

KETOASIDOSIS
METABOLIK
 Definisi

Ketaoasidosis Diabetikum
• Keadaan dekompensasi –
kekacauan metabolik, ditandai
trias hiperglikemi, asidosis, Hiperglikemia
ketosis terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif. Asidosis

Ketosis
 Etiologi

KAD terjadi karena adanya
defisiensi insulin dengan adanya
peningkatan glukagon dimana
80% diantaranya ditemukan
adanya faktor pencetus, sementara
20% lainnya tidak ditemukan
adanya faktor pencetus.
 Faktor Pencetus KAD
Obat
 Infeksi Defisiensi Insulin Stresor fisik lainnya

• Antipsikotik • Pneumonia • Tidak patuh • Infark miokard,

pankreatitis,
(clozapine, • Sepsis dalam kehamilan, trauma,
olanzapine, • Infeksi saluran menyuntikkan stress psikologis
risperidone) kemih insulin • Syok/hipovolemia
• Narkotika
(cocaine),
alkohol
• Lain-lain :
kortikosteroid,
glukagon,
interferon,
diuretik tiazid.
 
 KALSIFIKASI :
Menurut askandar 1987
Ringan : pH darah 7,30 – 7,35 ; bicnat 15 – 20 mEq/L
Sedang : pH 7,10 – 7,30 ; bicnat 10 – 15 mEq/L
Berat : pH 6,90 – 7,10 ; bicnat 8 – 10
Sangat berat : pH < 6,90 ; bicnat < 8
Pendekatan Diagnosis

Anamnesis
Mual/muntah
Haus/poliuri

Pemeriksaan fisik
Nyeri perut Takikardia
Sesak napas Dehidrasi
Faktor Hipotensi

Pemeriksaan penunjang
Kadar gula
presipitasi darah
Takipnea
Gejala < 24 Urinalisa
/Kussmaul,
jam
Napas bau Analisa gas
keton darah
Nyeri tekan
perut
Letargi atau
koma.
 Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel
dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria Shift cairan intraseluler ekstaseluler

ekstaselulerPembentukan benda keton

 Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Asidosis Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera

 DIAGNOSIS

 Kriteria diagnosis KAD :
•kadar glukosa > 250 mg%
•pH < 7,35
•HCO3 rendah
•Anion gap yang tinggi
•Keton serum positif
 Tatalaksana
Prinsip  Ingat!
• Penggantian cairan dan elektrolit Cairan
• Menekan lipolisis dan
glukoneogenesis dengan pemberian
insulin Elektrolit
• Mengatasi faktor pencetus KAD
• Mengembalikan keadaan fisiologis
Insulin
normal

Kalium

Glukosa
 NaCl 0.9% Insulin Natrium Bikarbonat Kalium

• Jam ke 0 – 1 : 2-4 kolf • Setelah 2 jam rehidrasi • Drip 100 mEq bila pH < • Dimulai bersamaan
• Jam ke 1 – 2 : 2 kolf cairan, bolus rapid 7.0 disertai drip Kcl 25 dengan drip RI
• Jam ke 2 – 3 : 1 kolf insulin 180mU/KgBB mEq • Dosis 50 mEq /6jam
IV, dilanjutkan dengan • Drip 50 mEq bila pH 7.0 • Syarat: tidak ada gagal
• Jam ke 3 – 4 : 1 kolf 90 mU/kgBB/jam – 7.1 disertai drip KCl ginjal, tidak ada
• Jam ke 4 – 6 : 1 kolf dalam NaCl 0.9% 13 mEq gelombang T yang
• Bila GD < 200 mg/dL lancip dan tinggi pada
• Selanjutnya kecepatan dikurangi EKG, jumlah urine
disesuaikan dengan menjadi 45 adekuat
kebutuhan mU/kgBB/jam • Lakukan pemeriksaan
elektrolit kedua,
• Bila GD stabil 200-300 kemudian dosis
• Jumlah cairan yang
mg/dL selama 12 Jam, disesuaikan dengan
diberikan dalam 15 drip RI 1 – 2 U /jam IV hasil
jam sekitar 5L disertai sliding scale
• Apabila Na+ > 155 setiap 6 jam
mEq/L, ganti dengan
NaCl 0.45% • Bila GD < 100 mg/dL
• Apabila GD < 200 stop drip RI
mg/dL ganti cairan
dengan D5 % • Setelah sliding scale 6
jam, dapat
diperhitungkan
kebutuhan insulin per
hari, dibagi dalam 3
dosis subkutan yang
diberikan sebelum
makan (apabila pasien
sudah bisa makan)
 PROGNOSIS

 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia ad bonam