg kelenjar
suprarenal) terletak di kutub superior
kedua ginjal.
 Berat masing2 kelenjar = 4 g.
 Kelenjar adrenal terbagi mjd 2 yaitu:
1. Korteks adrenal (bagian luar)
2. Medula adrenal (sebelah dalam)
1. Korteks Adrenal
 Korteks adrenal memproduksi >12 lusin
hormon steroid yg disebut kortikosteroid.
 Hormon steroid dlm sirkulasi darah
terikat oleh protein transport yg disebut
trancortin.
Zona dalam korteks adrenal :

1. Zona glomerulosa

2. Zona fasciculata

3. Zona reticularis
a. Zona Glomerulosa
 Menyusun 15% dari total volume korteks
adrenal.
 Hormon yg dihasilkan : mineralokortikoid.
 Disebut mineralokortikoid  efek penting
hormon terutama mempengaruhi elektrolit
(mineral) cairan ekstraselular, terutama Na+ dan
K+.
◦ Mineralokortikoid yg utama = aldosteron.
Aldosteron
 Efek hormon :
◦ Meningkatkan reabsorpsi Na+ dan sekresi K+ di
ginjal, kelenjar keringat, kelenjar saliva & pankreas.

 Sekresi aldosteron dipicu oleh :

1. Kandungan Na+ dlm darah menurun
2. Kandungan K+ dlm darah meningkat
3. Volume darah menurun
4. Tekanan darah menurun
5. Angiotensin II
b. Zona Fasciculata
 Menyusun 78% dari total volume korteks
adrenal.
 Hormon yg dihasilkan : glukokortikoid.
 Disebut glukokortikoid  efek penting hormon
yg meningkatkan konsentrasi glukosa darah,
metabolisme protein & metabolisme lemak.
◦ Glukokortikoid yg utama = kortisol.
Kortisol
 Sekresi kortisol dipicu oleh  sistem
portal hipotalamus hipofisis :
1. Corticotropin-releasing hormone (CRH) dari
hipotalamus
2. Adrenocorticotropic hormone (ACTH) dari
hipofisis anterior.
Efek Kortisol
1. Terhadap met karbohidrat
• Merangsang glukoneogenesis  proses
sintesis glukosa dari protein produk
non-KH yaitu piruvat, laktat, alanin &
asam amino lainnya (tjd dlm liver pd
kondisi tdk ada sumber KH).
• Menurunkan pengambilan &
penggunaan glukosa  shg
mengakibatkan hiperglikemia.
Efek Kortisol

2. Terhadap met protein

• Merangsang katabolisme protein
 menyebabkan perombakan
protein mjd asam amino.
• Menurunkan sintesis protein 
shg memperlama waktu
penyembuhan luka.
Efek Kortisol

3. Terhadap met lemak

• Merangsang mobilisasi lemak 
meningkatkan konsentrasi asam
lemak bebas dlm plasma.
• Penggunaan jangka panjang
mempengaruhi redistribusi lemak
 menghasilkan obesitas,
moonface & buffalo hump.
Efek Kortisol
4. Terhadap sistem imun tubuh
• Mempunyai efek antiinflamasi,
imunosupresan & antialergi  terapi asma,
reaksi inflamasi, reaksi alergi, penyakit
autoimun, kombinasi dg sitotoksik.
5. Terhadap ion Ca2+
• Menurunkan absorpsi Ca2+ &
meningkatkan ekskresinya di ginjal  shg
menyebabkan osteoporosis
Siklus Diurnal Kortisol Tubuh

 Pada kondisi normal,

10-20 mg kortisol
dilepaskan per hari,
dg kecepatan yg
berubah dlm ritmik
sirkadian  sekresi
plg tinggi pd pagi hari.
c. Zona Reticularis
 Menyusun 7% dari total volume korteks
adrenal.
 Hormon yg dihasilkan : androgen.
 Efek hormon :
◦ Menstimulasi perkembangan rambut pubis pd
anak laki2 & perempuan sblm pubertas.
◦ Hormon ini tdk penting utk pria dewasa,
tetapi pd wanita dewasa hormon ini
meningkatkan pembentukan massa otot & sel
darah serta mendukung sex drive.
 Androgen yg utama :
1. Dehidroepiandrosteron (DHEA)
2. Delta-4-androstenedion
3. Testosteron*

*sejumlah kecil testosteron dihasilkan oleh kelenjar

adrenal & ovarium;
*sejumlah besar testosteron dihasilkan oleh testis pd
laki2
Sintesis & Sekresi Hormon
Adrenokortikoid
 Semua hormon steroid manusia termasuk
yg diproduksi di korteks adrenal dibentuk
dari kolesterol.
2. Medula Adrenal
 Hormon yg dihasilkan:
1. Epinefrin (adrenalin)
2. Norepinefrin (noradrenalin)

 Efek hormon epinefrin/ NE:

◦ Meningkatkan aktivitas jantung
◦ Meningkatkan tek darah
◦ Meningkatkan pemecahan glikogen
◦ Meningkatkan kadar glukosa darah
◦ Meningkatkan lipolisis jar adiposa
 Hubungan Stres
dg Hormon Kortikoadrenal
PART 2

PATOFISIOLOGI
KELENJAR ADRENAL
Gangguan Kelenjar Adrenal

1. Hiperfungsi adrenal

2. Insufisiensi adrenal
Hiperfungsi Adrenal
1. Hiperfungsi korteks adrenal :
a. Sindrom Cushing  glukokortikoid >>>
b. Aldosteronisme  aldosteron >>>
c. Hirsutisme & virilisasi  androgen >>>

2. Hiperfungsi medula adrenal :

a. Feokromositoma  epinefrin & NE >>>
1. Sindrom Cushing
(glukokortikoid >>>)
 Disebabkan oleh :
a. Pemberian glukokortikoid jangka panjang
dlm dosis farmakologik (iatrogen)
b. Sekresi kortisol yg berlebihan akibat
gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal
 Manifestasi klinis :
◦ Wajah yg khas (moonface) disertai jerawat &
hirsutisme
◦ Obesitas batang tubuh dg fosa supraklavikularis yg
terisi penuh
◦ Punuk kerbau (buffalo hump) & striae abdomen
◦ Kelemahan & atrofi otot
◦ Osteoporosis
◦ Kulit yg rapuh & penyembuhan luka yg lama
◦ Ulkus peptikum
◦ Hipertensi
◦ Kelabilan emosi
 Tipe sindrom Cushing :
1. Dependen
 Akibat hipersekresi ACTH
 Sumber : adenoma hipofisis, hiperplasia
kortikotropi hipofisis

2. Independen
 Akibat hipersekresi kortisol adrenal
 Sumber : tumor adrenal jinak/ ganas, hiperplasia
adrenokortikal autonom, pengobatan dg kortisol
dlm jangka lama
2. Aldosteronisme
(aldosteron >>>)
 Manifestasi klinis :
◦ Retensi Na+ dan air  menyebabkan
hipertensi sistemik
◦ Hilangnya K+ urine dlm jml berlebih 
menyebabkan hipokalemia, alkalosis metabolik
& disaritmia jantung
 Tipe aldosteronisme :
1. Aldosteronisme primer
 Sekresi aldosteron >>> oleh kelenjar adrenal
 Sumber : adenoma korteks adrenal

2. Aldosteronisme sekunder
 Sekresi aldosteron >>> oleh rangsangan
ekstraadrenal yg disebabkan aktivasi mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron, misal : gagal jantung
kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, stenosis
arteria renalis
RAAS (renin angiotensin aldosteron
system)
3. Hirsutisme & Virilisasi (androgen
>>>)
 Hirsutisme  pertumbuhan rambut kasar
berwarna gelap yg berlebih dg distribusi
maskulin pd wajah, puting susu & daerah
pubis.

 Virilisasi  jerawat, suara memberat,

pembesaran klitoris, kebotakan/
berkurangnya garis rambut daerah
tenporal, oligomenorrhea/ amenorrhea.
4. Feokromositoma
(epinefrin & NE >>>)
 Manifestasi klinis :
◦ Peningkatan tek darah sec mendadak & berat
◦ Nyeri sakit kepala yg berat
◦ Berkeringat (plg parah di daerah badan)
◦ Palpitasi (dg/tanpa takikardi)
Insufisiensi Adrenal
 Insufisiensi adrenal  korteks adrenal :
1. Primer
 Penyakit Addison
 Infeksi (TBC, HIV)
 Neoplasma metastatik bilateral
 Perdarahan adrenal akibat terapi antikoagulan

2. Sekunder
 Panhipopituitarisme (yg menyebabkan penurunan
ACTH)
 Penghentian mendadak obat kortikosteroid eksogen
Penyakit Addison
 Destruksi autoimun kelenjar adrenal
 Terjadi defisiensi kortisol, aldosteron,
androgen
 Manifestasi klinis :
◦ Kelemahan & kelelahan yg progresif
◦ Anoreksia
◦ Penurunan berat badan
◦ Tek darah rendah
◦ Hipotensi ortostatik
◦ Hiperpigmentasi kulit
◦ Gang keseimbangan cairan & elektrolit
(hiperkalemia, hiponatremia, hipovolumia, asidosis
metabolik)
◦ Hipoglikemia puasa
◦ Gang sistem reproduksi (amenorrhea, hilangnya
rambut ketiak & pubis pd perempuan)
*hiperpigmentasi kulit
 Seperti warna cokelat gelap yg tampak di
daerah yg terpajan matahari, puting
payudara, genitalia, mukosa pipi, garis
tangan.
 Disebabkan meningkatnya sekresi MSH 
MSH adl bagian dari molekul ACTH.
*defisiensi mineralokortikoid
(aldosteron)
Keluarnya Na+
Penyakit Addison Hiponatremia
dari ginjal

Defisit volume
K+ dan H+ cairan Disertai keluarnya
ditahan oleh ginjal ekstraselular & air
hipotensi postural

Hiperkalemia &
asidosis metabolik
*defisiensi glukokortikoid (kortisol)
 Hipoglikemia
 Tdk dpt menahan stres trauma, infeksi,
pembedahan
 Dpt memperlihatkan tanda2 kolaps
vaskular  muntah, dehidrasi, hipotensi,
hipoglikemia
References
 Guyton & Hall, Textbook of Medical
Physiology, 11th edition, Elsevier Inc.,
Pennsylvania, 2006.
 Martini & Nath, Fundamental of Anatomy
& Physiology, 9th edition, Pearson
Education Inc., San Fransisco, 2012.
 Price & Wilson, Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6,
EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta,
2006.