Disusun Oleh:
Muthi’ah Nabillah 1102014175
Naufal Kamal Yurnadi 1102014143
Nabilla Sophianingtyas 1102013194
Nour Indah Ogita 1102013213
Raihan Alhazmi 1102013242
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 66 tahun
Agama : Islam
Status : Menikah
Suku : Medan
Masuk RS : 01-01-2019
II. ANAMNESIS
1
terdapat bengkak di kedua kaki hilang timbul sejak 14 hari SMRS, namun tidak
terasa nyeri. Riwayat pingsan disangkal oleh pasien. BAK dan BAB pasien
dalam batas normal. Pasien mengatakan pernah didiagnosis memiliki
penyakit jantung dan mendapat perawatan dirumah sakit. Riwayat Hipertensi
(+) DM (+) diketahuhi 3 minggu yang lalu setelah masuk perawatan Rumah
sakit sebelumnya.
• Riwayat DM (+)
Terdapat anggota keluarga pasien yaitu kakak pasien yang menderita hipertensi.
Riwayat Pengobatan
Pasien rutin berobat serta konsumsi obat bisoprolol 1 x 2,5mg, Nitrokaf 1x
2,5 mg, aspilet 1 x 80mg, simvastatin 1 x 20mg, lantus 1 x 13 unit, novurapit 1
3x13mg. (Amlodipin dan Isosorbid Dinitrat) karena penyakit jantung, namun
selama 2-3 minggu ini tidak minum obat karena obat pasien habis.
2
sejak SMA dan sudah berhenti 1 bulan yang lalu. Merokok 1 bungkus
perhari. Pasien tidak mempunyai kebiasaan minum alkohol.
3
III. PEMERIKSAAN FISIK
Berat badan : 67 kg
Status Generalis
KEPALA
- Bentuk : Bulat, simetris, normocephal
- Kulit : Tidak ada kelainan
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
- Telinga : Bentuk normal, simetris
- Hidung : Bentuk normal, tidak deviasi, tidak ada napas cuping hidung
THORAX
Bentuk normal, tidak ada retraksi, simetris saat statis dan dinamis
4
JANTUNG
- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS VI dipertengahan linea
midclavicularis sinistra dengan linea axilaris anterior sinistra
- Perkusi : Batas jantung kanan: ICS V linea parasternalis dextra
Batas pinggang jantung: ICS III linea midclavicularis sinistra
Batas jantung kiri: ICS VI linea midclavicularis sinistra
- Auskultasi : S1 S2 tunggal irreguler, murmur (-), gallop (+)
PARU
- Inspeksi : pergerakan dinding dan bentuk dada simetris kanan dan kiri
- Palpasi : fremitus taktil dan vokal kanan dan kiri simetris, nyeri tekan (-),
edema (-), krepitasi (-)
- Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
ABDOMEN
- Inspeksi : Bentuk normal, simetris, sikatrik (-).
- Auskultasi : Bising usus normal, tidak terdapat suara aliran dalam
pembuluh darah.
- Palpasi : Nyeri tekan (-), defans muscular (-), ascites (-), massa (-)
- Perkusi : Shifting dullness (-)
EKSTREMITAS
- Superior : Oedem (-/-), sianosis (-), akral dingin (-), deformitas (-),
capillary refill time < 2 detik
- Inferior : Oedem (+/+), sianosis (-), akral dingin (-), deformitas (-),
capillary refill time < 2 detik
5
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium RSUK Kramat Jati
Hematologi
Hematokrit 45,9 40 – 52 %
Kimia Darah
Gula darah
GDS 224 < 200 mg/dL
Fungsi Hati
SGOT 13 <37 mg/dl
SGPT 20 <42 mg/dl
Ginjal
Ureum 30 10 – 50 mg/dL
Kreatinin 1,0 0,5 – 1,5 Mg/dL
Elektrolit
Natrium 145 135 – 147 mg/dL
Kalium 3,8 3.5 – 5.0 mg/dL
Klorida 104 94 – 111 mg/dL
6
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 27/10/2018
Hematologi
Hematokrit 40 40 – 52 %
Elektrolit
Natrium 139 135 – 147 mg/dL
Kalium 3,9 3.5 – 5.0 mg/dL
Klorida 102 94 – 111 mg/dL
Kimia Darah
Gula darah
GDS 116 <200 mg/dL
Ginjal
Ureum 24 10 – 43 mg/dL
Kreatinin 1,3 0,5 – 1,3 mg/dL
GFR 61 mmol/min/1.73m
Elektrolit
Natrium 143 135 – 147 mg/dL
Kalium 3,43 3.5 – 5.0 mg/dL
Klorida 107 94 – 111 mg/dL
7
EKG
(1 Januari 2019)
(2 Januari 2019)
8
( 4 Januari 2019)
Jam 00:31:28
Radiologi
9
Jam 06 : 23 : 35
Jam 20 : 08 : 15
10
( 5 Januari 2019 )
11
( 6 Januari 2019 )
( 7 Januari 2019 )
12
( 8 Januari 2019 )
13
Kesan:
Kardiomegali
14
V. Resume
Pasien datang ke IGD RS Polri dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh sesak napas sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa sesak napas berkurang ketika tidur
dengan diganjal 2 bantal. Pasien juga mengeluh kaki bengkak sejak 3 minggu
SMRS. Pasien mengatakan BAK dan BAB dalam batas normal.
29 Oktober 2018
15
P: - IVFD RL 7 tetes/ menit
- Captopril 3 x 25 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Amlodipin 1 x 10 mg
- Bisoprolol 1 x 2,5 mg
- Spironolakton 1 x 25 mg
VI. Follow Up
30 Oktober 2018
16
31 Oktober 2018
P: - Ramipril 1 x 5 mg
- Tab Furosemid 2 x 20 mg
- Tab Spironolakton 1 x 25 mg
17
VIII. RENCANA MONITORING
- Vital sign
- EKG
- Keluhan
- Balance cairan
IX. PROGNOSIS
• Quo ad Vitam : Dubia ad malam
• Quo ad Sanationam : Dubia ad malam
• Quo ad Fungsionam : Dubia ad malam
18
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
19
Beberapa istilah dalam gagal jantung :
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik:
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan
dengan echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,
kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung
dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi
diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.
2. Low Output dan High Output Heart Failure
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati
dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan
pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme,
anemia, kehamilan, fistula A –V, beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara
praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan (CHF)
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea.
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan
edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena
perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel,
maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan
atau tahun tidak lagi berbeda.
20
4. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba
akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang
menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat
menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure ,
hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena
(backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa
darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume
darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir
di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung
kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh
rongga jantung.2
2.2 ETIOLOGI
21
kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor
polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau
trikuspid.2
2.3 EPIDEMIOLOGI
2.4 PATOFISIOLOGI
22
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi
bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF.
23
Gambar 2. Patofisiologi dan Simptomatologi CHF.
24
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun
kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala
kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh
banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga
berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka
tanpa sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada
posisi berbaring.
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri
khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah
paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.
25
Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti
vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-
vena leher mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat
meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal
tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke
jantung selama inspirasi.
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual
dapat disebabkan kongesti hati dan usus.
26
Tabel 1. Manifestasi Klinis Gagal Jantung
Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
Kurang Tipikal
Kurang Tipikal
- Edema perifer
- Batuk di malam/dini hari - Krepitasi pulmonal
- Mengi - Suara pekak di basal paru pada
- Berat badan bertambah > 2 perkusi
kg/minggu - Takikardia
- Berat badan turun (gagal jantung - Nadi ireguler
stadium lanjut) - Nafas cepat
- Perasaan kembung/begah - Hepatomegaly
- Nafsu makan menurun - Asites
- Perasaan bingung (terutama pasien - Kaheksia
usia lanjut)
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan
Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008. In: Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung Edisi Pertama Tahun
2015.
27
2.6 DIAGNOSIS
Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Major :
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronkhi paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekana vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor :
1. Edema eksremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi (>120/menit)
Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada 2 kriteria mayor atau 1 kriteria major
dan 2 kriteria minor.
28
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain:
29
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan.
2. Elektrokardiogram (EKG) :
3. Radiologi :
4. Penilaian fungsi LV :
30
oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal.
Echocardiogram 2- D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan
dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan
penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif
terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian
massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah
EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur
dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini
diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa
keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh
perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat
pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang
bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (>
50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna
(<30-40%).4,7
31
2.8 PENATALAKSANAAN
Terdapat 3 tatalaksana yang harus dikerjaan pada evaluasi awal pasien sesak nafas
mendadak yang dicurigai gagal jantung akut, dijelaskan pada gambar 2.
32
Non –farmakologi :
- Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
- Aktivasi social dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.
- Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan
dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan).
- Hentikan rokok
- Hentikan alcohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang
lainnya.
- Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan
sedang).
- Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
Farmakologi
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida,
nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen
yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban
akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
33
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik.
2) Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi
sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.
2.9 PENCEGAHAN
34
4. Tidak mengonsumsi minuman keras.
5. Berolahraga secara teratur, melakukukan aktivitas atau olahraga yang
dapat membuat jantung sehat, seperti bersepeda atau berjalan kaki,
minimal dua setengah jam per minggu.
6. Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah pada batas sehat, karena
kedua hal tersebut dapat meningkatkan resiko gagal jantung.
2.10 PROGNOSIS
35
DAFTAR PUSTAKA
2. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed.IV,
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. h.
1514-7.
3. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed.IV,
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. h.
1638-45.
36
9. Dickstain A, Filipatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Society
Cardiology. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
10. Emelia J, Salim S, Clifton W, et al. Heart Disease and Stroke Statistics
2018 Update. American Heart Association (2017).
11. Mozaffarian et al. Prevalence of heart failure by sex and age. National
Health and Nutrition Examination Survey (2012).
37