RADANG AKUT

Radang akut merupakan respon dini dan langsung dari jaringan

terhadap jejas . dua mekanisme utama petahanan tubuh terhadap

mikroorganisme adalah antibodi dan leukosit terdapat dalam aliran darah ,

maka tidak mengherankan bila pada radang akut fenomena vaskuler

memegang peranan penting. Radang akut sebagai mekanisme pertahanan

pertama untuk melawan jejas ditandai dengan perubahan sirkulasi mikro,

eksudasi cairan dan transmigrasi / emigrasi lekosit dari pembuluh darah ke

tempat jejas . sampai akhir abad ke XVIII radang akut masih dianggap suatu

penyakit.

Cardinal sign

secara klinis radang akut ditandai lima tanda utama yakni : rubor

(kemerahan), kolor (panas), tumor (pembengkakan),dolor (nyeri) dan

funcio laesa (kehilangan fungsi).

Empat tanda yang pertama di kemukakan oleh Celsus dan yang kelima

ditambahkan oleh VIRCHEW . Rubor dan kolor disebabkan oleh

meningkatnya aliran darah ken tempat radang, pembengkakan di

sebabkan oleh akumulasi cairan , nyeri disebabakan oleh pelepasan zat

kimia yang merangsang ujung-ujung saraf dan functio laesa di sebabkan

1
oleh gabungan bebrapa factor tersebut. Tanda-tanda ini semuanya terjadi

bila radang akut mengenai permukaan tubuh , tetapi tidak semua tanda

tanda ini akan tampak bila radang akut mengenai organ-organ dalam,

misalnya radang akiut pada paru (pneumonia) tidak menyebabkan nyeri jika

radang mengenai pleura parietalis.

Pada radang akut terdapat tiga komponen parietalis

1.Perubahan kaliber pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah

meningkat.

2.Perubaahan strukktur pembuluh darah mikkro yang menyebabkan

protein plasma dan leukosit keluar dari sirkulasi.

3.Transmigrasi/emigrasi leukosit dari sirkulasi mikro kemudian

akumulasi ke tempat jejas

Beberapa istilah yang perlu di ketahui berkaitan dengan radang akut :

1. Eksudasi : keluarnya cairan protein dan sel darah dari pembuluh

darah ke jaringan intertisial atau rongga tubuh.

2. Eksusdat : cairan radang ekstravaskuler dengan konsentrasi protein

tinggi, banyak debriseluler, berat jenis lebih besar dari 1,020, terjadi

akibat perubahan permeabilitas pembuluh darah kecil pada tempat

jejas

3. Transudat : cairan dengan kandungan protein rwendah (kebanyakan

albumin), berat jenis kurang dari 1,020 . Biasanya terjadi karena

2
 ultrafiltrasi plasma akibat tekanan hidrostatik yang meningkat dengan

permeabilitas endotel yang normal.

4. Edema : Kelebihan cairan baik eksudat maupun transudat pada

jaringan intertisial.

5. Pus : eksudat yang purulen, kaya akan leukosit (terutama netrofil) dan

debris sel parenkim.

PERUBAHAN VASKULER

Perubahan ini mulai sangat awaL sesudah jejas dan berlangsung

sesuai dengan berat ringannya jejas . Perubahan yang terjadi meliputi:

1. Perubahan aliran darah dan kaliber pembuluh darah.

a. vasodilatasi : sesudah vasokontriksi yang berlangsung beberapa

detik, terjadi vasodilatasi yang mengakibatkan terbukanya anyaman

kapiler disertai dengan meningkatnya aliran darah sehingga timbul

gejala panas dan kemerahan

b. perlambatan sirkulasi : karena meningkatnya pembuluh darah mikro

maka terjadi pengeluaran protein ke esktra vaskuler sehingga

kosentrasi elektrolit meningkat, viskositas meningkat yang berakibat

perlambatan sirkulasi.

c. Statis : lekosit netrofil menuju keperifer ( endotel ) disebut marginasi

kemudian menempel pada endotel ( adhesi ) disertai gerakan berputar

akhirnya berhenti pada satu tempat.

3
2. Peningkatan permeabilitas vaskuler ( vaskuler leakage )

Peningkata permeabilitas vaskuler menyebabkan cairan yang kaya protein

keluar dari pembuluh darah ke intersisil sehingga tekanan onkotik intra

vaskuler menurun, tekanan onkotik ekstra vaskuler meningkat disertai

peningkatan hidrostatik intra vaskuler akibat vasodilatasi mengakibatkan

penimbunan cairan intrasisil yang disebut EDEMA

Beberapa kemungkinan terjadinya peningkatan permeabilitas ( endotel

leakage ) :

1. kontraksi sel endotel : karena rangsanbgan histamin, bradikinin,

dan berberapa mediator kimia lain, terjadinya cepat, dengqan durasi

singkat ( 15 30 menit; dikenal sebagai immediate trasient response

biasanya mengenai vena-vena kecil berdiameter 20 60 mikrometer.

2. Reorganisasi sitoskeletal dan fungsional : dirangsang oleh sitokin,

mulainya lambat, ( 4 6 jam )dan berlangsung lama ( 24 jam atau

lebih ).

3. Jejas langsung pada endotel sehingga terjadi nekrosis dan robekan

endotel biasanya disebabkan oleh luka bakar hebat , Jejas bakteri

litik, mulainya cepat dan berlangsung lama, dikenal sebagai

immediate sustanted response, semua sirkulasi mikro termasuk vena-

vena kecil, kapiler dan arteriol.

4
 4. Jejas diperantarai lekosit : pada awal radang lekosit melekat pada

endotel. Lekosit ini dapat mengeluarkan oksigen toksis dan enzim

proteolitik yang menyebabkan jejas endotel.

5. Leakage dari kapiler baru : Selama penyembuhan sel endotel

proliferasi dan membentuk pembuluh darah baru ( angiogenesis )

dimana pembuluh darah tetap leakage . ( gbr. 3-4 )

PERISTIWA SEL DARAH PUTIH

Fungsi radang adalah untuk mengantarkan lekosit ketempat jejas

.Lekosit ini akan melawan agen jejas, membunuh bakteri dan

mikroorganisme lain. Bila radang berlangsung lama akan menyebabkan

kerusakan jaringan karena dikeluarkannya enzim, mediator kimia dan

oksigen toksik oleh lekosit.

Peristiwa sel darah putih meliputi :

1. Marginasi, Rolling,dan adhesi

2. Transmigrasi ( diapedesis )

3. Migrasi kejaringan interstisil menuju stimulus kemotatik.

Dalam keadaan normal sel-sel darah terletak dibagian sentral

sedang cairan plasma berada diferifer ( dekat endotel ). Akibat aliran darah

yang melambat pada radang, menyebabkan sel-sel darah putih menuju

keperifer sepnjang permukaan endotel ( rolling ), akhirnya berhenti pada

satu tempat. Lokasi ini kemudian membentuk pseudopodi pada pertemuan

5
antara dua sel endotel ( junctional ) dan menembus membran basal sehingga

keluar keruang ekstra vaskuler ( transmigrasi ). Gbr. 3-7

Adhesi dan Transmigrasi

Sekarang telah diketahui bahwa adhesi dan transmigrasi lekosit

diperantarai oleh adanya ikatan molekul adhesi lekosit lekosit dengan

permukaan endotel. Tiga molekul adhesi yang berperan adalah : selektin,

immunoglobulin, dan integrin.

Beberapa cara molekul adhesi menimbulkan ikatan pada reaksi radang :

1. Redistribusi molekul adhesi ke permukaan sel : dalam keadaan

normal selektin - P terdapat pada gramul intrasitoplasma endotel

( disebut Weibel-Palade Bodies), karena pengaruh histamin , trombin

dan PAF (Platelet Activatin Faktor) menyebabkan selektin-P

didistribusikan secara cepat kepermukaan sel dapat berikatan dengan

lekosit.

2. Induksi molekul adhesi pada endotel sitokin (ILH dan TNF)

akanmerangsang pembentukan molekul adhesi pada endotel,

misalnya selektin-E sehingga terjadi ikatan dengan reseptor sialylated

Lewis X pada netrofil.

3. Peningkatan afinitas ikatan : LEA-1 dalam keadaan normal terdapat

pada netrofil monosit dan limfosit tetapi tidak berikatan dengan ligan

ICAM-1 endotel. Jikanetrofil diaktifan oleh agen kemotaktik atau

6
 stimulus lain maka LFA-1 akan dirubah sehingga membentuk ikatan

dengan afnitas kuat pada ICAM-1 . (Gambar 3-8)

Didalam klinik pentingnya molekul adhesi ini dapat di lihat pada kelainan

genetic defisiensi lekosit tipe 1 dan 2, dimana pada tipe 1 terjadi defek pada

LH I ,sedang tipe 2 tidak terdapat reseptor sialyl lewis X . Pada penderita ini

akan terjadi infeksi bakteri berulang karena gagalnya adhesi lekosit

Jenis lekosit yang bermigrasi tergantung dari umur lesi dan jenis stimulus.

Pada inflamasi akut umumnya netrofil yang dominan pada 6 24 jam pertama

kemudian diganti monosit dalam 24 48 jam. Pada infeksi pseudomonas

netrofil masih banyak 2-4 hari dan pada infeksi virus, limpsit merupakan sel

pertama yang dominan, eusinofil merupakan sel yang utama pada reaksi

hipersensitivitas.

Kemotaksis Dan Aktivasi Lekosit

Lekosit bergerak kearah jejas karena adanya kemoatraktan. Kemoatraktan

dapat merupakan substansi eksogen ( produk bakteri seperti peptida dan

lipit ) maupun endogen ( komplemen C 5 a, lekotrin B4 dan sitokin IL- 8 ).

Ikatan kemoatraktan pada reseptor spesifik membran sel lekosit

menyebabkan aktivasi posfolipase C yang diperantarai protein G sehingga

terjadi hidrolisis PIP2 menjadi IP3 dan DAG yang merangsang pengeluaran

kalsium dari penyimpanan intraseluler dan masuknya kalsium ekstraseluler

7
sehingga terjadi peningkatan kalsium sitosol yang merangsang elemen

kontraktil untuk gerakan sel menuju ketempat jejas. ( Gbr. 3-11 )

Pagositosis

pagositosis dan pengeluaran enzim oleh nekrotil merupakan dua

tujuan utama akumulasi lekosit ketempat jejas . pagositosi meliputi :

Pengenalan dan pelekatan, pelahapan dan pembunuhan atau degradasi.

1. pengenalan dan pelekatan :mikroorganisme baru dapat dikenal bila

telah meliputi opsonin yang akan berikatan dengan reseptor spesifik

netrofil . Dua opsonin utama yaitu : Fragmen Fc imunoglobulin dan

fragmen C3 opsonin ( C3b ) , sedang reeptor pada lekosit terdiri dari

Fc R yang dapat mengenal fragmen Fc imunoglobului dan

komplemen reseptor 1,2,3 ( CR 1,2,3 ) yang berinteraksi dengan C3b.

2. Pelahapan setelah terjadi ikatan Fc R dan CR3 maka sitoplasma

akan membentuk pseudopodi mengelilingi obyek yang akan dilahap

sampai tertutup seluruhnya didalam fagosom yang dibentuk membran

lisosom mengakibatkan keluarnya isi granul lisosom ke dalam

fagolisosom.

3. Pembunuhan atau degradasi : pembunuhan bakteri dapoat dilakukan

melalui dua cara yaitu bergantung oksigen dan tidak bergantung

oksigen . pada cara yang bergantung oksigen terjadi pengaktifan enzim

8
 +
selaput NADPH oksidase yang mengoksidasi NADPH menjadi NADPH

+H+ dan proses ini mereduksi oksigen menjadi H 2O2 oleh dismutasi

spontan

H2O2 + 2 H+ H2O2

Walaupun O2 dan H2O2 dapat membunuh bakteri, keduanya hanya

bersifat mikrobisidal lemah , namun keduanya merupakan bahan awal

untuk oksidan mikrobisidal yang kuat dan lebih penting . Enzim

mieloperoksidase ( MPO ) yang terdapat pada granula netrofil akan

menyebabkan reaksi H2O2 dengan ion halida ( CL ) membentuk hipokrolit

yang merupakan anti mikroba yang kuat . H 2O2 dapat berdifusi kedalam

sitoplasma , maka sel harus harus membelah diri tehadap bah an yang

meracuninya dengan menghancurkan H 2O2 menjadi H2O danm O2 dengan

katalase. Mekanisme tidak bergantung oksigen dengan menggunakan

bahan yang ada dalam granula lekosit seperti BPI ( Bakterisidal

permeability increasing protein) , lisosim, llaktoferin , MBP ( mayor basic

Protein ) dan defensin

Pentingnya mekanisme degradasi bergantung oksigen dapat dilihat pada

kelainan genetic CGD ( Chronik Granulomatous Disease ) , dimana

terjadi defek gen mengkode pembuatan NADPH oksidase sehingga pada

penderita ini sering terjadi infeksi bakteri berulang . Gbr. 3-13.

9
Pengeluaran Produk lekosit

Adanya perubahan membran pada netrofil dan monosit selama

kemotaksis dan pagositosis mengakibatkan dikeluatkannya beberapa

produk lekosit tadak saja kedalam fagolisosom tetapi juga keruang ekstra

seluler . Bahan bahan yang dikeluarkan dapat berupa enzim lisosim,

metabolic aktif oksigen, hasil metabolisme asam arakidonat ( termasuk

prostaglandin dan lekotrin ) yang meruypakan mediator kuat yang dapat

menimbulkan kerusakan pada endotel dan jaringan yang memperkuat

efek jejas awal , karena itu jika keadaan ini menetap maka infiltrasi lekosi

bahakan menjadi keadaan yang merugikan. Granul lisosom dan enzim

dapat dikeluarkan dewngan berbagai cara yaitu: reguegitasi ,

( pengeluaran saat pelahapan , dimana vakuola fagositik belum menutup

sempurna , frustrated phagosytosis ( tidak terjadi fagositosis karena

permukaan membran datar ) , sitotoksik ( terjadi sesudah fagositosis

bahan membranolitik ) dan langsung disekresikan eksositosis.

Gejala Klinik Sistemik :

1. Demam : akibat masuknya pirogen dan prostaglandin kedalam

sirkulasi pada tempat inflamasi

2. Perubahan hitung darah perifer : umumnya netrofil lekositosis (shift the

left ) sedang pada infeksi virus terjadi ntropenia.

10
 3. perubahan protein plasma : terjadi peningkatan protein plasma (C

reactive protein, 1) antytrypsin, fibrinogen, haptoglobin,

ceraloplasmin). Peningkatan protein plasma ini menyebabkan laju

endap darah meninggi dan ini merupakan tanda yang sering dipakai

diklinik untuk menunjuk adanya infeksi.

Perjalanan radang akut :

1. Resolusi : jaringan menjadi normal kembali setelah proses resulusi,

eksudat dan debris seluler mencair dan dibuang oleh makrofag dan

melalui saluran limfe.

2. Regenerasi : jika terjadi nekrosis jaringan sebelum agen jejas

dapat dinetralkan maka jaringan nekrosis akan diganti oleh jaringan

regenasi atau sikatriks.

3. Supurasi : pada infeksi bakteri purulen terjadi migrasi netrofil yang

berlebihan disertai nekrosis likuefaksi ( mencair ). Masa ini disebut

pus dan jika dibatasi oleh dinding disebut abses.

4. Radang kronis : jika agen jejas tidak dapat dinetralkan pada reaksi

radang akut maka terjadi respons immune yang menyebabkan

terjadinya radang kronis.

11
 JENIS RADANG AKUT

Klasik : hiperemi, eksudasi ( fibrin & netrofil ), netrofil lekositosis.

E/ : infeksi bakteri, respon thd nekrosis,

Tanpa netrofil : eksudat ( sedikit netrofil, dominan sel plasma dan

limfosit ), netrofenia limfositosis.

E/ : infeksi virus, riketsia.

Radang akut allergi : edema, banyak eosinofil, eosinofilia.

E/ : reaksi hipersensitvitas

Radang serosa : eksudasi cairan.

E/ : luka bakar, beberapa inf. Bakteri

Radang kataralis : sekresi mucus.

E/ : Rhinovirus, Hay fever

Radang fibrinosa : fibrin berlebihan.

E/ : beberapa bakteri virulen

Necrotizing, hemorrhagic inflammation : Nekrosis jaringan dan perdarahan.

E/ : mikroorganisme sangat virulen ( anthrax, herpes

simpleks, encephalitis )

Radang membranosa : nekrosis membran mukosa dan eksudat inflamasi

sebagaian membran yang melekat pada mukosa.

12
 E/ : C. diphteriae

Radang supurativa : netrofil berlebih, nekrosis likuefaksi sel parenkim,

pus,netrofil lekositosis.

E/ : bakteri piogenik ( Staphylococci, Stretococci, gram negatif, anaerob )

DEFEK FUNGSI LEKOSIT

Lebih rentan terhadap infeksi

Genetik :

a. LAD tipe 1,2 ( def. Molekul adhesi )

b. CGC ( def. NADPH oksidase )

c. Chediak-Higashi S. ( netrofenia, defektif degranulasi,

perlambatan pembunuhan bakteri )

Didapat :

a. Kemotoksis : panas, diabetes, sepsis, immune difisiensi

b. Adhesi : hemodialisis, DM

c. Fagositosis, aktivitas mikrobisidal : leukemia, anemia, sepsis,

diabetes, neonatus, malnutrisi.

13
 TRAUMA LINGKUNGAN

Gangguan akibat trauma fisisk :

Trauma mekanis

jejas tekanan

Jejas panas dan dingin

jejas elektrik

Trauma mekanis :

Abrasi ( srape )

Contusio ( bruise )

laserasi dan insisi ( tearing & cutting )

Fraktur

Abrasi : bentuk trauma yang paling ringan pada kulit

regenerasi sel epidermal

tanpa mengakibatkan timbulnya jaringan keloid

Kontusio ( bruise ) :

trauma tumpul

Terjadinya kerusakan vvaskuler :

- Ekstra vasasi darah dalam jaringan

14
 - Hemosiderin laden macrophage ( microskop ),

jaringan yang bersangkutan pernah

terjadi perdarahan

Pada trauma yang lebih berat tumor yang khas ( hematoma )

Pada organ organ dalam malfungsi tubuh yang bermakna

- kontusio Miocardium Aritmia cardiac dan gagal

jantung acut ( Acute heart Failure )

- Lesi Cerebral kejang epileptik dikemudian hari

Kontusio sangat berbahaya pada penderita gangguan darah, hemofilia

Laserasi & insisi ( Tearing & Cutting )

Diskontuinitas Anatomi dari struktur jaringan

transeksi pada medulla spinalis : gagal motorik & sensorik

Iskemia pada jaringan

Terputus jaringan yang disebut sebagai : Evulsi

Fraktur : - Keretakan atau ruptur tulang

- Gangguan kontinuitas jaringan tulang

JEJAS TEKANAN

Peningkatan Tekanan Atmosfir

A. Blasat Injuries : 1. gelombang tekanan masuk kedalam tubuh

2 . gelombang tekanan menekan permukaan luar tubuh

15
 Derajat kerusakan tergantung pada : - derajat kekuatan gelombang tek

- jarak antara ledakan

- Media transisi gelombang

Penyelam : Caisson disease

Bilamana udara dihirup pada tekanan parsial yang tinggi ( O 2 dan N2

seimbang

Dekompressi yang mendadak . Pada penyelam dengan cepat naik

kepermukaan laut : - dissolusi gas N2 keluar

- membentuk gelombang udara emboli gas

- Kerusakan jaringan

PENURUNAN TEKANAN ATMOSFIR

A. Hipoksia :

Penurunan tekanan pada kabin pesawat secara tiba-tba

penurunan tekanan parsial O2 : hipoksia & penurunan kesadaran

Mountai siknis : Ketinggian diantara 3500 m. Gejala minor yang bias

timbul : - Distensi abdomen , sakit kepala, dan kelelahan

Pendaki yang sangat cepat : edema paru , edema otak

B. P,A Tekanan telinga tengah

16
 Terjadinya tekanan udara pada telinga tengah tidak dalam keadaan

seimbang penekanan pada tuba eustachi keseimbangan

terganggu pada obstruksi daerah tuba eustchi infeksi telinga

rinitis alergi.

Bila keseimbangan tidak tercapai : perasaan nyeri pada telinga,

bila berulang peradangan kronis telinga tengah ( barotitis )

P,A Tekanan tiba-tiba yang sangat hebat : ruptur membran timpani

C. P,A Mood

Normal : 760 mm Hg ( Variasi 745-785 mmHg )

Dampak terhadap patologis orang ( P, A Mood )

Dilaporkan bahwa kejadian bunuh diri > sering terjadi pada periode

tekanan atmosfir yang rendah .

JEJAS TEMPERATUR

Jejas Dingin Lokal

Jejas local yang diakibatkan o/shj dingin tgtg pada :

- temperatur.

- Laju pendingin

- Lamanya pemaparan

Terdapat 2 keadaan yang khusus yakni :

17
A. Kaki terendam ( Trench foot )

Pemaparan,kaki, dengan air dan Lumpur pada suhu yang dingin (tidak

beku) pasokontriksi kerusakan, iskemi pada otot dan saraf

Paralisis vasomotor bilatasi yang menetap dan kerusakan terhadap

mikro sirkulasi

Jaringan yang bersangkutan membengkak (edema) dan membiru t

erjadi belister trombosis (setelah beberapa hari terendam air)

Gangren.

B. Frostbite (gigitan atau krena kuku)

Terjadsinya lebih cepat dari pada Trench foot dan terjadi pada b

bagian tubuh yang terpapar dengan temperatur beku.

Vasokontriksi Oklusi ppembuluh darah oleh sel darah yang

teraglotinasi

Vasodilatasi Trombi

Akan mengakibatkan mekrosis eskemia pada jaringan yang terpapar

hanya dalam beberapa jam saja.

Jejas dingin menyeluh (hipotermia)

Mekanisme terjadinya jejas = Hipotermia genelarisata air tubuh

terpapar dengan suhu yang rendah generalzet vasokontriction

18
 Gambaran klinis : P A klinis tergantung pada temperatur dan lamanya

pemaparan terhadap suhu rendah.

Kematian : kegagalan metabolisme seluler sebagai konsekwensi

menurunya temperatur core .

Pemanfaatan terapi hipitermia :

Pembedahan kardiovaskuler dan operasi otak.

Sirkulasi pada organ tersebut dapat dihentikan beberapa menit pada

suhu hipotermia : operasi aneurysma, valvotomi mitral

Pengunaan lemari dingin : Bloot bank (4 oC mengawetkan darah

beberapa minggu )

Jejas panas local (bulns)

Evaluasi derajat datar atau berat ringannya luka bakar ditentukan oleh

beberapa factor :

- Kedalamanluka bakar tingkat I- III)

- Luas tubuh yang terbakar

- Lokasi tubuh yang terbakar

- Inhalasi asap

Komplikasi :

- Hipovolemia

- Nekrosis eritkrosit

- Nekrosis epidermis dan dermis

19
 - Infeksi

- Ulkus peptic

- Jaringan keloid

Jejas panas menyeluruh (generalized)

Heat Cramps :

- Hilangnya air dan garam dari keringat pada waktu olah raga yang

berlebihan diudara yang panas

- Spasme otot yang sangat nyeri terutama pada ekstremitas diatasi

dengan suplemen cair bergaram.

Heat Exhaustion :

- kelelahan, sakit kepala, mual dan vertigo, kolaps singkat

- terjadinya hemokonsentrasi kehilangan air dan garam tubuh +

vasodilatasi perifer merupakan mekanisme konpensasi loading

cair dalam vena menurunkan aliran darah menurunkan CO.

Heat pyrexia (heat stroke) :

keadaan yang dapat mematikan sebagai akibat pemaparan terhadap

panas

Penderita usila dan individu yang mengindap penyakit kronis seperti

DM, Alkoholisme, dan Atherosklerosis adalah orang rentan

20
 Kegagalan pengaturan panas tubuh oleh pencetus yang belum jelas

diketahui

Gejala : bingung, delirium, hilang kesadaran.

Vasodilatasi perifer kegagalan srikulasi perifer dan syok, kombinasi

peningkatan metabolic nekrosis jaringan

Malignant Hypertermia

adalah kelainan yang diturunkan ( inherited ) yang mengenai otot skeletal/.

JEJAS LISTRIK

Arus listrik hanya dapat mengalir dalam sirkuit tertutup karena adanya

perbedaan tegangan listrik antara 2 titik dalam sirkuit tersebut

Jejas listrik terjadi bula yang menjadi bagian dalam sirkuit tertutup

Berat ringannya berhubungan dengan besarnya aliran listrik yang

melewati

Aliran listrik dibanding langsung dengan perubahan tegangan dan

berbanding terbalik dengan tahanan listrik ( I V/R ) pada negara

dengan tegangan listrik antara 220 240 Volt ( ex = inggeris , ina )

Besarnya aliran listrik dalam tubuh tergantung pada besar tahanan

pada titik tempat masuk dan keluar listrik yakni : kulit basah ( tahanan

> rendah ), kering ( tahanan > tinggi )

21
 Berat ringannya kerusakan jaringan

1. Tahanan listrik pada jaringan yang dilewati aliran listrik . Hal ini

berbanding terbalik dengan kadar air jaringan . Kulit kering dan

tulang ( tahanan tinggi ), darah ,m syaraf , otot konduktor dan hantar

yang sangat baik

2. Jalur yang dilalui oleh arus listrik

Sengatan listrik pada tungkai bawah dengan titik keluarnya pada kaki ,

jejas listrik yang lebih ringan dari pada jalur masuknya melalui tangan

dan keluar melalui kaki ( > berat ) karena listrik akan melewati jantung

( aritmia )

3. Lamanya bersentuhan dengan sumber listrik . arus bolak balik ( AC )

lebih berbahaya dari pada arus searah ( DC )

AC kontraksi tetanik otot korban susah melepas kan diri dari

sumber listrik

Aliran listrik yang melewati tubuh juga mengahasilkan panas yang

jumlahnya tergantung pada kekuatan arus listrik , tahanan elektrik pada

jaringan yang dilewati dan lamanya kontak.

22
23