PENYAKIT GINJAL

dr. Nurhayana, M.Kes, SpPK, DMM

 GINJAL
 di rongga retroperitoneal
 di depan 2 kosta terbawah
 setinggi segmen bawah Th
XI & segmen atas Lumbal III
 Ginjal kanan > rendah dari
ginjal kiri (tertekan ke bawah
oleh lobus kanan hati)
 orang dewasa:
– panjang 12 -13 cm
– Berat @ 10 g – 150 g =
0,4 % dari berat total
tubuh.
Fungsi ginjal
 Fungsi ekskresi: proses pembentukan urin
melalui filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan
sekresi tubulus.
 Fungsi regulasi: pengaturan homeostasis
melalui reabsorbsi dan sekresi tubulus.
 Fungsi endokrin: produksi hormon
misalnya renin, prostaglandin dan
eritropoietin.
 Unit fungsional
ginjal  nefron

1. kapsula Bowman
yang mengelilingi
anyaman kapiler
glomerulus,
2. tubulus kontortus
proksimal,
3. lengkung henle,
4. tubulus kontortus
distal dan
5. duktus koligen.

Satu unit nefron

Filtrasi Glomerulus

 Pembentukan urin: proses filtrasi plasma pada

glomerulus  ultrafiltrat (pH 7,4 dan berat
jenis 1,010)
 Sel darah & molekul besar seperti protein
tertahan oleh ‘pori-pori’ membrana filtrasi
 Air &kristaloid dapat melewati membrana
filtrasi glomerulus
 1 nefron menghasilkan 100 l ultrafiltrat/hari.
 1 ginjal : 1 juta nefron  170 – 200 liter
ultrafiltrat melalui glomerulus / 24 jam,
mengalami reabsorbsi  urin yang terbentuk :
0,4 – 2 L/hari (pH 6,0 dan BJ 1,001 – 1,030)
Zat yang mengalami filtrasi

 Elektrolit: natrium (Na+), kalium (K+),

kalsium (Ca2+), magnesium (Mg2+),
bikarbonat (HCO3-), klorida (Cl-) dan fosfat
(HPO42-).
 Nonelektrolit: glukosa, asam amino dan
metabolit (produk akhir metabolisme
protein) seperti urea, asam urat dan
kreatinin
 Air (H2O).
Reabsorbsi &
Sekresi Tubulus
 Mekanisme transport aktif
dan transport pasif
 Hormon antidiuretika
(ADH): reabsorbsi air
 Aldosteron: reabsorbsi
Na+ dan sekresi K-.
 Hormon Paratiroid (PTH):
reabsorbsi Ca2+ dan
ekskresi HPO42-
 TES FUNGSI GINJAL

Tujuan: untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal

dan menetapkan berat ringannya

1. Tes fungsi glomerulus (fungsi filtrasi):

Tes Klirens: Klirens Kreatinin & Klirens Urea.
1. Tes untuk mengetahui kerusakan glomerulus dan
kerusakan tubulus: Kreatinin Serum, Blood Urea
Nitrogen (BUN), Rasio BUN - Kreatinin Serum,
2. Tes fungsi tubulus (fungsi reabsorbsi dan
sekresi): Tes Osmolalitas Serum dan Urin.
Marker:
* Endogen: kreatinin, urea & Cystatin C
* Eksogen: inulin, iohexol & senyawa RA
(125I-iothalamate, 99Tc-DPTA, 51Cr-EDTA)

Marker ideal: substansi endogen

* difiltrasi bebas o/ glomerulus
* tdk direabsorbsi, tdk disekresi tub
* dieliminasi hanya o/ ginjal

Baku emas u/ prediksi LFG: tes klirens inulin

Wednesday, November 21, Proposal-Yetty 9

2018
 Gagal Ginjal Akut

 Istiah sekarang : Penyakit Ginjal Akut

 Adalah sindroma klinik yg ditandai oleh
penurunan GFR yg cepat/mendadak (jam-
hari), retensi sisa metabolisme nitrogen,
gangguan keseimbangan air & elektrolit,
serta asam basa
 Etiologi : Pre renal, renal, post renal
11/21/2018 GAGAL GINJAL 10
 GGA pre-renal yang diakibatkan oleh
hipoperfusi ginjal
 GGA renal (intrinsik) yang terjadi sebagai
akibat dari gangguan pada struktur dari
nefron (glomeruli, tubuli, pembuluh darah,
dan interstitium)
 GGA post-renal yang terjadi sebagai
akibat dari obstruksi saluran kemih, baik
obstruksi intra-renal maupun ekstra-renal,
mulai dari pelvis renalis hinARF uretra.
11/21/2018 GAGAL GINJAL 11
Etiologi
 Pre renal :
- hipovolemia, vasodilatasi, penyakit jantung,
hipoperfusi ginjal
 Renal :
- GNA, PNA, toksik
 Post renal :
- batu, neoplasma, fibrosis
11/21/2018 GAGAL GINJAL 12
 Gejala & Tanda

Klinis Laboratorium
 Fase Oliguri / anuri  Urinalisa :
 Fase poliuri - Proteinuria
 Hipotensi - Hematuria
- Lekosituria
 Takikardi
- Silinderuria
 Kulit dan mukosa
 Ureum & Kreatinin 
kering
 Asidosis metabolik
 Hiperkalemia
11/21/2018 GAGAL GINJAL 13
GAGAL GINJAL
KRONIK

14
PENDAHULUAN
 Gagal ginjal kronik (GGK, ICD-9CM)
– penurunan fungsi ginjal progresif  LFG <60
ml/min 3 bulan
– akumulasi produk pembuangan metabolisme
protein di dalam darah, abnormalitas cairan
elektrolit dan anemia.
– Tahapannya: dapat ringan, sedang atau berat
– Prevalensi tidak dapat diketahui dengan tepat
karena banyak pasien tidak bergejala
– Variasi insidensi dan prevalensi GGK di negara
maju (Australia, Amerika Serikat, Inggris,
Jepang), yaitu insidensi 27 – 283 PJP dan
prevalensi yang menjalani dialisis antara 4 76 –
1150 PJP 15
 KLASIFIKASI
Tabel 1. Klasifikasi GGK menurut Suhardjono dkk: 2
LFG
Tahapan GGK Manifestasi
(ml/menit)
Fungsi ginjal 50 – 80 Tidak ada
berkurang
Ringan 30 – 50 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder
Sedang 10 – 29 s.d.a + anemia
Berat < 10 s.d.a. + retensi air dan garam, mual, muntah,
nafsu makan hilang, penurunan fungsi mental

Terminal <5 s.d.a + edema paru, koma, kejang, asidosis

(tahap akhir) metabolik, hiperkalemia, kematian

16
 Tabel 2. Klasifikasi GGK menurut National Kidney Foundation: 1

Stadium Diskripsi LFG

(ml/min/1.73m2)
- Pada risiko tinggi  90 (dengan faktor
risiko)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal  90
atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dgn penurunan LFG 60 -89
yang ringan (mild)
3 Penurunan LFG Sedang (Moderate) 30 – 59
4 Penurunan LFG Berat (Severe) 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 (atau dialisis)
17
 ETIOLOGI
 Infeksi: pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan: glomerulonefritis
 Penyakit vaskular hipertensif: nefrosklerosis, stenosis arteria
renalis
 Gangguan jaringan penyambung: LE, poliarteritis nodosa
 Gangguan kongenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik: DM, gout, hiperparatiroidisme
 Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
 Nefropati obstruktif: kalkuli, neoplasma, fibrosis
retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra, dll

18
PATOGENESIS
Terdapat dua pendekatan teoritis
 semua unit nefron telah terserang penyakit
namun dalam stadium yang berbeda-beda,
dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang
berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja
benar-benar rusak atau berubah
strukturnya,
 bila nefron terserang penyakit,  seluruh
unitnya akan hancur, sisa nefron yang masih
utuh tetap bekerja normal (Hipotesis Bricker
atau hipotesis nefron yang utuh)..
3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 19
 Gambar 1. Hipotesis nefron yang utuh. 4

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 20

 Adaptasi ginjal sebagai respons terhadap
ancaman ketidakseimbangan air dan elektrolit,
yaitu:
– sisa nefron yang ada  hipertrofi untuk
melaksanakan seluruh beban kerja ginjal
– terjadi ↑ kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron  turun
dibawah normal.

 Patogenesis GGK berdasarkan kombinasi efek

toksik dari:
(1) produk yang dihasilkan oleh ginjal secara normal
(produk asil metabolisme protein yang
mengandung nitrogen),
(2) produk normal (hormon yang kadarnya
meningkat)
(3) kehilangan produk normal dari ginjal
(kehilangan eritroprotein).
3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 21
 Penyakit Penyakit Penyakit Tubulo-
Glomerular Vaskular interstitial
Nefroarteriolosklerosis
Kehilangan nefron P
Pth 
Hipertensi
+ Adaptasi dari nefron
Hiperlipidemia yang utuh
Hipertrofi Glomerular
Aterosklerosis
Hiperperfusi
Gagal ginjal Tekanan Kapiler
(renovaskular) Glomerular 
Ploriferasi sel mensangial

Glomerulosklerosis focal

Proteinuria 
Atropi tubular dan interstitial

Gagal Ginjal Tahap Akhir

(end stage)

Gambar 2. Patogenesis GGK

22
MANIFESTASI KLINIK

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 23

DIAGNOSIS
 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
pemeriksaan penunjang yang teliti dan terarah 
data klinis yang meliputi berbagai organ dan
sistem dalam tubuh.
 Dalam anamnesis dan pemeriksaan penunjang
perlu dicari faktor-faktor pemburuk pada GGK yang
dapat diperbaiki seperti:
– infeksi traktus urinarius
– obstruksi traktus urinarius
– hipertensi
– gangguan perfusi/aliran darah ginjal
– gangguan elektrolit
– pemakaian obat-obatan nefrotoksik termasuk bahan kimia
dan obat tradisional.
24
 Menurut Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative (K/DOQI), GGK jika memenuhi 1 dari 2
kriteria berikut:
1. kerusakan ginjal selama 3 bulan  gangguan
fungsi atau struktur ginjal, dengan atau tanpa
penurunan LFG yang manifestasi salah satu
dibawah ini:
 Ada kelainan patologis, atau

 Ada petanda kerusakan ginjal, mencakup

kelainan komposisi darah atau urin atau
kelainan pada tes-tes imaging
2. GFR < 60 ml/min/1,73 m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 25

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Tes Laboratorium
– untuk diagnosis, menentukan ada tidaknya
kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem, dan
membantu menetapkan etiologi.
– Tes laboratorium : urinalisis, kimia klinik dan
hematologi
1. Urinalisis
– Volume urin normal atau kadang meningkat.
– Isostenuria (berat jenis urin rendah dan menetap)
– Proteinuria ringan sampai sedang (bila mengenai
glomeruli secara kuantitatif >3 gr/hari, tubuli: <
1,5 gr/hari.
– Sedimen urin: ditemukan penigkatan eritrosit,
3 Mei 2007 lekosit, dan epitel serta silinder
Referat Kimia Klinik hyalin sampai 26
granula.
2. Tes Kimia Darah
– ureum serum meningkat.
– kreatinin serum meningkat.
– hiperkalemia.
– Hiperfosfatemia.
– hipokalsemia.
– kadar glukosa darah meningkat

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 27

 tes klirens kreatinin (TKK).
Rumus TKK berdasarkan persamaan Cockroft-
Gault :
TKK (ml/mnt): (140 – umur) x berat badan (kg) x(0,85 jika ♀)
72 x serum kreatinin ( mg/dl )
Sesuai dengan nilai TKK, GGK dibagi sebagai berikut
:
–100-125 ml/mnt  normal
–100-76 ml/mnt  insufisiensi ginjal berkurang
–75 - 26 ml/mnt  insufisiensi ginjal kronik
–25 - 5 ml/mnt  GGK
–< 5 ml/mnt  gagal ginjal terminal (GGT)

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 28

 – Tes Cystatin C
GFRest = 74,83
Cyst C 1 / 0,75

3. Tes Hematologi
– Peningkatan laju endap darah
– anemia (Hb berkisar 6 – 9 gr/dl)
– Gambaran darah tepi : anisositosis,
poikilositosis, sel Burr (+), anemia normositik
normokrom.

4. Tes Mikrobiologi
– Biakan urin untuk melihat spesies bakteri
penyebab infeksi saluran kemih
29
 EKG
– Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri,
tanda-tanda perikarditis, aritmia
 Pemeriksaan Radiologi
– Ultrasonografi (USG) obstruksi (batu atau massa
tumor) dan menilai apakah proses sudah lanjut.
– Foto Polos Abdomen  bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain.
– Pielografi Intra Vena (PIV) sistem pelviokalises &
ureter.
– Foto Dada  bendungan paru akibat kelebihan air
efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikardial
– Radiologi Tulang  mencari adanya osteodistrofi
(terutama falang/jari) dan kalsifikasi metastatik.

30
 DIAGNOSIS BANDING
Tabel 3. Perbedaan antara gagal ginjal akut dan kronik 8
Gambaran Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik
BUN/rasio kreatinin Bervariasi, tergantung < 20 : 1
penyebab
Calcium Biasanya normal, rendah Rendah, dapat normal jika
intake calsium yang tinggi
Fosfat Tinggi Tinggi
Hematokrit Normal Low
Hormone paratiroid Normal Tinggi menjadi sangat
tinggi
Alkali fosfatase Normal Sedang dapat meningkat
Output urin Menurun Normal
Sedimen urine Biasannya epitel (+) Epitel lilin
3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 31
 Tabel 4. Perbedaan antara GGA, GGK dan GGT
GGA GGK GGT
Patognomonik Anamnesis GGS + Anamnesis GGK Lanjutan dari GGK
NTA Kedua ginjal kecil dengan gejala
Kedua ginjal Osteodistrofi ginjal, yang lebih berat,
membesar neuropati sesak nafas,
Syok Hipertensi kejang sampai
Oliguria Anemia berat tidak sadar
Rasio ureum/ Pigmentasi kulit, warna Klirens kreatinin < 5
kreatinin <20 pucat & kekuningan,
gatal-gatal bekas
garukan
Sugestif Anemia ringan Hipertrofi ventrikel kiri
Sesak, kejang Haus, nokturia, pruritus,
Udem perifer anoreksia, nausea
Pleural efusion yang berlangsung
Pernafasan lama
Kussmaul
Oligouria Poliuria Oligouria
Rasio ureum/ Rasio ureum/kreatinin Rasio
kreatinin <20 >20 ureum/kreatinin
3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik
>20 32
 PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan konservatif
– Memperlambat progresi gagal ginjal
 pengobatan hipertensi, target <140/90 mmHg
 pembatasan asupan protein

 restriksi fosfor untuk mencegah

hiperparatiroidisme sekunder
 mengurangi proteinuria.

 mengendalikan hiperlipidemia meliputi diet dan

olahraga, obat-obat penurun lemak darah

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 33

– Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
 pencegahan kekurangan cairan.
 Penanganan sepsis,

 Penganangan hipertensi yang tidak terkendali.

 Menghindari pemberian obat-obatan nefrotoksik

seperti aminoglikosid, obat anti-inflamasi non
steroid, kontras radiologi dan obat-obatan yang
dapat menyebabkan nefritis interstisialis akut.
 Resiko kehamilan meningkat bila kreatinin serum
>1,5 mg/dl, dan bila kreatinin serum > 3 mg/dl
dianjurkan untuk tidak hamil

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 34

 Pengelolaan berbagai masalah & komplikasinya
–pengelolaan uremia dan komplikasinya
 gangguan keseimbangan cairan & elektrolit restriksi
cairan
 asidosis metabolik,  diet rendah protein, bila
bikarbonat serum< 15 -17 mEq/l  diberikan substitusi
alkali (tablet natrium bikarbonat)
 hiperkalemia,  pembatasan asupan kalium

 diet rendah protein (0,6 gram/kgBB/hari) dgn 40% asam

amino esensial dan diet kalori sebesar 35 Kal/kgBB.
 Penatalaksanaan anemia: bila Hb < 8%  eritropoeitin
(2000-3000 unit 3x1mgg iv/sc untuk mempertahankan
hematokrit 30 -33%), transfusi darah hanya diberikan bila
sangat perlu.

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 35

–Penanganan hipokalsemia, retensi fosfor dan
gangguan pembentukan vitamin D (1,25-
dihidroksikalsiferol)
 diet rendah fosfor (terutama daging dan susu)

 bila LFG < 30 ml/menit  kalsium karbonat atau

kalsium asetat pada saat makan
 pemberian vitamin D3 untuk mengatasi penurunan
1,25-dihidroksikalsiferol vitamin D3 di ginjal
–Penanganan hiperurisemia
 Pemberian Allopurinol 100-300 mg diperlukan bila
kadar asam urat > 10 mg/dl atau bila terdapat
riwayat gout.

3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 36

b. Dialisis
– Penatalaksanaan konservatif dihentikan jika pasien
sudah memerlukan dialisis tetap atau transplantasi
– pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/menit.
– Dialisis juga diperlukan bila ditemukan:
 asidosis metabolik & hiperkalemia yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan
 overload cairan (edema paru)
 ensefalopati uremik
 efusi perikardial
 sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia, neuropati yang
memburuk
– Dialisis dapat berupa:
 Hemodialisis
 Peritoneal Dialisis

c. Transplantasi Ginjal
3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 37
PROGNOSIS
 Tergantung dari penyakit yang mendasari &
komplikasi
 Transplantasi ginjal memperbaiki ketahanan hidup.
Ketahanan hidup 2 tahun dari donor ginjal dari
orang yang masih hidup sekitar 80%, sedangkan
dari kadaver 70%.
 Mortalitas: setiap tahun ± 22,4 kematian per 100
pasien.
 Pasien 55-64 tahun, waktu harapan hidup: ± 22
tahun, sedangkan pasien dengan gagal ginjal
terminal sekitar 5 tahun.
 Penyebab kematian terbanyak: disfungsi jantung
(46%), infeksi (15%), penyakit serebrovaskular
(6%) & keganasan (4%).
3 Mei 2007 Referat Kimia Klinik 38
KESIMPULAN
 GGK (ICD-9CM)  ↓ fungsi ginjal progresif, LFG <60
ml/min selama 3 bulan, disertai akumulasi produk
pembuangan metabolisme protein di dalam darah,
abnormalitas cairan elektrolit dan anemia.
 Etiologi paling sering : DM, hipertensi,
glomerulonefritis kronik.
 Manifestasi klinik meliputi gangguan beberapa organ
yaitu GIT, kulit, hematologi, saraf dan otot,
kardiovaskular, endokrin
 Diagnosis : anamnesis, pemeriksaan fisis & pem.
penunjang
 Tes laboratorium  urinalisis, tes hematologi. tes
kimia darah (ureum, kreatinin serum dan TKK
meningkat), tes mikrobiologi.
 Penatalaksanaan: konservatif, dialisis, transplantasi
ginjal.
 Prognosis tergantung dari penyakit yang mendasari
dan3 Meikomplikasi
2007
yang terjadi.
Referat Kimia Klinik 39
Tes fungsi ginjal (umum):

1. Tes Ureum
2. Tes Kreatinin serum
3. Tes klirens Kreatinin
 TES UREUM
 Ureum dibentuk di hati: hasil akhir
metabolisme protein, difiltrasi oleh glomerulus.
 Kadar urea menggambarkan intake protein dan
kemampuan ekskresi ginjal.
 Peninggian kadar urea  gangguan ginjal,
adanya obstruksi saluran kemih dan
peningkatan katabolisma protein.
 Tes Ureum adalah tes untuk menetapkan
kadar ureum darah dengan menggunakan alat
automatik.
Tes Ureum

 Nilai rujukan:
 Serum
– 10 – 50 mg/dl atau 1,7 – 8,3 mmol/L
 Urine
– 20 – 35 g/24 jam atau 333 – 583
mmol/24 jam

11/21/2018 GAGAL GINJAL 42

 Peningkatan ureum dalam darah
ditemukan pada:
– gangguan fungsi ginjal
– penyakit jantung kongestif
– shock
– dehidrasi
– perdarahan di traktus gastrointestinalis
– infark miokardial akut
– stress
– intake protein yang banyak/peningkatan
katabolisme protein
 11/21/2018 GAGAL GINJAL 43
 Penurunan urea dalam darah
ditemukan pada:
– liver failure
– akromegali
– malnutrisi
– pemakaian anabolik steroid
– overhidrasi (IV feeding)
– kegagalan absorpsi (penyakit celiac)
– sindroma nefrotik
– SIADH (Syndrome of Inappropriate secretion
of Anti Diuretic Hormone)
 11/21/2018 GAGAL GINJAL 44
TES KREATININ

 Kreatinin adalah produk akhir metabolisme

kreatin.
 Kreatin adalah senyawa nitrogen yang
terutama disintesis di hati dan disimpan di
dalam otot. Kreatinin diekskresikan ke urin
melalui filtrasi glomerulus.
 Nilai Rujukan Kreatinin

Kadar Kreatinin SI Unit (mg / dL) (mol / L)

Newborn 0,8 – 1,4 71 – 124
Infant 0,7 – 1,7 62 – 150
Anak < 6 tahun 0,3 – 0,6 27 – 54
Anak > 6 tahun 0,4 – 1,2 36 – 106
Dewasa:
0,6 – 1,3 (0,7 – 1,1) 53 – 115
Laki-laki
0,5 – 1,0 (0,6 – 0,9) 44 – 88
Perempuan
Dewasa:
Penurunan kadar kreatinin berhubungan
usia lanjut
dengan penyusutan masa otot dan usia
PASCA ANALITIK
Interpretasi:
Kadar kreatinin darah meningkat pada keadaan:
 Gangguan ginjal: gagal ginjal akut dan kronik, nefritis
kronik.
 Obstruksi traktus urinarius
 Shock yang lama
 Dehidrasi
 Kanker
 Lupus Eritematosus Sistemik
 Nefropati diabetika
 Gagal jantung kongestif
 Amyotrophic lateral sclerosis
 Intake protein yang banyak
 Penyakit otot: Akromegali, Gigantisme, Myasthenia
Gravis, Poliomielitis
 Penggunaan obat-obatan seperti: antibiotik:
chepalosporin, asam askorbat, simetidin, L-dopa,
metil-dopa dan litium karbonat

Kadar kreatinin darah menurun pada keadaan:

 Distrofi muskular
 Penyakit hati lanjut
 Malnutrisi: intake protein yang tidak adekuat
 Ketoasidosis diabetika
 Penggunaan obat-obatan: cefoxitin sodium,
klorpromazin, marijuana, diuretika: tiazid dan
vankomisin serta adanya bilirubin dan glukosa.
TES KLIRENS

 Klirens: volume plasma (mengandung

semua zat yg larut melalui glomerulus,
dibersihkan atau dihilangkan (cleared) dari
plasma lalu diekskresikan  urin,
 Nilai klirens mewakili fungsi glomerulus
secara keseluruhan. (ml/menit)
 Kadar zat dalam plasma berbanding terbalik
dengan nilai klirensnya, jika klirens menurun
maka kadar zat dalam plasma meningkat.
Persamaan umum klirens ginjal

C = UxV
S

C = klirens ginjal (ml/menit)

U = kadar zat yang larut (marker) dalam urin
(mg/dl)
V = volume urin yang diekskresikan dalam waktu
tertentu (ml/menit)
S = kadar zat yang larut (marker) dalam serum atau
plasma dan ditentukan pada saat pertengahan
pengumpulan sampel (mg/dl)
TES KLIRENS KREATININ (TKK)

 Klirens kreatinin: volume darah (ml) yang

dibersihkan dari kreatinin per menit.

 Tes Klirens Kreatinin adalah tes untuk

menetapkan nilai klirens kreatinin melalui
penetapan kadar kreatinin darah dengan
menggunakan alat automatik kemudian
hasilnya dihitung menggunakan
persamaan Cockroft-Gault
TES KLIRENS KREATININ (TKK)
(rekomendasi NKF K/DOQI u/ LFG pd org dewasa)

Persamaan Cockroft & Gault (1976):

LFG CCr = (140 - Usia) x (BB) x (0.85 jk Pr)

(ml/mnt) (sCr x 72)

Persamaan MDRD Study:

LFG = 186x(sCr) – 1,154 x (Usia)– 0,203x(0,742 jk Pr)

(ml/men/1,73m2) x (1,212 jk Af Am)
Nilai rujukan LFG berdasarkan TKK

 125 – 100 ml/menit  Normal

 100 – 76 ml/menit  Insufisiensi ginjal
berkurang
 75 – 26 ml/menit  Insufisiensi ginjal
kronik
 25 – 5 ml/menit  GGK
 < 5 ml/menit  Gagal Ginjal
Terminal (GGT).
 Pada tingkat GGT indikasi dilakukan
hemodialisis
PASCA ANALITIK
Interpretasi:
Klirens kreatinin menurun pada keadaan:
 Gangguan ginjal: penyakit intrinsik ginjal,
glomerulonefritis, pielonefritis,
 nefrosklerosis, sindroma nefrotik, disfungsi tubular
akut, amyloidosis, ginjal
 polikistik.

 Syok

 Perdarahan

 Zat-zat nefrotoksik

 Gagal jantung kongestif

 Gagal hati
 Nilai rujukan LFG dengan TKK

Kelompok Laki-laki Perempuan

Usia (ml/menit/1,73 m2) (ml/menit/1,73 m2)

30 – 39 59 – 137 71 – 121

40 – 49 76 – 120 50 – 102

50 – 59 67 – 109 50 – 102

60 – 69 54 – 98 45 – 75

70 – 79 49 – 79 37 – 61