KELENJAR ADRENAL

Annisa Farida Muti, S.Farm., M.Sc., Apt.

Program Studi S1 Farmasi
Fakultas Farmasi ISTN
PART 1

ANATOMI FISIOLOGI
KELENJAR ADRENAL
Tinjauan Anatomis
 Kelenjar adrenal (disebut jg kelenjar
suprarenal) terletak di kutub superior
kedua ginjal.
 Berat masing2 kelenjar = 4 g.
 Kelenjar adrenal terbagi mjd 2 yaitu:
1. Korteks adrenal (bagian luar)
2. Medula adrenal (sebelah dalam)
1. Korteks Adrenal
 Warna kuning pd korteks adrenal 
tempat penyimpanan lemak (tu kolesterol
& asam lemak).
 Korteks adrenal memproduksi >12 lusin
hormon steroid yg disebut kortikosteroid.
 Hormon steroid dlm sirkulasi darah
terikat oleh protein transport yg disebut
trancortin.
 Kortikosteroid sangat vital  jika kelenjar
adrenal dihilangkan/ dimusnahkan, individu
akan mati walaupun diberikan
kortikosteroid dari luar.
 Mekanisme kerja kortikosteroid =
mengubah transkripsi gen pd nukleus sel
target.
Zona dalam korteks adrenal :

1. Zona glomerulosa

2. Zona fasciculata

3. Zona reticularis
a. Zona Glomerulosa
 Menyusun 15% dari total volume korteks
adrenal.
 Sel endokrin dlm zona ini berbentuk kecil &
padat.
 Hormon yg dihasilkan : mineralokortikoid.
 Disebut mineralokortikoid  efek penting
hormon terutama mempengaruhi elektrolit
(mineral) cairan ekstraselular, terutama Na+ dan
K+.
◦ Mineralokortikoid yg utama = aldosteron.
Aldosteron
 Efek hormon :
◦ Meningkatkan reabsorpsi Na+ dan sekresi K+ di
ginjal, kelenjar keringat, kelenjar saliva & pankreas.

 Sekresi aldosteron dipicu oleh :

1. Kandungan Na+ dlm darah menurun
2. Kandungan K+ dlm darah meningkat
3. Volume darah menurun
4. Tekanan darah menurun
5. Angiotensin II
b. Zona Fasciculata
 Menyusun 78% dari total volume korteks
adrenal.
 Sel endokrin dlm zona ini berukuran lebih besar
& mengandung lemak lebih banyak
dibandingakan zona glomerulosa.
 Droplet2 lemak memberikan warna pucat pd
sitoplasma & kesan berbusa.
 Hormon yg dihasilkan : glukokortikoid.
 Disebut glukokortikoid  efek penting hormon
yg meningkatkan konsentrasi glukosa darah,
metabolisme protein & metabolisme lemak.
◦ Glukokortikoid yg utama = kortisol.
Kortisol
 Sekresi kortisol dipicu oleh  sistem
portal hipotalamus hipofisis :
1. Corticotropin-releasing hormone (CRH) dari
hipotalamus
2. Adrenocorticotropic hormone (ACTH) dari
hipofisis anterior.
Efek Kortisol
1. Efek kortisol thp met karbohidrat
◦ Merangsang proses glukoneogenesis
◦ Melawan efek insulin yg menyebabkan terjadinya hiperglikemia

2. Efek kortisol thp met protein

◦ Efek katabolik menyebabkan hilangnya protein dari kulit, otot,
tulang
◦ Menimbulkan striae, atrofi otot, osteoporosis

3. Efek kortisol thp met lemak

◦ Mobilisasi asam lemak dari jar adiposa
◦ Mendistribusi ulang lemak ke wajah & batang tubuh
4. Menghambat respon imun humoral, selular &
peradangan
 menyebabkan pertahanan imun menurun &
memperlambat proses penyembuhan.

5. Merangsang aktivitas sekresi lambung (pepsin

& HCl)
 meningkatkan resiko ulkus peptikum

4. Fungsi otak
 jika berlebihan maka berkaitan dg kelabilan emosi
Siklus Diurnal Kortisol Tubuh
c. Zona Reticularis
 Menyusun 7% dari total volume korteks
adrenal.
 Sel endokrin dlm zona ini berbentuk
lipatan2 membentuk jaringan & dikelilingi
oleh pembuluh darah.
 Hormon yg dihasilkan : androgen.
Androgen
 Efek hormon :
◦ Menstimulasi perkembangan rambut pubis pd
anak laki2 & perempuan sblm pubertas.
◦ Hormon ini tdk penting utk pria dewasa,
tetapi pd wanita dewasa hormon ini
meningkatkan pembentukan massa otot & sel
darah serta mendukung sex drive.
 Androgen yg utama :
1. Dehidroepiandrosteron (DHEA)
2. Delta-4-androstenedion
3. Testosteron*

*sejumlah kecil testosteron dihasilkan oleh kelenjar

adrenal & ovarium; sedangkan sejumlah besar
testosteron dihasilkan oleh testis pd laki2
Sintesis & Sekresi Hormon
Adrenokortikoid
 Semua hormon steroid manusia termasuk
yg diproduksi di korteks adrenal dibentuk
dari kolesterol.
2. Medula Adrenal
 Medula adrenal berwarna abu2 pucat atau
pink (sbg akibat banyaknya pembuluh
darah di area ini).
 Mengandung sel2 yg bulat & besar (hampir
sama dg sel pd ganglion simpatis).
 Hormon yg dihasilkan:
1. Epinefrin (adrenalin)
2. Norepinefrin (noradrenalin)
 Efek hormon epinefrin/ NE:
◦ Meningkatkan aktivitas jantung
◦ Meningkatkan tek darah
◦ Meningkatkan pemecahan glikogen
◦ Meningkatkan kadar glukosa darah
◦ Meningkatkan lipolisis jar adiposa
 Hubungan Stres
dg Hormon Kortikoadrenal
PART 2

PATOFISIOLOGI
KELENJAR ADRENAL
Gangguan Kelenjar Adrenal

1. Hiperfungsi adrenal

2. Insufisiensi adrenal
Hiperfungsi Adrenal
1. Hiperfungsi korteks adrenal :
a. Sindrom Cushing  glukokortikoid >>>
b. Aldosteronisme  aldosteron >>>
c. Hirsutisme & virilisasi  androgen >>>

2. Hiperfungsi medula adrenal :

a. Feokromositoma  katekolamin >>>
1. Sindrom Cushing
 Disebabkan oleh :
a. Pemberian glukokortikoid jangka panjang
dlm dosis farmakologik (iatrogen)
b. Sekresi kortisol yg berlebihan akibat
gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal
 Manifestasi klinis :
◦ Wajah yg khas (moonface) disertai jerawat &
hirsutisme
◦ Obesitas batang tubuh dg fosa supraklavikularis yg
terisi penuh
◦ Punuk kerbau (buffalo hump) & striae abdomen
◦ Kelemahan & atrofi otot
◦ Osteoporosis
◦ Kulit yg rapuh & penyembuhan luka yg lama
◦ Ulkus peptikum
◦ Hipertensi
◦ Kelabilan emosi
 Tipe sindrom Cushing :
1. Dependen
 Akibat hipersekresi ACTH
 Sumber : adenoma hipofisis, hiperplasia
kortikotropi hipofisis

2. Independen
 Akibat hipersekresi kortisol adrenal
 Sumber : tumor adrenal jinak/ ganas, hiperplasia
adrenokortikal autonom, pengobatan dg kortisol
dlm jangka lama
2. Aldosteronisme
 Manifestasi klinis :
◦ Retensi Na+ dan air  menyebabkan
hipertensi sistemik
◦ Hilangnya K+ urine dlm jml berlebih 
menyebabkan hipokalemia, alkalosis metabolik
& disaritmia jantung
 Tipe aldosteronisme :
1. Aldosteronisme primer
 Sekresi aldosteron >>> oleh kelenjar adrenal
 Sumber : adenoma korteks adrenal

2. Aldosteronisme sekunder
 Sekresi aldosteron >>> oleh rangsangan
ekstraadrenal yg disebabkan aktivasi mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron, misal : gagal jantung
kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, stenosis
arteria renalis
3. Hirsutisme & Virilisasi
 Hirsutisme  pertumbuhan rambut kasar
berwarna gelap yg berlebih dg distribusi
maskulin pd wajah, puting susu & daerah
pubis.

 Virilisasi  jerawat, suara memberat,

pembesaran klitoris, kebotakan/
berkurangnya garis rambut daerah
tenporal, oligomenorrhea/ amenorrhea.
4. Feokromositoma
 Manifestasi klinis :
◦ Peningkatan tek darah sec mendadak & berat
◦ Nyeri sakit kepala yg berat
◦ Berkeringat (plg parah di daerah badan)
◦ Palpitasi (dg/tanpa takikardi)
Insufisiensi Adrenal
 Insufisiensi adrenal  korteks adrenal :
1. Primer
 Penyakit Addison
 Infeksi (TBC, HIV)
 Neoplasma metastatik bilateral
 Perdarahan adrenal akibat terapi antikoagulan

2. Sekunder
 Panhipopituitarisme (yg menyebabkan penurunan
ACTH)
 Penghentian mendadak obat kortikosteroid eksogen
Penyakit Addison
 Destruksi autoimun kelenjar adrenal
 Terjadi defisiensi kortisol, aldosteron,
androgen
 Manifestasi klinis :
◦ Kelemahan & kelelahan yg progresif
◦ Anoreksia
◦ Penurunan berat badan
◦ Tek darah rendah
◦ Hipotensi ortostatik
◦ Hiperpigmentasi kulit
◦ Gang keseimbangan cairan & elektrolit
(hiperkalemia, hiponatremia, hipovolumia, asidosis
metabolik)
◦ Hipoglikemia puasa
◦ Gang sistem reproduksi (amenorrhea, hilangnya
rambut ketiak & pubis pd perempuan)
*hiperpigmentasi kulit
 Seperti warna cokelat gelap yg tampak di
daerah yg terpajan matahari, puting
payudara, genitalia, mukosa pipi, garis
tangan.
 Disebabkan meningkatnya sekresi MSH 
MSH adl bagian dari molekul ACTH.
*defisiensi mineralokortikoid
(aldosteron)
Keluarnya Na+
Penyakit Addison Hiponatremia
dari ginjal

Defisit volume
K+ dan H+ cairan Disertai keluarnya
ditahan oleh ginjal ekstraselular & air
hipotensi postural

Hiperkalemia &
asidosis metabolik
*defisiensi glukokortikoid (kortisol)
 Hipoglikemia
 Tdk dpt menahan stres trauma, infeksi,
pembedahan
 Dpt memperlihatkan tanda2 kolaps
vaskular  muntah, dehidrasi, hipotensi,
hipoglikemia
Penggunaan Kortikosteroid Dosis
Tinggi Jangka Panjang
 Jika dihentikan sec mendadak  kegagalan
korteks adrenal akut (iatrogenik) disertai
syok hipovolemik, hipotensif, hipoglikemia
& resiko kematian mendadak.
 Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi
jangka panjang menyebabkan supresi
produksi steroid endogen normal oleh
korteks adrenal yg mengalami atrofi
ringan.
 Dosis obat kortikosteroid harus selalu
diturunkan sec bertahap sblm
dihentikan sec total, agar tersedia waktu
bagi pemulihan fungsi korteks adrenal.
References
 Guyton & Hall, Textbook of Medical
Physiology, 11th edition, Elsevier Inc.,
Pennsylvania, 2006.
 Martini & Nath, Fundamental of Anatomy &
Physiology, 9th edition, Pearson Education
Inc., San Fransisco, 2012.
 Price & Wilson, Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Edisi 6, EGC
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 2006.