Kegawatdaruratan

Diabetes
K E LO M P O K C : Kelompok D :
K m . A l l a n Wa hy u Pe r m a n a Komang Dendi Juliawan
Muhammad Abi Nubli
Indira Malahayati Sugianto
A m i ra Z h a fi ra
A u l i a Fa sy a
Kuntum Sureda
Fa u z i a h D w i A p r i a n i Nur Sazaro Tudhur
Nabila Amirah Salsabila
Diabetes Militus
Merupakan penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya

Penyulit akut

Ketoasidosis Status Hiperglikemia

Hipoglikemia
Diabetikum Hiperosmolar
Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah kumpulan gejala klinis yang disebabkan karena konsentrasi glukosa darah yang rendah.
Etiologi:
1. Penggunaan obat-obatan diabetes yang berlebihan (insulin, sulfonilurea)
2. Penggunaan obat lainnya, seperti beta blockers, pentamidine, kombinasi sulfometoksazol dan trimethoprim
3. Sehabis minum alkohol
4. Hipoglikemia reaktif
5. Intake kalori yang sangat kurang
6. Infeksi berat (gagal ginjal, kanker yang lanjut)
7. Insufisiensi adrenal
8. Kelainan kongenital yang menyebabkan sekresi insulin berlebihan
9. Hepatoma, mesothelioma, Insulinoma
Klasifikasi Hipoglikemia
Klasifikasi Tanda dan Gejala
Ringan Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktifitas sehari-hari
yang nyata

Sedang Simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktifitas sehari-

hari yang nyata

Berat • Simptomatik, tidak dapat mengatasi sendiri (karena ada gangguan

kognitif)
• Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral
• Membutuhkan terapi parenteral (glukagen, IM, IV)
• Disertai koma atau kejang
Patofisiologi
Hipoglikemi
a
Patofisiologi
Hipoglikemi
a
Diagnosis Whipple’s triad

Adanya gejala klinis hipoglikemia berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik

Kadar glukosa dalam plasma rendah pada saat yang

bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang
laboratorium

Keadaan klinis segera membaik segera setelah kadar

glukosa plasma menjadi normal setelah diberi
pengobatan dengan pemberian glukosa
Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala dapat muncul karena 2 sebab, yakni:
• Terpacunya aktivitas sistem saraf otonom, terutama simpatis
• Tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral (neuroglikopenia)

Tanda Gejala
Autonom Gemetar, palpitasi, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
lapar, mual, kesemutan, parestheia, pulse pressure
palpitasi, tremulousness

Neuroglikopenia Kesulitan konsentrasi, bingung, lemah, Cortical-blindness, hipotermia,

ledu, dizziness, pandangan kabur, pusing, kejang, koma
perubahan sikap, gangguan kognitif,
diplopia
Cut-off Kadaf Glukosa Darah
Rentang kadar glukosa serum yang normal
Pada subjek yang tidak menderita diabetes

Kadar gula darah bangun pagi (berpuasa) 70-99 mg/dL

Setelah makan 70-140 mg/dL

Kadar gula darah penderita diabetes

Sebelum makan 70-130 mg/dL

1-2 jam setelah mulai makan <180 mg/dL

 Tatalaksana Hipoglikemi

Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120mg/dl

Bila diperlukan pemberian glukosa cepat (IV) > satu flakon

(25cc) Dex 40% (10 gr Dex) dapat menaikan kadar glukosa
kurang lebih 25-30 mg/ dl
 Hipoglikemi Ringan

1. Diberikan 150-200 ml minuman manis atau 6-10 butir permen

atau 2-3 sendok the sirup atau madu
2. Bila gejala tidak berkurang dalam 15 menit > ulangi
pemberiannya
3. Tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalori
> seperti coklat, kue, donat, ice cream

Hipoglikemi Berat
1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 50 ml berikan bolus IV
2. Berikan cairan dekstrose 10% per 6 jam/kolf
3. Periksa gula darah sewaktu tiap satu jam setelah bolus dekstrosa
40%, Bila gula darah < 50 mg/dl berikan 50 ml dekstrosa 40%, jika <
100 mg/dl berikan dekstrosa 40% sebanyak 25 ml
4. Jika gula darah sudah di atas 100 mg/dl sebanyak 3 kali pemeriksaan,
ganti cairan dekstrosa dengan natrium klorida, dan protocol
hipoglikemia dapat dihentikan.
Ketoasidosis Diabetikum
komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi
(300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala
asidosis dan plasma keton (+) kuat
Patofisiologi KAD
Defisiensi insulin  glukosa darah tidak bisa masuk ke dalam sel  sel-sel tubuh
kekurangan nutrisi
Respons terhadap sel-sel tubuh peningkatan sekresi hormon kontraregulator
(glukagon, kortisol, katekolamin, somatostatin, dan hormon pertumbuhan)

Efek peningkatan hormon kontraregulator:

1. Peningkatan glikogenolisis, glukoneogenesis
2. Aktivasi hormon lipase (lipolisis)
1. Peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis  hiperglikemia
 akselerasi kondisi katabolik dan inflamasi berat, dan gangguan
utilisasi glukosa di perifer.

Efek hiperglikemia pada ginjal:

Glukosa
Gangguan
darah
reabsorbsi Glikosuria,
menarik air Penurunan
glukosa penurunan
dan fungsi
darah di air dan
elektrolit ginjal
tubulus elektrolit
(diuresis
ginjal
osmotik)
2. Aktivasi hormon lipase pada jaringan lemak trigliserida
menjadi asam lemak dan gliserol (lipolisis) peningkatan kadar
asam lemak di sirkulasi  ke hepar  ketogenesis.

Hasil ketogenesis : Badan keton (asam 3 β hidroksibutirat, aseton,

dan asetoasetat), sifat: asam.
Badan keton dari hepar  sirkulasi  peningkatan badan keton di
sirkulasi (ketonemia)  asidosis metabolik ketoasidosis
KAD
 Diagnosis
a. Anamnesis b. Pemeriksaan fisik b. Pemeriksaan Penunjang
Ada riwayat DM atau tidak • Turgor kulit menurun, • Gula darah,

Poliuria, polydipsia, polifagia • Takikardia, • Elektrolit,

• Hipotensi, • Analisis gas darah,
Penurunan berat badan
• Napas kusmaul • Keton darah dan urin,
muntah
• Osmolalitas serum,
Sakit perut
• Darah perifer lengkap,
Dehidrasi • Hitunng jenis
• Anion gap
• EKG
• Foto polos dada
Trias Biokimiawi KAD

hiperglikemia

Ketonemia/ketonuria

Asidosis metabolik
 HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE

HHS adalah suatu keadaan darurat diabetes yang mengancam

nyawa,4 sering terjadi pada penderita usia lanjut.5 Angka
kematian keseluruhan diperkirakan 20%, yaitu sekitar 10 kali
lebih besar dari Ketosidosis Diabetik (KAD).

HHS merupakan gangguan metabolik akut yang ditandai

dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa
adanya ketoasidosis.

HHS dimulai dengan adanya diuresis glukosuria, glukosuria

menyebabkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, hilangnya air yang lebih banyak
dibanding natrium menyebabkan kegagalan hiperosmolar.
 P E N D E K ATA N D I A G N O S A

Umumnya pada pasien usia lanjut, tidak mempunyai Riwayat DM/ pasien DM tipe-2
yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemik oral.

Gejala Klinis :

Rasa lemah Gangguan penglihatan Kaki kejang

Dapat juga pasien datang

dengan keluhan saraf
Mual muntah (namun
seperti letargi,
lebih jarang dibanding
disorientasi, hemiparesis
KAD)
(bersifat reversible),
kejang atau koma.
 PEMERIKSAAN FISIK

DAPAT DITEMUKAN :
• Turgor kulit buruk
• Mukosa pipi kering
Tanda Dehidrasi Berat • Mata cekung
• Perabaan ekstremitas dingin
• Denyut cepat dan lemah

Peningkatan suhu tidak terlalu

tinggi

Distensi abdomen
(akibat gastroparesis, yang membaik
setelah rehidrasi adekuat)
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Glukosa plasma (>600 mg/dL)

Osmolaritas serum ( >320 mOsm/kg, Normal = 290±5 )

PH arteri >7,30

Ketonemia : Ringan / tidak

Bikarbonat > 15 mEq/L

PATOFISIOLOGI
HHS
 TATALAKSANA
1. Cairan
• Pertimbangkan perkiraan defisit cairan
• Pada awal, berikan normal saline 1L/jam
• Jika pasien mengalami syok
hipovolemik, mungkin dibutuhkan
plasma expander
• Jika pasien mengalami syok kardiogenik,
maka diperlukan monitor hemodinamik
• Ketika glukosa mencapai 200-250
mg/dL, ubah cairan menjadi dextrose 5%
dengan 0,45% NaCl 150-250 ml/jam
TATALAKSANA
2. Elektrolit

• Jika konsentrasi kalium awal 3,3

mEq/L, pemberian insulin ditunda
dan diberikan kalium
• Jika konsentrasi kalium >5
mEq/L,maka harus diturunkan
sampai dibawah 5 mEq/L dan perlu
dimonitor tiap 2 jam.
 INSULIN
• Bolus awal 0, 1 U/kgBB secara IV, dilanjutkan
• Drip IV 0,1 U/kgBB/jam
• Diberikan sampai konsentrasi glukosa darah turun
antara 250-300 mg/dL.
• Dalam 1 jam pertama kadar glukosa darah 250 – 300 mg/dL, dosis infus insulin
dikurangi : 0.02-0.05 U/kgbb/jam
• Diberikan sampai kesadaran pulih

• Periksa elektrolit, pH darah, kreatinin, glukosa tiap 2-4 jam sampai stabil.
PENCEGAHAN

1. Pemantauan kadar glukosa darah

2. Patuh dalam konsumsi obat yang diberikan
3. Peningkatan asupan cairan yang memadai
Daftar Pustaka
• Cryer, E. 2008. The barrier of hypoglycemia in diabetes. Diabetes, 57(12), 3169–76
• Manaf, A. 2015. Hipoglikemi: Pendekatan Klinis dan Penatalaksanaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 2451
• Pasquel F, Umpierrez G. 2014. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical
Presentation, Diagnosis, and Treatment. diabetes care. 37(11):3124-31
• Perkeni. 2019. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di Indonesia.
Jakarta: PB Perkeni
• Spanakis EK, Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia During Therapy of Diabetes [Internet]. South
Dartmouth : MDText.com, Inc.; 2000 [diperbarui tanggal 18 juni 2018; disitasi tanggal 08 Juni 2021]
tersedia di : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279100/
• Setyohadi, B. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal
Medicine) Buku 1. Jakarta: Internal Publishing
Sumber
Andew P, McPherson, McEneny J. The biochemistry of ketogenesis and its role in weight
management, neurological disease and oxidative stress. J Physiol Biochem 2012; 68:141–51
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB. Thirthy years of personal
experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoasidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.
J clin endocrinol Metab 2009. 93 (5): 1541-52
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2015. Konsensus pengendalian dan pencegahan Diabetes
Militus tipe 2 di Indonesia, Jakarta : PERKENI
Tarigan, Tri Juli Edi. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI.
ed. 2014. Jakarta: FKUI. Hal. 2377-82
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Edisi VI

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone
JI, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes care 2004;27
(suppl1):S95.

Soewondo, Pradana. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik. Dalam:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. ed. 2014. Jakarta: FKUI.
Hal. 2381-5