REAKSI PERADANGAN

• Peradangan : respon/reaksi dari suatu organisme

terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam
jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada
tempat jaringan yang mengalami cedera
 PERADANGAN AKUT
• Tanda-tanda bagian tubuh yang mengalami
peradangan :
1. Rubor (Kemerahan)
2. Kalor (Panas)
3. Tumor (Pembengkakan)
4. Fungsio Laesa (Perubahan Fungsi)
 RUBOR ( KEMERAHAN )
Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang
terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat
reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola
yang mensuplai darah ke daerah peradangan.
Sehingga lebih banyak darah mengalir ke
mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan
cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut
hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah
lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995;
Rukmono, 1973).
Contoh tanda
 KALOR ( PANAS )
• Terjadi bersamaan dgn kemerahan pada reaksi
peradangan akut. Disebabkan oleh
berkumpulnya darah makin banyak dan benda
pirogen yang mengganggu pusat pengatur
panas pada hypotalamus. Fenomena hangat
lokal ini terlihat di daerah-daerah meradang
yang terletak jauh di dalam tubuh, karena
jaringan tsbt memiliki suhu inti 37°C dan
hiperemia tidak menimbulakan perbedaan.
 Dolor ( Nyeri )
• Dolor atau nyeri pada suatu reaksi peradangan
tampaknya ditimbulkan dalam berbagai cara.
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-
ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung
saraf. Hal yang sama pelepasan zat-zat kimia
tertentu seperti histamin atau zat-zat kimia
bioaktif lain dapatmerangsang saraf. Selain itu,
pembengkakan jaringan yang meradang
menyebabkan peningkatan tekanan lokal yang
tidak diragukan lagi dapat menimbulkan nyeri
 TUMOR ( PEMBENGKAKAN )
• Pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh
cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran
darah ke jaringan interstisial. Campuran cairan
dan sel-sel ini tertimbun di daerah peradangan
yang dsbt EKSUDAT
• Pergeseran cairan yang terjadi secara bertahap
pada reaksi peradangan berlangsung sangat
cepat dan mengandung protein plasma dalam
jumlah yang cukup signifikan, keadaan ini
disebut dengan eksudat.
 FUNGSIO LAESA
• Merupakan bagian yg lazim pada reaksi
peradangan. Sepintas mudah dimengerti,
bagian yang bengkak,nyeri disertai sirkulasi
abnormal dan lingkungan kimiawi lokal yang
abnormal, seharusnya berfungsi secara
abnormal. Akan tetapi bagaimana cara fungsi
jaringan yang meradang itu terganggu tidak
dipahami secara terperinci. (Lorraine M.
Wilson, 2005)
 Aspek-aspek cairan pada
peradangan
EKSUDASI
• Pergeseran cairan yang terjadi secara bertahap
pada reaksi peradangan berlangsung sangat
cepat dan mengandung protein Plasma dalam
jumlah yang cukup signifikan.
Normal Peradangan Akut

Tekanan hidrostatik Permeabilitas

Pembuluh darah mendorong cairan pembuluh darah Protein bocor
semipermeabel ke dalam ruang
interstisial meningkat

Diimbangi tekanan Cairan yang tidak Pergeseran

osmotik yang melewati interstisial Air keluar
keseimbangan
disebabkan oleh keluar melalui bersama protein
osmotik
protein plasma limfatik

Pembengkakan
jaringan
LIMFATIK DAN ALIRAN LIMF
• Jika suatu daerah meradang, biasanya terjadi peningkatan
mencolok pada aliran limfa yang keluar dari daerah tersebut.
• Pada peradangan akut, sel-sel pelapis yang berdekatan pada
limfatik terkecil agak terpisah, sehingga memungkinkan akses yang
lebih cepat bagi zat celah jaringan untuk masuk ke dalam limfatik.
• Limfa meningkat protein meningkat meminimalkan
pembengkakan dengan mengeluarkan sebagian eksudat.
• Aliran limfatik dapat menyebarkan agen infeksius ke seluruh tubuh,
tetapi penyebaran dibatasi oleh kerja penyaringan getah bening.
• Limfangitis = peradangan pada pembuluh limfatik.
• Limfadenitis/ limfadenopati = peradangan pada kelenjar getah
bening.
Aspek – Aspek Selular
Peradangan

Marginasi &
Emigrasi
Aspek2 selular
peradangan
Kemotaksis
 Marginasi & Emigrasi
 Aliran darah secara normal
 Marginasi leukosit (pavementing)

Akibat cairan bocor keluar dari mikrosirkuralis

viskositas darah menigkat dan aliran darah melambat

Mengalami marginasi leukosit (pavementing)

 Emigrasi leukosit (diapendesis)

Leokosit bergerak secara ameboid

Terjadi emigrasi leukosit (diapendensis)

Sel masuk daerah peradangan dalam waktu yang singkat

 Kemotaksis
• Kemotaksis adalah sinyal kimia yang
diberikan pada leukosit untuk bergerak pada
jaringan peradangan.
• Agen: agen infeksius, jaringan rusak, zat aktif
di fraksi plasma yang bocor.
• Perubahan aliran darah marginasi &
emigrasi (orientasi kemotaktik) akumulasi
cepat leukosit dalam eksudat
 Mediasi Peradangan
Fenomena veskular, cairan dan selular yang dramatik pada
peradangan jelas di bawah pengawasan yang ketat. Meskipun beberapa
cedera secara langsung merusak endotel pembuluh dan dengan demikian
menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera.
Banyak tipe cedera dapat mengaktifkan mediator-mediator
endogen yang sama, yang mungkin menjelaskan sifat stereotipik
respons peradangan terhadap stimulus yang berbeda. Periode laten
diantara stimulus cedera dan berkembangnya respons peradangan juga
menunjukkan peran mediator-mediator, kemampuan untuk mengelakkan
aspek-aspek tertentu pada reaksi agen-agen penghambat farmakologik
menekankan pentingnya mediator.
Daftar mediator yang lebih dikenal dengan
baik adalah:
1. Amin –amin vasoaktif
2. Zat-zat yang dihasilkan oleh sistem enzim-enzim
plasma
3. Metabolit asam arakhidonat
4. Produk-produk sel lain.
 Histamin

Amin vasoaktif yang paling penting adalah histamin, yang

mampu menghasilkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vaskular. Sejumlah besar histamin disimpan di
dalam granula sel-sel jaringan ikat yang dikenal sebagai sel-sel
mast, yang tersebar luas di dalam tubuh (juga terdapat
dibasofil dan trombosit). Banyak cedera fisik menybabkan
degranulasi sel mast dan pelepasan histamin. Beberapa reaksi
imunologik juga mencetuskan pelepasan mediator dari sel
mast. Histamin penting terutama pada awal peradangan dan
merupakan mediator utama dalam beberapa reaksi alergik.
Anti histamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat
efek mediator histamin.
 Faktor-Faktor Plasma
Plasma darah merupakan sumber yang kaya akan
beberapa mediator penting. Mediator ini dibentuk melalui
kerja enzim proteolitik. Agen utama yang mengatur sistem
ini adalah faktor hageman (faktor XII). Faktor hageman
yang telah di aktivasi mencetuskan kaskade pembekuan,
menyebabkan pembentukan fibrin. Pembekuan, dengan
sendirinya merupakan reaksi pertahanan penting terhadap
cedera, tetapi produk-produk tertentu berasal dari fibrin
dan juga bertindak sebagai mediator vasoaktif pada
peradangan. Faktor hageman juga mengaktifasi sitem
plasminogen, membebaskan plasmin atau fibrinolisin.
 Protease tidak hanya memecahkan fibrin tetapi juga
mengaktivasi sitem komplemen. Sebagai contoh derivat
komponen ke-3 dan ke-5, anafilatoksin, melepaskan
histamin dan mempengaruhi permeabilitas vaskular.
Pengaruh-pengaruh ini penting pada banyak contoh
peradangan tidak hanya pada reaksi yang dirangsang
secara imunologis. Faktor hageman yang telah diaktivasi
juga mengubah prekalikrein (suatu zat inaktiv di dalam
plasma) menjadi kalikrein (suatu enzim proteolitik), yang
kemudian pada gilirannya bekerja pada kininogen plasma
untuk membebasakan bradikinin, suatu peptida yang
melebarkan pembulu darah dan meningkatkan
permeabilitas.
Metabolit asam arakhidonat

Metabolit asam arakhidonat sebagai mediator

peradangan penting.

Asam arakhidonat berasal dari fosfolipid pada

banyak membran sel ketika fosfolipase diaktivasi
oleh cedera
( mediatoar lain).
Ada dua jalur berbeda metabolisme asam arakhidonat :

1. Jalur Siklooksigenase
Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2
(PGE2), PGD2, PGF2?, PGI2 (prostasiklin), dan tromboksan
A2 (TXA2). Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh
pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGH2 sangat tidak
stabil, merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur
siklooksigenase.
2. Jalur Lipooksigenase

Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk

membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. 5-
lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam
arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya
memiliki karakteristik yang terbaik.
Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid sekarang
dikenal sebagai penghambat jalur siklooksigenase.

Pada jalur Lipooksigenase menghasilkan berbagai

prostaglandin, tromboksan, dan Leukotrin.
Dimana zat ini menunjukkan kisaran luas efek – efek
vaskular dan kemotaktik pada peradangan, dan
beberapa di anataranya penting dalam hemostasis.
Produk – produk Sel yang Lain
Di samping mediator yang telah disebutkan, berbagai zat yang berasal
dari sel dapat juga penting dalam peradangan.

Sebagian diantaranya, metabolit oksigen yang dihasilkan oleh neutrofil

dan makrofog, kandungan lisosom sel-sel (setelah pembahasan), dan
sitokin dilepaskan oleh berbagai sel, terutama limfosit dan makrofog
yang teraktivitasi.

Sitokin berperan penting dalam memediasi peradangan adalah

interleukin 1 dan 8 (IL-1, IL-8), dan faktor nekrosis tumor (tumor
necrosis factor, TNF).
Nitric adalah oxide (NO) merupakan mediator lain yang
berasal dari sel yang ditemukan dalm beberapa tahun
terakhir.

Zat ini, dihasilkan oleh makrofog sel-sel endotel, dan sel-sel

lain, dapat memiliki efek-efek vasomotor penting, mengaruhi
fungsi trombosit, dan bahkan bertindak sebagai suatu radikal
bebas sitoloksik.
Keluarnya sel-sel dari pembuluh darah pada
peradangan akut terdapat dalam 2 stadium :
neutrofil atau PMN mendominasi pada awal
pembentukan eksudat dan kemudian didominasi oleh
makrofag (monosit yang keluar dari pembuluh darah).
Limfosit dan sel-sel plasma (diaktivasi limfosit B)
ditemukan dalam peradangan.

Makrofag merupakan fagosit yang hidup lebih lama

dan lebih poten dari pada PMN yang hidup lebih
singkat dan mati setelah fogositosis
Sel-sel fagositik mengingesti partikel-partikel
dengan mengalirkan sitoplasmanya ke sekeliling
objek dan memasukkan objek tersebut ke dalam
selubung membran sel (fagosom). Enzim-enzim
pencernaan lisosom kemudian dilepas ke dalam
fagosom, membunuh partikel itu jika partikel
tersebut merupakan organisme hidup.
 LEUKOSIT
Leukosit merupakan nama lain untuk sel darah putih.
Leukosit berfungsi mempertahankan tubuh dari serangan
penyakit dengan cara memakan (fagositosis) penyakit
tersebut. Itulah sebabnya leukosit disebut juga fagosit.
Leukosit mempunyai bentuk yang berbeda dengan eritrosit.
Bentuknya bervairasi dan mempunyai inti sel bulat ataupun
cekung.
Gerakannya seperti Amoeba dan dapat menembus dinding
kapiler. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x109 hingga
11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia
dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes.
• Berdasarkan ada/tidaknya granula di dalam plasma,
leukosit dibagi menjadi:

1. Leukosit bergranula (granulosit)

a. Neutrofil
b. Eosinofil
c. Basofil

2. Leukosit tidak bergranula (agranulosit)

a. Limfosit
b. Monosit
GRANULOSIT
NEUTROFIL
• Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh
terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan
kecil lainnya, serta biasanya juga yang
memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi
bakteri; Dengan sifat fagositik yang mirip dengan
makrofag, neutrofil menyerang patogen dengan
serangan respiratori menggunakan berbagai
macam substansi beracun yang mengandung
bahan pengoksidasi kuat, termasuk hidrogen
peroksida, oksigen radikal bebas, dan hipoklorit.
Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil
• Rasio sel darah putih dari neutrofil umumnya
mencapai 50-60%. Sumsum tulang normal orang
dewasa memproduksi setidaknya 100 miliar
neutrofil sehari, dan meningkat menjadi sepuluh
kali lipatnya juga terjadi inflamasi akut. Aktivitas
dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak
menyebabkan adanya nanah. Granula neutrofil
berwarna merah kebiruan dengan 3 inti sel.
 Neutrofil
PMN dilepas ke
polimorfonuklear
sirkulasi darah
(PMN) meningkat

Agen mikroba
dibunuh & dicerna Fagositosis, dibantu
di fagolisosom scr oleh opsonin
enzimatik
Proses Fagositosis
EOSINOFIL
• Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit multiselular dan beberap
infeksi pada makhluk vertebrata, dengan demikian meningkatnya eosinofil
menandakan banyaknya parasit.
• Eosinofil merupakan sel substrat peradangan dalam reaksi alergi. Aktivasi dan
pelepasan racun oleh eosinofil diatur dengan ketat untuk mencegah penghancuran
jaringan yang tidak diperlukan. Individu normal mempunyai rasio eosinofil sekitar
1 hingga 6% terhadap sel darah putih dengan ukuran sekitar 12 - 17 mikrometer

Eosinofil dikelilingi sel darah merah.

• Persamaan Eosinofil dan Neutrofil:
1. inti irregular mirip
2. berespons terhadap rangsang kemotaktik
3. memfagosit berbagai jenis partikel
• Karakteristik Eosinofil yg membedakannya dg Neutrofil:
1. granula sitoplasma berwarna merah cerah dan lebih mencolok
2. berespons terhadap rangsangan kemotaktik khas tertentu yg
timbul selama reaksi alergik
3. mengandung zat-zat toksik terhadap parasit tertentu dan zat
pemediasi reaksi peradangan
4. cenderung berkumpul dalam konsentrasi yg signifikan di
tempat infestasi parasit dan reaksi alergik
BASOFIL
• Sitoplasma dipenuhi granula
• Memiliki banyak gambaran yg
sama dengan sel-sel tertentu pd
jaringan ikat yg disebut sel mast
atau basofil jaringan
• Melepaskan granula ke
lingkungan sekitarnya apabila
terjadi cedera
• Sel mast merupakan sumber
utama histamin
 MONOSIT DAN MAKROFAG
• Sitoplasmanya relatif agranular.
• Siklus hidup 3-4 kali lebih lama drpd
granulosit
• Pada awal reaksi peradangan akut, jumlahnya
sedikit dan emigrasinya berlangsung lambat.
• Disebut makrofag jika terlihat di dalam
eksudat.
• Makrofag yg mengembara di jaringan ikat
disebut histiosit.
• Fungsi makrofag:
1. merespons rangsang kemotaktik
2. fagosit
3. membunuh dan mencerna berbagai agen
• Perbedaan Makrofag dan PMN:
– Makrofag dapat bertahan berminggu-minggu atau
bahkan berbulan-bulan di dalam jaringan, sementara
PMN memiliki siklus hidup pendek.
– Saat monosit keluar dari sumsum tulang, memasuki
aliran darah, dan kemudian memasuki jaringan,
monosit tersebut belum sepenuhnya matur seperti
halnya neutrofil.
– Monosit dapat dirangsang untuk membelah lebih
lanjut di dalam jaringan dan mampu menyintesis
enzim intraselular, sedangkan PMN tidak.
• Sistem monosit makrofag = sistem retikuloendotelial (RES)

Makrofag segera
menempati lokasi
Mikroorganisme masuk
strategis di sekeliling
aliran darah
tubuh utk menyingkirkan
mikroorganisme
• Fungsi makrofag dalam pemrosesan
hemoglobin

Bagian yg
mengandung Fe
Hemoglobin
dipecah
Bagian yg tdk
Bilirubin
mengandung Fe
 LIMFOSIT
 Merupakan salah satu jenis leukosit
 Terdapat dlm eksudat, jumlahnya sedikit
hingga reaksi peradangan menjadi kronis
 Komponen-komponen respons
peradangan:
– vasodilatasi: membawa bahan baku
melakukan reaksi
– peningkatan permeabilitas: mengangkut
zat protein keluar
– fibrinogen fibrin; sbg sarana migrasi
leukosit fagositik & sel pembentuk
jaringan parut
– Leukosit menghancurkan debris jaringan
proses perbaikan dapat dimulai
Limfosit T

Makrofag

Sel darah
merah
 Pola-Pola Peradangan
 Berbagai tipe eksudat diberi nama deskriptif :
 Akut: lamanya respons peradangan selama fase eksudasi
aktif.
 Kronis: jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai
eksudasi.
 Subakut: jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan
eksudasi
 Lokasi reaksi dinamakan menurut nama organ/jaringan
ditambah akhiran –itis. Ex: apendisitis
 Pola peradangan terbagi menjadi: eksudat nonselular (Serosa,
Fibrinosa, Musinosa) dan eksudat selular (Neutrofilik,
campuran)
 Eksudat Nonselular
• Eksudat Serosa: trbntuk dari kebocoran protein dari
pembuluh darah yg permeabel di daerah peradangan dgn
cairan yang menyertainya, ex: cairan pd luka lepuh.
• Eksudat Fibrinosa: trbntk saat protein yg
keluar mengandung fibrinogen yg kemudian
diubah menjadi fibrin, ex: permukaan
serosa yang meradang sprti pd pleura &
perikardium.
• Eksudat Musinosa/Kataral: trbntk
di atas permukaan membran
mukosa, tempat sel-sel yg dpt
mensekresi musin (bukan keluar
dari aliran darah), ex: influenza yg
menyertai berbagai infeksi
pernapasan bagian atas.
 Eksudat Seluler
• Eksudat Neutrofilik: terdiri atas PMN. Jika dalam jmlh banyak dan
menonjol drpd cairan & proteinosa disebut purulen. Jika enzim
PMN mencerna jaringan di bawahnya dan mencairkannya kemudian
berkombinasi dgn agregasi neutrofil disebut supuratif/supurasi/pus.

Eksudat purulen pada meninges

• Eksudat Campuran: terjadi akibat campuran
eksudat selular dan nonselular, ex: eksudat
fibrinopurulen (fibrin+PMN), eksudat
mukopurulen (musin+PMN), dst.

Ulkus
 PERADANGAN GRANULOMATOSA
• Radang menahun membentuk jaringan yang
khas Granuloma.
• Makrofag sel epitheloid
• Pengaruh pembentukan granuloma untuk
melindungi agen itu dari bagian tubuh lain.
 Nasib Reaksi Peradangan
• Dengan adanya reaksi peradangan maka dpt
diketahui sedikit atau tidaknya kerusakan jaringan
di bawahnya.
• Jika agen penyerang sudah dinetralkan dan
dihilangkan maka :
eksudasi cairan dan sel2 pelan2 akan
menghilang pembuluh drh kecil memperoleh
semipermeabelitasnya (kembali seperti
semula,aliran cairan & emigrasi leukosit jg
berhenti) cairan yg dikeluarkan sedikit
demi sedikit akan diabsorpsi oleh limfatik
• Hasil akhir proses tadi adalah jaringan yang
sebelumnya meradang kembali seperti semula sebelum
reaksi peradangan dimulai fenomena ini disebut
resolusi.
• Sebaliknya jika jaringan yg dihancurkan cukup
signifikan maka resolusi tidak terjadi.
• Jaringan yg rusak harus diperbaiki oleh proliferasi sel2
pejamu didekatnya yg masih hidup.
• Perbaikan melibatkan 2 komponen yg terpisah namun
terkoordinasi:
1. Regenerasi, melibatkan proliferasi unsur2
parenkim yg identik dgn unsur2 yg hilang, hasil
akhirnya adalah penggantian unsur2 yg hilang
dengan jenis sel yang sama.
• Kemampuan berbagai sel & jaringan untuk
beregenerasi bervariasi, beberapa sel
beregenerasi secara mudah, sangat buruk atau
bahkan tidak sama sekali.
• Hal yg paling penting adalah bahwa tidak terjadi
regenerasi neuron atau sel2 saraf dlm sistem
saraf pusat. Bila sel ini hilang, maka kehilangan
tersebut bersifat permanen.
• Organisasi terjadi jika:
banyak jaringan menjadi nekrotik,
Jika eksudat peradangan menetap dan tidak
menghilang.
• Setelah kira2 seminggu, jaringan granulasi masih
cukup longgar dan seluler. Fibroblas jaringan granulasi
sedkit demi sedikit mensekresi prekursor protein
kolagen yg larut kemudian akan mengendap sebagai
fibril didlm interstial jaringan granulasi.
• Setelah beberapa waktu semakin banyak kolagen yg
tertimbun di dlm granulasi yg bertahap semakin
matang menjadi jaringan ikat kolagen yg agak padat
(parut).
• jaringan parut setelah kira-kira 2minggu, proses
remodelling terus berlanjut serta densitas & kekuatan
jaringan parut meningkat setelah beberapa minggu.
• Pada tahap penyembuhan insisi jaringan parut yg
dihasilkan mula2 lunak & merahmuda karena
 Fase Penyembuhan Luka
• Koagulasi: setelah pendarahan, segera terjadi vasokonstiksi
akibat dilepaskannya katekolamin sehingga suatu bekuan darah
terbentuk dari trombosit yang menghasilkan fibrin yang
membentuk suatu jaringan.
• Inflamasi: leukosit bermigrasi ke dalam luka diikuti dengan
makrofag dalam jumlah banyak dan kemudian limfosit,
sehingga matriks jaringan ikat pulih.
• Fibroplasia: terjadi sint.kolagen, dan akan berkurang setelah 7
hari dari cedera. Serabut tua kolagen diuraikan dan serabut
baru dibentuk dengan kepadatan pengerutan makin bertambah.
• Sitokin: berjalannya komunikasi untuk interaksi antar sel dan
berfungsi untuk penatalaksanaan penyembuhan luka, mengatur
peranan serta pengaturan fibrosis, peningkatan kekuatan
tendon dan tulang setelah perbaikan.
 Jenis Penyembuhan Luka
• Penyembuhan primer (healing by first intention):
tepi luka saling didekatkan oleh fibrin, terjadi peradangan luka,
dan darah mulai membeku. Setelah peradangan terjadi
pertumbuhan jaringan granulasi, matang menjadi jaringan parut.
Epitel regenerasi menjadi tebal dan matang menyerupai kulit di
dekatnya.
• Penyembuhan
dengan granulasi
(healing by second
intention):
tepi luka tidak dapat
disatukan (luka besar
yang terbuka), sehingga
terbentuk jaringan
granulasi lebih banyak
yang tumbuh di bawah
keropeng diikuti dengan
pertumbuhan epitel,
keropeng lepas jika
penyembuhan sudah
lengkap. Jaringan parut
lebih luas dan sangat
buruk.
 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMENGARUHI
PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN
Faktor-faktor yang mempengaruhi peradangan
1. Sirkulasi darah
jika suplai darah ke suatu daerah berkurang, akibatnya proses peradangan
sangat lambat, infeksi yang menetap, dan penyembuhan yang buruk
2. Suplai leukosit
kekurangan leukosit akibat kerusakan atau depresi sumsum tulang
menyebabkan tubuh tidak dapat memproduksi eksudat seluler sehingga
rentan terhadap infeksi berat. Atau fungsi leukosit terganggu meskipun
jumlah normal menyebabkan tubuh rentan terhadap infeksi agresif
3. Imunodefisiensi
fungsi leukosit dibantu oleh antibodi tertentu, sehingga imonodefisiensi
menyebabkan obat-obat tertentu dalam dosis yang tinggi dapat
menghambat aspek-aspek penting respon peradangan
Faktor-faktor yang mempengaruhi
penyembuhan
1. Defisiensi suplai darah lokal
2. Keadaan gizi
3. Adanya benda asing atau jaringan nekrotik
di dalam luka, infeksi pada luka, dan
imobilisasi serta pendekatan tepi luka yang
tidak sempurna
 KOMPLIKASI PENYEMBUHAN
Kompikasi penyembuhan di mana sifat jaringan parut memendek dan
menjadi lebih padat dan kompak setelah beberapa lama,
1. Kontraktur
Daerah luka menjadi cacat dan pembatasan gerak pada persendian
2. Striktur
menyebabkan terbentuknya parut di sekeliling struktur tubular
seperti tuba fallopi dan ureter
3. Adhesi
pita fibrosa dapat membentuk permukaan serosa di dalam rongga
peritoneum jika eksudat tidak dibersihkan secara benar dan dapat
mengakibatkan obstruksi usus.
4. Proud flesh
jaringan parut yang menonjol di atas permukaan luka
5. Keloid
jaringan parut yang meluas melebihi batas luka asli
6. Neuroma traumatik
serat-serat saraf perifer yang beregenerasi dan terperangkap di dalam
jaringan parut setelah amputasi anggota gerak
7. Dehiscence
terpisahnya hingga terbuka suatu luka pembedahan
8. Eviserasi
pecahnya hingga terbuka luka pada abdomen disertai keluarnya usus
9. Hernia insisional
jaringan parut yang menonjol pada dinding abdomen
 Aspek-aspek
sistematik peradangan
• Demam
• Leukositosis
• Peningkatan sintesis “protein fase akut” di hati