RADANG AKUT

DAN KRONIS
Sonny Subiyantoro
Banun Kusumawardani,

- Radang: reaksi kompleks thd jejas

respon
vask, migrasi & aktivasi leukosit, reaksi
sistemik.
- Gbran proses rdg:
- reaksi pemb drh
- akumulasi cairan & leukst di jar ekstravask
- Respon rdg berhub erat dg penyembuhan

Rdg musnahkan jejas, penyembuhan mganti

jar rusak

- Penyembuhan
Komplek
- Rdg

awal rdg
jejas sdh dinetralkan

respon protektif thd jejas

- reaksi vask
- reaksi selular

- TANPA RADANG?
- RADANG & PENYEMBUHAN
MEMBAHAYAKAN? TINDAKANNYA APA?

- Jar & sel yg terlibat:

- cairan & protein plasma
- circulating cell (neutrofil, monosit, eosinofil,
limfosit, basofil, platelet)
- pemb drh
- sel2 jar ikat (mast cell, fibroblas, makrofag,
limfosit)
- matriks ekstraselular (kolagen, elastin,
fibronektin, laminin, nonfibrillar colagen,
tenastin, proteoglikan)

Etiologi:

RANGSANGAN DARI LUAR TUBUH,berupa:

Benda mati : bahan kimia (Chemical agent), suhu (panas dingin),
trauma/pukulan, Radiasi, Listrik dan lain-lain
Benda hidup : mikroorganisme (protozoa, bakteri, virus, jamur, dll.
RANGSANGAN DARI DALAM TUBUH, berupa :
Gangguan keseimbangan hormonal
Gangguan metabolisme
Gangguan Keseimbangan elektrolit
Kekurangan suplay darah
Kelainan pada Gen Sendiri

Pemberian Nama: Jaringan asal + itis - pulpitis

- periodontitis
Pembagian radang: - radang akutsifat eksidatif
- radang krnissifat proliveratif
- radang subakut

- Radang :
1. Akut : - serangan cepat (detik/menit)
- durasi pendek (bbrp hari)
- eksudasi cairan/plasma protein
- migrasi leukosit (neutrofil)
2. Kronik : - durasi lama
- limfosit, makrofag
- proliferasi pemb drh
- fibrosis
- jar nekrotik

Tanda-tanda utama terjadinya radang :

kalor, disebabkan oleh terjadinya proses kimia yang

ditimbulkan penyerangan pada jaringan dan reaksi tubuh
terhadap jejas tersebut, akibat banyaknya darah mengalir,
proses penyerangan kuman dan penangkisan sel-sel darah
putih.
dolor, nyeri atau sakit. Akibat penekanan pada saraf dan
kerusakan jaringan termasuk jaringan saraf (motorik dan
sensorik)
tumor, pembengkakan akibat banyaknya darah yang
mengalir ke tempat radang, cairan jaringan yang
menumpuk, kuman-kuman dan jaringan yang rusak
menyebabkan pembengkakan.
rubor, warna merah. Merupakan akibat banyaknya darah dan
proses kimia.
fungsiolesa, berkurangnya fungsi dari jaringan yang terkena
radang.

- Reaksi vask & selular diperantarai mediator

kimiawi yg berasal dr plasma prot/sel &
diaktifkan o/ stimulus inflamatori.
- Tanda kardinal rdg : rubor, tumor, calor,
dolor, functio laesa
- KAPAN RADANG BERHENTI?

RADANG AKUT
- Komponen :
- perub penampang pemb drh
alr drh (+)
- perub struk mikrovask
prot plasma &
leukosit keluar dr sirkulasi
- emigrasi leukos dr mikrosirk
akumulasi
diarea jejas & eliminasi agen perusak

- Eksudasi : cairan, protein & sel darah keluar

dr sist vask ke jar interstitial
- Eksudat : cairan rdg ekstravask, konsentrasi
prot (++), debris selular, brt jns > 1,020, ok
permeabilitas vask (+)
- Transudat : protein sdkt, brt jns < 1,012, ok
tek hidrostatik (+)
- Edema : penimbunan cairan interstitial,
eksudat/transudat
- Pus : eksudat purulen, tdd leukosit
(neutrofil), debris sel mati & mikroba

PERUBAHAN VASKULAR
PERUB ALIRAN & PENAMPANG VASKULAR
1. Vasodilatasi (kdg vasokonstriksi dl bbrp
mnt)
ekspansi kapiler
alr drh (+)
panas & merah
2. Permeabilitas mikrovask (+)
cairan
protein ke jar ekstravask
3. Cairan intravask (-)
viskositas drh (+),
aliran (-)
stasis
jejas ringan 15-30
mnt.
4. Stasis
leukosit (neutrf) akumulasi spjg
endotel vask
mnempel
migrasi
ke jar interstitial

PENINGKATAN PERMEABILITAS VASKULAR

- Tanda rdg akut : permeabilitas vask (+)
cairan prot keluar (eksudat)
- Plasma prot (-)
tek osmotik intravask (-),
osmotik interstitial (+)
- Tek hidrostatik (+)
alr drh (+), vasodilats
cairan keluar
edema
- Pertukaran cairan & permeabilitas vask tgt
keutuhan endothel

Kebocoran Pembuluh Darah

PERISTIWA SELULAR
EKSTRAVASASI LEUKOSIT
1. Dalam lumen : marginasi, rolling & adhesi
- Normal : endotl tdk dilekati circulating cell
- Rdg : endotl teraktivasi
leuko keluar
dr pemb drh
2. Transmigrasi mell endothel (diapedesis)
3. Migrasi ke jar interstitial
kemotaksis

Marginasi & migrasi neutrofil pada respon thd

agen kemotaksis

Faktor2 kemotaksis neutrofil :

- C5a komponen sistem komplemen
- LTB4
- produk2 bakteri
Faktor2 kemotaksis monosit & makrofag :
- C5a
- LTB4
- produk2 bakteri
- fraksi2 neutrofil
- limfokin
- fibronektin

FAGOSITOSIS
1. Perlekatan dan pengenalan
- perlekatan bakteri yg tlh mengalami opsonisasi
dg bantuan reseptor
pengenalan fagositosis
2. Pelahapan
- sel fagosit melahap partikel
fagosom
- degranulasi
3. Pembunuhan dan degradasi
-basil tahan asam (TBC & lepra) hidup dlm fagosit
- organism virulen dpt mhancurkn leukosit,
penyebaran infeksi mell pemb limfatik
- mekanisme mikrobisidal dlm sel fagosit dpt
bergantung oksigen/tidak

Fagositosis bakteri o/ neutrofil & mekanisme mikrobisidal

bergantung oksigen dlm fagolisosom

GAMBARAN MORFOLOGIK RADANG AKUT

1. Radang Serosa
- jejas ringan (luka bakar ringan, inf virus)
- plasma/sekresi dr sel2 mesothelial yg melapisi
kavitas peritoneal, pleura & pericardial.
2. Radang Fibrinosa
- jejas lbh berat, permeabilitas vask (++)
fibrinogen keluar
- HPA : fibrin tampak sbg anyaman benang,
eosinofil, kdg koagulum amorf
- eksudat fibrinosa hlg o/ fibrinolisis & pbersihan
debris o/ makrofag (RESOLUSI)
- fibrin tdk dpt dbersihkn, mrangsang pertumb
fibroblas & pemb drh
jar paruh (ORGANISASI)

3. Radang Purulenta/Supuratif
- nekrosis likeufaktif & migrasi neutrofil (++)
- eksudat pus (neutrofil, sel nekrotik, cairan
edema)
- bakteri pyogenik
4. Ulser
- luka lokal/ekskavasi permuk organ/jar ok
terkelupasnya jar beradang yg nekrotik

MEDIATOR RADANG AKUT

Vasodilatasi : histamin, bradikin,
prostaglandin
Pe(+) permeabilitas vask : histamin,
bradikin, C3a, C5a, leukotrin, aseter-PAF,
metabolit oksigen
Marginasi : LTB4, C5a
Kemotaksis : LTB4, C5a, produk bakteri,
kation protein neutrofil, limfokin
Demam : pirogen endogen-IL1, PGE2
Nyeri : PGE2, bradikinin

Radang Akut

RADANG KRONIK
-

Rangsang yg menetap, bbrp minggu/bulan

Infiltrasi mononuklear
Proliferasi fibroblas
Dpt timbul menyusul rdg akut
respon rdg
akut tdk dpt reda ok agen penyebab jejas yg
menetap / gangguan proses penyembuhan
- Respon sejak awal bsft kronik

Toksisitas rendah

rdg kronik (proses primer)

- infeksi persisten o/ mikroorg intrasel (basil

TBC, sifilis & jamur)
reaksi granulomatik
- kontak lama dg bahan yg tdk dpt hancur
(silika, kaca, benang)
reaksi benda
asing
- penyakit autoimun
reaksi imun
Pembedaan antara rdg akut & kronik
sebaiknya bdsrkn pola morfologi reaksi
bukan bdsrkn batasan waktu

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG

KRONIK
Infiltrasi sel mononuklear (makrofag, limfosit,
sel plasma
Destruksi jaringan o/ agen perusak/sel2
inflamatori
Penyembuhan (mengganti jar rusak dg jar
ikat)
angiogenesis & fibrosis

Radang Kronik

RADANG GRANULOMATOSA
Timbunan makrofag yg berubah mjd sel
mirip epitel (epiteloid) tp bts sel tdk jls, inti
tdk pdt-oval-tdpt lipatan pd selaput inti.
Dikelilingi leukosit mononuklear (limfosit, sel
plasma
Mbtk tepi dr fibroblas & jar ikat
Tdpt sel datia jns Langhans (khas TBC), inti
tsusun pd tepi sel/mengell sitoplasma
Sel datia jns benda asing, inti tersebar dlm
sitoplasma tanpa pola ttt
Sel datia diduga tjd krn fusi makrofag

 TBC : (1) tuberkel tanpa pengijuan: fokus sel

epiteloid diliputi fibroblas, limfosit, histiosit, sel
datia langhans; (2) tuberkel dg pengijuan :
debris bergranula dg sentrum amorf.
Sarkoidosis : granuloma tanpa pengijuan (sel
datia jns langhans & benda asing, tdk mbtk
nekrosis sentral), tuberkel keras.
Sifilis : nekrosis gumma di bag tengah
granuloma dg bts sel jls, ddg pembungkus
histiosit, fibroblas & limfosit, infiltrat sel
plasma

TBC

TBC: zona limfosit, zona epiteloid,

zona pengijuan

Sifilis: zona limfosit & epiteloid,

zona nekrosis

Bagan Granuloma
Sel besar dg inti ganda ialah sel datia