Nama Peserta: dr.

Mega Kahdina

Nama Wahana: RS HVA Toeloengredjo Pare

Topik: Acute Lung Oedema

Tanggal (kasus): 2 Januari 2019

Nama Pasien: Ny. Sunarni

Tanggal Presentasi: Nama Pendamping:
dr. Afies, Sp.JP
28 Januari 2019
dr. Yohana Kartikasari
dr. Raden Suwargo

Tempat Presentasi: Ruang Rafflesia RS HVA Toeloengredjo Pare

Obyektif Presentasi:

x Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Perempuan usia 57 mengeluhkan sesak mendadak pagi pada hari ke 3 saat MRS di ruang sakura.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sesak sekali, Nadi 130x/m, Tensi 140/100, RR 32x/m, Rh (+|+), Wh (-|-), Sp02 54% O2 ruangan,
dikoreksi dengan O2 masker NRB menjadi 75%, terdapat Blood Strict/pink frotty sputum + pada masker, Akral Dingin Pucat Basah.
 Tujuan : mendiagnosa dan memberikan terapi yang tepat
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien : Nama : Ny. Sunarni Nomor Registrasi : 201817858

Nama klinik: RS HVA Toeloengredjo Pare Telp : Terdaftar sejak :

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Keluhan Utama :
Sesak mendadak pagi pada hari ke 3 saat MRS. Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut atas sejak 3 hari SMRS, mual +,
muntah-. EKG saat masuk didapatkan sirama sinus, HR 111x teratur, sedangkan EKG saat hari ke 3 perawatan di dapatkan
gambaran OMI Inferior
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sesak sekali, Nadi 130x/m, Tensi 140/100, RR 32x/m, Rh (+|+), Wh (-|-), Sp02 54% O2
ruangan, dikoreksi dengan O2 masker NRB menjadi 75%, terdapat Blood Strict/pink frotty sputum + pada masker, Akral Dingin Pucat Basah.

2. Riwayat Pengobatan: Selama dirawat di Ruang Sakura 3 hari pasien mendapat terapi
PZ 16 tpm, Diet DM, Ranitidin 2 x 1, Ondansentron 3 x 1, Sucralfat 3 x C1, Pantopump 1 x 1, Apidra 3x 4 u

3. Riwayat kesehatan/penyakit:
Asma (-), Alergi (-), Penyakit sama sebelumnya (+) DM (+) HT disangkal
4. Riwayat keluarga:
DM (-) HT (-)

5. Riwayat pekerjaan :
Ibu rumah tangga
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik :
Tidak ada data

7. Lain-lain :
(informasi dari perawat ) pasien mengeluh setelah mendapat terapi injeksi pantopump yang baru pertama diberikan pada hari itu.
Hasil Pembelajaran:
1. Definisi
2. Epidemiologi
3. Etiologi
4. Patofisiologi
5. Manifestasi Klinis
6. Penatalaksanaan
7. Prognosis
8. Kesimpulan

Subjektif :
1. Anamnesis (Aloanamnesis)
1.1 Keluhan Utama
Sesak

1.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak mendadak pagi pada hari ke 3 saat MRS. Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut atas seja k 3 hari SMRS, mual +,
muntah- dengan diagnosis masuk DM Gastropathy dan kolik abdomen. EKG saat masuk didapatkan sirama sinus, HR 111x
teratur, sedangkan EKG saat hari ke 3 perawatan di dapatkan gambaran OMI Inferior. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan
 KU tampak sesak sekali, Nadi 130x/m, Tensi 90/60, RR 32x/m, Rh (+|+), Wh (-|-), Sp02 54% O2 ruangan, dikoreksi dengan O2 masker
NRB menjadi 75%, terdapat Blood Strict/pink frotty sputum + pada masker, Akral Dingin Pucat Basah., CRT 3 dtk.

1.3 Riwayat Penyakit Dahulu

DM (+) tidak terkontrol, HT disangkal, namun selama perawatan tensi berkisar 140-150/80-100, Penyakit sama
sebelumnya (-)

1.4 Riwayat Pengobatan

PZ 16 tpm, Diet DM, Ranitidin 2 x 1, Ondansentron 3 x 1, Sucralfat 3 x C1, Pantopump 1 x 1, Apidra 3x 4 iu

1.6 Riwayat Sosial

(informasi dari perawat ) pasien mengeluh setelah mendapat terapi injeksi pantopump yang baru pertama diberikan pada hari itu.

2. Pemeriksaan Fisik
2.1 Status Generalis
• Keadaan Umum : Tampak sesak
• Kesadaran : 456, berteriak2 karena sesaknya.
• Hygene : Baik
• Tanda – Tanda Vital : Tensi 90/60, HR 120x, T 36’, RR 36x SpO275% O2 Masker NRB.
• Kepala/leher : Anemi (-) Ikterus (-) Sianosis (-) Dyspneu (+)
• Thorax : Simetris +/+ Retraksi -/-
C S1 S2 tunggal M(-) G(-)
 P Ves +/+ R+/+ W-/-
• Abdomen : dbn
• Ekstremitas : Akral Dingin Pucat Basah., CRT 3 dtk.

2.2 Diagnosis Banding

 Observasi Dyspneu

2.3 Pemeriksaan Penunjang

Direncanakan CXR tapi karena pasien tidak transposrtable dan segera di pindah ke ICU

2.4 Diagnosis
Acute Lung Oedema

2.5 Terapi
Farmakoterapi:
 Konsul dr. Jantung
 Pindah ICU
 Pasang kateter
 Masukkan Dobutamin mulai 5-8 mcq
 NE mulai 0.05-0.5 mcg
 Furosemid 1 ampul bila TDS > 90mmhg target urin 200cc/dalam 2 jam lanjut 5mg/ jam
  IVFD RL 500cc/24 jam
 Nosorbid 2mg/jam bila TDS >100mg
 PO aspilet 4 tab  1 x 1
 PO CPG 4 tab  1 x 1
 O2 jackson reese
 Bila gelisah berikan morphine

I. Definisi
Acute lung oedema (ALO) adalah keadaan edema paru yang terjadi secara mendadak dan membutuhkan penatalaksanaan segera [1].

II. Epidemiologi
Menurut data yang dikumpulan oleh The Romanian Acute Heart Failure Syndromes (RO-AHFS) ALO terjadi pada kira-kira lebih dari
seperemat pasien (28.7%) pasien dengan sindroma koronener akut[2]. Penelitian sebelumnya yang dilakukan terlebih dahulu juga
mendapatkan hasil jika penyakit koroner adalah penyebab paling umum dari edema paru akut namun diagnosis ini sering diabaikan jika
tidak ada sampling enzimatik serial atau tidak spesifiknya nyeri angina yang dirasakan pasien[3].

III. Etiologi
Kondisi ini merupakan gejala tersering ke dua dari gagal jantung akut / acute heart failure (AHF) setelah akut dekompensasi gagal
jantung kronik / acutely decompensated chronic heart failure (ADHF)[2]. Selain itu ALO juga merupakan salah satu komplikasi
mematikan dari sindroma koroner akut (SKA)[4, 5]
IV. Patofisiologi
Penyebab dari ALO dapat dikelompokkan menjadi [6] :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru (gagal jantung kiri, stenosis mitral)
2. Endapan spesifik yang menghasilkan edema paru kardiogenik pada pasien dengan gagal jantung yang sebelumnya dikompensasi atau
tanpa riwayat jantung sebelumnya. Masalahnya ada pada gangguan hemodinamik akut, dimana pasien tidak memiliki kelebihan
cairan tetapi tekanan vena paru meningkat sedemikian sehingga laju transudasi cairan ke interstisium paru melebihi kapasitas limfatik
paru untuk mengalirkan cairan[7]
3. Peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler paru (edema paru nonkardiogenik)

Gambar 1, Penyebab tersering ALO, dikutip dari Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. 2011: Mcgraw-hill.
V. Manifestasi Klinis
Pasien yang mengalami keadaan ini memiliki gejala berupa tampak sakit parah, berkeringat, duduk tegak, dyspnoea parah, distress,
pucat, berkeringat, takikardia dan perfusi perifer yang buruk akibat akumulasi cairan di paru-paru yang mengganggu pertukaran gas,,
pemeriksaan saturasi oksigen arteri yang biasanya didapatkan <90%, ronchi paru bilateral, Frothy blood-tinged sputum [1, 5, 6].

VI. Penatalaksanaan

Ada beberapa pedoman klinis dalam pengobatan ALO, namun guidline-guidline tersebut hanya didasarkan low-quality evidence and
expert opinion. Pada intinya tujuan pengobatan ALO harus disesuaikan secara individual berdasarkan manifestasi klinis, mekanisme
patofisiologis yang mendasarinya, dan karakteristik hemodinamik akut dan bertujuan untuk [5, 6, 8]

1. Meredakan gejala
2. Meningkatkan oksigenasi dengan 100% O2 menggunakan masker untuk mencapai Pao2> 60 mmHg; jika tidak adekuat, gunakan
ventilasi tekanan positif dengan O2 nasal atau masker, dan jika perlu, lanjutkan ke intubasi endotrakeal.
3. Mempertahankan curah jantung dan perfusi organ vital dengan menggunakan agen inotropik (diindikasikan pada kasus edema paru
kardiogenik dan disfungsi ventrikel kiri yang parah. contoh obat : dopamin, dobutamin, milrinone)
4. Kurangi preload:
a. Posisikan pesien dengan tempat tidur tegak untuk mengurangi aliran balik vena, jika tidak hipotensi.
b. Diuretik loop intravena (mis., Furosemide, awalnya 0,5-1,0 mg / kg); dosis yang lebih rendah digunakan jika pasien tidak
menggunakan diuretik secara kronis.
c. Nitrogliserin (sublingual 0,4 mg × 3 q5 mnt) diikuti oleh 5-10 g / menit IV jika diperlukan.
d. Morfin 2-4 mg IV (berulang-ulang); jangan lupa untuk sering menilai adakah hipotensi atau depresi pernapasan dan siapkan
analokson sebagai anti dotumnya jika perlu.
 e. Pertimbangkan ACE inhibitor jika pasien memiliki hipertensi atau MI akut dengan gagal jantung.
f. Pertimbangkan nesiritide (2-μg / kg bolus IV diikuti oleh 0,01 μg / kg per menit) untuk gejala refraktori — jangan digunakan
pada MI akut atau syok kardiogenik.
5. Mengidentifikasi penyebab ALO sesegera mungkin. Jika penyebab edema paru adalah kardiogenik, harus dicari dan segera diobati
terutama jika aritmia akut atau infeksi. Untuk edema paru refrakter yang berhubungan dengan iskemia jantung persisten,
revaskularisasi koroner dini mungkin menyelamatkan jiwa. Untuk edema paru nonkardiak, identifikasi dan obati / hilangkan
penyebabnya.

VII. Prognosis
ALO membutuhkan penatalaksanaan segera[1] karena membutuhkan perawatan di rumah sakit dan memiliki angka kematiannya yang
tinggi [8] dimana sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama [5].

VIII. Kesimpulan
ALO dapat terjadi karena sebab kardiogenik dan non kardiogenik. Kejadiannya yang bersifat akut membutuhkan pengenalan dan
penanganan segera oleh tenaga medis untuk meningkatkan harapan hidup pasien. Terapi yang diberikan bertujuan untuk meredakan
gejala, meningkatkan oksigenasi, mempertahankan curah jantung dan perfusi organ vital.
REFERENCES

1. Baird, A., Acute pulmonary oedema - management in general practice. Aust Fam Physician, 2010. 39(12): p. 910-4.
2. Chioncel, O., et al., Epidemiology, pathophysiology, and in-hospital management of pulmonary edema: data from the Romanian Acute
Heart Failure Syndromes registry. J Cardiovasc Med (Hagerstown), 2016. 17(2): p. 92-104.
3. Pena-Gil, C., J. Figueras, and J. Soler-Soler, Acute cardiogenic pulmonary edema: Relevance of multivessel disease, conduction
abnormalities and silent ischemia. International Journal of Cardiology, 2005. 103(1): p. 59-66.
4. PERKI, Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 3 ed. 2015, Jakarta: Centra Communications.
5. Chioncel, O., et al., Pulmonary Oedema-Therapeutic Targets. Card Fail Rev, 2015. 1(1): p. 38-45.
6. Longo, D., et al., Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. 2011: Mcgraw-hill.
7. Clark, A.L. and J.G. Cleland, Causes and treatment of oedema in patients with heart failure. Nat Rev Cardiol, 2013. 10(3): p. 156-70.
8. Purvey, M. and G. Allen, Managing acute pulmonary oedema. Aust Prescr, 2017. 40(2): p. 59-63.