Anda di halaman 1dari 28

Ns. Hendri Budi, S.

Kep
 Definisi: Gangguan metabolisme yang
kompleks yang terjadi pada klien yang
mengalami kekurangan insulin secara relatif
maupun absolut
 Sejumlah gangguan yang ditandai dengan
peningkatan glukosa dalam darah
( Hiperglikemia )
 Dalam keadaan normal GD 70 – 110 mg/dl
 (GDP>= 126 dan GDS >= 200 DM Perkeni 2002)
 Tipe DM : DM tipe I dan Tipe II dan Tipe lain
IDDM :
 Usia onset : < 30 tahun
 Tidak berhubungan dgn obesitas
 Tidak terdapat sekresi insulin
 Cenderung mengalami ketoasidosis

NIDDM :
 >30 tahun
 Seringkali berhubungan dengan obesitas
 Menurun dalam produksi dan sekresi
 Mengalami ketoasidosis dalam kondisi stress
a. Terdapat gejala – gejala DM ( polipagi
( dengan penurunan BB) poli uri, poli dipsi)
dan
b. Salah satu dari : GDP > 140 mg/dl, 2 jam PP
> 200mg/dl atau GDS > 200 mg/dl
( WHO,1985 )
Dalam keadaan normal GD 70 – 110 mg/dl
(GDP>= 126 dan GDS >= 200 DM Perkeni
2002)
c. Penunjang : Keton darah, Urine, HbA1 dan
C – Peptida
Akut :Hipoglikemia
ketoasidosis
Kronis :
 Perubahan degeneratif vaskuler ( mikroangiopati dan
makroangiopati )
 Mikroangiopati ( penebaan membran kapiler ) contoh :
retinopati dan nefropati)
 Makroangiopati ( atherosklerosis CVD dan resiko infeksi
Neuropati : motorik, otonom dan sensorik.
Peningkatan resiko infeksi pada pasien DM.
1. Penurunan ‘warning sistem’ ex. Silent killer
2. Hipoksia jaringan
3. Peningkatan proliferasi patogen
4. Gangguan sel darah putih
Definisi
 Kadar glukosa darah < 60 mg/dl, atau
 Kadar glukosa darah < 80 mg/dl dengan gejala
klinis

Tanda – tanda klinis hopoglikemia


 Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah
turun.
 Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit
bicara,kesulitan menghitung sementara
 Stadium simpatik : keringat dingin pada muka,
bibir atau tangan gemetar
 Stadium gangguan otak berat : tidak sadar dengan
atau tanpa kejang
Stadium Permulaan ( sadar )
 Berikan gula murni 30 murni gram ( 2 sendok
makan ) atau sirop/permen gula murni ( bukan
pemanis pengganti gula atau gula diet/gula
diabetes) dan makanan yg mengandung hidrat
arang
 Stop obat hipoglikemik sementara, periksa
glukosa darah sewaktu
Stadium Lanjut ( Koma hipoglikemia)
 Penanganan harus cepat
 Berikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak
2 flakon melalui vena setiap 10 – 20 menit
hingga pasien sadar
 Berikan cairan dektrose 10 % per infus 6
jam perkolf untuk pertahankan glukosa
darah
 Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan
antagonis insulin seperti : adrenalin,
kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg
intravena/intramuskular.
 Pemantauan kadar glukosa darah
 DEFENISI
Suatu kondisi dekompensasi metabolik
akibat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan merupakan komplikasi akut DM yang
serius.
Gambaran klinik utama KAD :
 Hiperglikemia
 Ketosis dan asidosis metabolik
 Dapat disertai Dehidrasi( akibat diuresis
osmotik )
 Syok ( bila berat )
 20 % kasus diketahui DM pertama kali
 80% ada DM sudah diketahui,
Faktor Pencetus :
1. Infeksi
2. Infark miokard akut
3. Pankretitis akut
4. Penggunaan obat steroid
5. Menghentikan/ mengurangi dosis insulin
6. Idiopatik
Glukagon
Insulin

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan Tepi

Lipolisis Ketogenesis Glukoneo- Penggunaan


Genesis Glukosa
Asidosis (ketosis ) Asidosis ( ketosis )
Diuresis
Hipovolemia Dehidrasi
 Pernafasan cepat dan dalam ( Kusmaul )
 Dehidrasi ( turgor kulit kurang, lidah – bibir
kering
 Hipovolemia sampai syok
 Bau aseton dari hawa panas
 Poliuri dan polidipsi mendahului KAD
 Demam / Infeksi
 Muntah – muntah ( sering pada anak )
 Nyeri Perut ( menonjol )
 Kompos mentis, delirium s/d koma
Kadar Glukosa > 250 mg %
PH < 7,35
HCO3 rendah
Anion GAP yang tinggi
Keton serum positif
 Penggantian cairan dan garam yang hilang
 Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukonegesis sel hati dengan insulin
 Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
 Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan :
 Antibiotik adekuat
 Oksigen bila PO2 <80 mmhg
 Heparin Bila DIC atau hiperosmolar ( >380
mosm/l )
 Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat
glukometer
 Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam
selanjutnya tergantung keadaan
 Analisis gas darah : bila PH < 7 waktu masuk
periksa setiap 6 jam sampai ph > 7,1.
selanjutnya setiap hari sampai stabil
 Tekanan darah,nadi, frekwensi nafas dan
temperatur setiap jam
 Keadaan hidrasi, balans cairan
 Waspadai DIC
(1) 2

(4)
(3) (5 )
 Edema Paru
 Hipertrigliseridemia
 Infark miokar akut
 Iatrogenik : Hipoglikemia, Hipokalemia,
Hiperkloremia, edema otak dan
Hipokalsemia

PENCEGAHAN:
 Pencegahan sekunder untuk komplikasi DM
 Penyuluhan DM dan pengelolaannya
 Perawatan mandiri
 InfusI ( NaCl 0,9 % )
Pada jam 0 – 1 2 kolf, 0.5 jam
dan 1 kolf, 0,5 jam
Pada jam 1 – 2 2 kolf
Pada jam 2 – 3 1 kolf
Pada jam 3 – 4 1 kolf
Pada jam 4 – 5 0,5 kolf
(ctt. 1 kolf= 500 cc )
Bila GD < 200 mg/dl, ganti Dektrose 5 %
Infus II
 Pada jam ke 2 : bolus 180 mU/kgBB, dilanjutkan dengan
drip Insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl 0,9 %.
 Bila GD < 200 mg/dl, kecepatan dikurangi 45
mU/jam/KgBB
 Bila GD stabil 200 -300 mg /dl selama 12 jam dilakukan
drip insulin 1- 2 unit perjam disamping dilakukan sliding
scale biasa setiap 6 jam. Insulin diberikan sesuai dengan
kadar Glukosa darah sbb :
Glukosa darah Insulin, SK
<200 mg/dl -
200 – 250 5U
250 – 300 10 U
300 – 350 15 U
> 350 20 U
 Setelah sliding tiap 6 jam dapat
diperhitungkan kebutuhan insulin sehari 3x
sehari sebelum makan, bila os sudah makan
 Koreksi K+ : 50 mEq/6 jam ( dalam infus )

Bila kadar K+ < 3 75


K+ 3 – 4,5 50
K+ 4,5 – 6 25
K+ > 6 0
Bila sudah sadar beri K+ Oral selama
seminggu
 Koreksi HCO3
Bila pH < 7 100 mEq HCO3
Bila pH 7 – 7,1 50 mEq HCO3
Bila pH >7,1 26 mEq HCO3 + K+ 13 mEq

Bila pH maka K+ akan oleh karena


pemberian bikarbonat disertai dengan
pemberian K
 Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat
glukometer
 Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam,
selanjutnya tergantung keadaan
 Analisa gas darah : bila PH < 7 waktu masuk
periksa setiap 6 jam sampai ph > 7
selanjutnya setiap hari sampai stabil
 Tekanan darah, nadi, frekwensi pernafasan
dan volume urine setiap jam.
Pengobatan umum:
- Antibiotik yang adekuat
- Oksigen bila PO2 < 80 mmhg
- Heparin bila ada DIC atau Bila hiperosmolar
berat 380 m Osml
 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,
pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, penurunan intake
 Risiko/aktual gangguan nutrisi jaringan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan :
- Defisiensi insulin (Penurunan, pengambilan & penggunaan
glukosa oleh jaringan yang mengakibatkan peningkatan met prot
dan lemak
- Penurunan pemasukan oral,perubahan kesadaran
- Status hipermetabolik peepasan hormon ( epinefrin, kortisol,
hormon pertumbuhan) proses infeksi
 Resiko/aktual infeksi ;resiko tinggi sepsis b/d tingginya kadar
gula darah, penurunan fungsi lekosit, perubahan dalam sirkulasi
 Resiko/aktual ggn sensori persepsi b/d perubahan kimia endogen
: ketidak seimbangan glukosa – insulin dan atau elektrolit
 Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik,perubahan
kimia tubuh, peningkatan kebutuhan energi : status
metabolik/infeksi
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan
diuresis osmotik, pengeluaran cairan lambung
yang berlebihan, penurunan intake

Intervensi keperawatan
 Identifikasi tentang durasi, intensitas, gejala
muntah, urinasi berlebih
 Monitor tanda vital tiap 3 – 6 jam.
 Monitor nadi perifer, capillary refill, turgor kulit
dan membran mukosa
 Monitor intake dan output cairan tiap jam
 Timbang BB tiap hari
 Pertahankan intake cairan 2500 ml/24 jam (
sesuai toleransi jantung klien) bila peroral
toleransi.
 Ciptakan lingkungan yang nyaman. Beri pakaian
tipis
 Monitor tingkat kesadaran
 Monitor adanya keluhan mual, nyeri abdomen,
distensi lambung,muntah,edema,peningkatan
BB,peningkatan JVP

Kolaborasi
 Beri Intravena NaCl 0,9 % dengan atau tanpa
Dextrose, albumin, plasma, dekstran
 Berikan kalium dan elektrolit lain melalui IV
atau oral ( sesuai indikasi )
 Rencanakan pemasangan urine catheter &
atau NGT
 Rencanakan Bicnat bila PH < 7,0
2. Risiko/aktual gangguan nutrisi jaringan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan :
 Defisiensi insulin (Penurunan, pengambilan &
penggunaan glukosa oleh jaringan yang
mengakibatkan peningkatan met prot dan lemak
 Penurunan pemasukan oral,perubahan kesadaran
 Status hipermetabolik peepasan hormon ( epinefrin,
kortisol, hormon pertumbuhan) proses infeksi
Tindakan keperawatan :Mandiri
 Timbang BB tiap hari atau sesuai indikasi
 Identifikasi diit ps yang biasanya dibandingkan
dengan pola makan sekitar I – 2 bln terakhir
 Auskultasi bunyi Usus. Perhatikan keluhan
nyeriabdomen/ kembung, mual muntah makanan
yang belum tercerna
 Identifikasimakanan yang disukai pasien dan
latar belakang budayanya.
 Monitor tanda – tanda hipoglikemi (
penurunan tingkat kesadarn, kulit terba
dingin, takikardi, dan lemah,berkeringat
dingin,sakit kepala, lapar dan pandangan
terasa gelap.

Kolaborasi
 Periksa GDS dgn rutin atau sesuai indikasi
 Libatkan keluarga dalam penentuan diet
 Monitor pemeriksaan lab : serum glukosa,
aseton darah, pH, HCO3 dan atau albumin
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai