1

Laporan Kasus

Hipertensi Pulmonal dengan ASD 2

Diajukan untuk Melengkapi Tugas dan Memenuhi Syarat dalam Menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian Kardiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Oleh :
VISA YUNANDA
( 0907101010081)

Pembimbing :
dr. Adi Purnawarman, Sp.JP., FIHA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI RSUDZA
BANDA ACEH
2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat,
rahmat dan hidayah-Nya, tugas Presentasi laporan kasus telah dapat diselesaikan.
Selanjutnya shalawat dan salam penulis hanturkan kepangkuan alam Nabi
Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke
alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Adapun judul tugas ini adalah Hipertensi Pulmonal dengan ASD 2.
Tugas ini diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik
Senior pada Bagian/SMF Ilmu Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/RSUD dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada pembimbing yaitu dr. Adi
Purnawarman, Sp.JP., FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk
memberikan arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Dengan kerendahan hati, kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan. Kami tetap terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun
dari dosen dan teman teman agar tercapai hasil yang lebih baik kelak.

Banda Aceh, Oktober 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun

progresif

oleh

karena

peningkatan

resistensi

vaskuler

pulmonal

yang

menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan

afterload ventrikel kanan.1
Hipertensi pulmonal primer adalah penyakit langka yang tidak diketahui
etiologi, sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah komplikasi dari berbagai
penyakit paru, jantung dan kondisi extrathoracic. Penyakit paru obstruktif kronik,
disfungsi ventrikel kiri dan gangguan yang terkait dengan hypoxemia sering
mengakibatkan hipertensi pulmonal.2
Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia
pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1,
angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean
survival dari awitan penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun.1
Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National
Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg
atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau
lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada
jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya
kelainan paru.1
Penyebab meluasnya penyakit hipertensi paru saat ini kurang diketahui,
namun diperkirakan sekitar 1-2 juta orang per tahun terdiagnosis menderita
penyakit ini. Bahkan, angka yang sebenarnya diprediksi lebih tinggi mengingat
diagnosis penyakit ini masih minim.(wanita ) Di Indonesia dan kawasan Asia
Pasifik, hipertensi paru kurang terdiagnosis dan kurang pengobatan antara lain
faktor kurangnya kesadaran mengenai penyakit ini. Mereka yang menderita
hipertensi paru kebanyakan tidak terobati. Bahkan penderita tidak sadar bahwa
mereka terkena penyakit berbahaya ini, tidak tahu tentang pengobatan yang dapat
meningkatkan harapan hidup dan memberi kualitas hidup yang lebih baik.3
Kendala lain adalah banyak gejala yang dikaitkan dengan hipertensi paru
ternyata tidak spesifik mengarah pada hipertensi paru, sehingga tak heran

diagnosis penyakit ini kian sulit saja.Jika hipertensi paru dibiarkan tak diobati,
harapan hidup penderita primer (hipertensi paru yang tak diketahui penyebabnya)
hanya kurang dari tiga tahun.3 Bersamaan dengan kemajuan teknologi, kini terapi
hipertensi pulmonal menggunakan pengobatan inhalasi dan diklaim sebagai satusatunya yang selektif bekerja ke paru-paru (bekerja lokal) yang bermanfaat
meningkatkan harapan hidup serta menghilangkan gejala serta efek samping
terbatas.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1

Identitas Pasien

Nama

: Mariana

Umur

: 31 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Pidie

No CM

: 0-98-98-03

Tanggal Masuk

: 17 Oktober 2014

Tanggal Pemeriksaan : 19 Oktober 2014

2.2

Anamnesa
Keluhan Utama

: nyeri dada

Keluhan Tambahan

: Lemas, sesak nafas, sakit kepal

Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan
sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan menembus dari
dada depan hingga kebelakang. Pasien mengeluhkan sulit beraktifitas
sejak mengalami nyeri dada. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar ,
sesak nafas dan sakit kepala yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dada dan sesak nafas dirasakan tidak berkurang
dengan istirahat.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pada bulan Februari 2014 pasien pernah mengalami hal yang sama,
sudah berobat ke dokter dan dirawat di rumah sakit.
Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal

Riwayat pemakaian obat

Dorner, Inadryl dan sisanya pasien tidak mengingat nama obat yang
dikonsumsi.
2.3
a.

b.

Pemeriksaan Fisik
Status Present
Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tekanan Darah

: 100/60

Nadi

: 100 x / menit

Respiratory rate

: 25 x / menit

Temperatur

: 36.5C

Status General
Kulit
Warna

: Coklat

Turgor

: Kembali cepat

Ikterus

: (-)

Pucat

: (-)

Kepala
Rambut

: Hitam

Mata

: Konjungtiva pucat (- /-), sklera ikterik (-/-), mata

cekung (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+)

Telinga

: Serumen (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), NCH (-/-)

Mulut

: Bibir
Lidah

: Beslag (-)

Geligi

: Karies (-)

Faring

: Hiperemis (-)

Tonsil

Leher
Inspeksi

: Pucat (-), Sianosis (+)

: Simetris

Palpasi

: Pembesaran KGB (-)

Thorax
Inspeksi

: Simetris, Retraksi (-), bentuk dada normal, pernafasan

Thorakoabdominal

Paru Paru
Depan
Palpasi
Perkusi

Kanan
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)
Kanan
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)

Auskultasi
Belakang
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Kiri
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (+)
Wheezing (-)
Kiri
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: Denyut jantung terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba pada ICR IV,1 cm linea

midclavicula sinistra

Perkusi

: Batas batas jantung :

Atas

: ICR II

Kiri

: 1 cm linea midclavicula sinistra

Kanan : Linea parasternalis dekstra

Auskultasi

: BJ I > BJ II, Reguler, Bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: Simetris, Distensi (-)

Palpasi

: Nyeri Tekan (-)

- Lien

: Tidak teraba

- Hepar

: Tidak teraba

Perkusi

: Timpani usus (+)

Auskultasi

: Peristaltik (N)

Genetalia

: perempuan, tidak ada kelainan

Anus

: Tidak ada kelainan

Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB (-)

Ekstrimitas

:
Superior

2.4

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianosis

(-)

(-)

(-)

(-)

Edema

(-)

(-)

(-)

(-)

Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

A. Hematologi (16 Oktober 2014)

Hb

: 15.6 gr/dl

Leukosit

:14900/l

Trombosit

: 291000/l

Eritrosit

: 54000000/mm3

Ht

: 44%

Ureum

: 104 mg/dl

Kreatinin

: 6,30 mg/dl

KGDs

: 139 mg/dl

Na

: 122 mmol/L

: 3.7 mmol/L

Cl

: 89 mmol/L

B. Hematologi (17 Oktober 2014)

Bilirubin total

Bilirubin direct :0,90 mg/dL

Bilirubin indirect:0,56 mg/dL

SGOT/SGPT

Alkali fosfatase : 89 U/L

: 1.46 mg/dL

: 28/13 U/L

Alb/Glob

Kolesterol total : 160 mg/dL

Kolesterol HDL : 25 mg/dL

Kolesterol LDL : 93 mg/dL

Trigliserida

Gula darah puasa: 181 mg/dL

Asam urat

: 2,90/2,30 gr/dL

: 158 mg/dL

: 3,2 mg/dL

C. Hematologi (18 Oktober 2014)

Natrium (Na)

: 122 mmol/L

Kalium (K)

: 4,0 mmol/L

Klorida (Cl)

: 92 mmol/L

Ureum/Creatinin: 14/0,30 mg/dL

D. Hematologi (19 Oktober 2014)

Natrium (Na)

: 120 mmol/L

Kalium (K)

: 4,2 mmol/L

Klorida (Cl)

: 89 mmol/L

Ureum/creatinin : 10/0,30 mg/dL

2.4.2 Elektrokardiografi

10

11

2.4.3 Imaging

Foto toraks 16 Oktober 2014

12

2.5

Resume
Os datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 2

hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar , sesak
nafas dan sakit kepala yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri dada dan sesak nafas dirasakan tidak berkurang dengan istirahat. Dari
pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum sedang, kesadaran compos mentis,
tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 100 x / menit, respiratory rate 25 x / menit dan
suhu 36.5C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut jantung terlihat dan
pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan nilai leukosit yang meningkat. Pemeriksaan foto toraks didapatkan
gambaran kardiomegali dan edema pulmonum.

2.6

Diagnosa
Hipertensi Pulmonal + ASD 2

2.7

Penatalaksanaan

2.7.1 Suportif

IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/i

2.7.2 Medikamentosa

2.8

Drip Dopamine 3cc/jam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam

Spironolakton 1x12,5 mg (pagi)

Dorner 2x5 mg (siang dan malam)

Flumucyl sach 3x1 sach

Nebule ventoline 1 resp/8 jam

Nebule flexotide 1 resp/12 jam

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo Sanactionam

: dubia ad malam

13

Follow up harian
17-10-2014
S/ Sesak nafas, sakit dada sebelah kiri dirasakan dari depan ke belakang, sakit
kepala
O/
VS/ Tekanan darah : 70/60 mmHg
Nadi

: 99 x/menit

RR

: 28 x/menit

Suhu

: 36,0oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M

: dbn

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn

Thorak

: simetris, denyut jantung terlihat di ICS III linea

parasternal sinistra, retraksi (-), sf kanan=sf kiri, sonor, ves (+/+) Rh(/-) Wh(-/+)

Jantung

Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

: BJ I> BJ II, reguler, bising (-)

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

Ass/ Hipertensi pulmonal+ASD II

Th/

IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/i

Diet ekstra garam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam

Spironolakton 1x8,5 mg (pagi)

Dorner 2x10 mg (siang dan malam)

Nebule ventoline 1 resp/12 jam

P/
18-10-2014

14

S/ sakit dada sebelah kiri (+), sakit kepala (+), batuk (+)
O/
VS/ Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi

: 87 x/menit

RR

: 16 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M

: dbn

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn

Thorak

: simetris, denyut jantung terlihat di ICS III linea

parasternal sinistra, retraksi (-), sf kanan=sf kiri, sonor, ves (+/+) Rh(/-) Wh(-/+)

Jantung

Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

: BJ I> BJ II, reguler, bising (-)

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

Ass/ Hipertensi pulmonal+ASD II

Th/

P/

Bed rest

O2 2 l/menit

IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/i

Drip dopamine 200 mg (2cc/jam)

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam

Spironolakton 1x12,5 mg (pagi)

Dorner 2x5 mg (siang dan malam)

Flumucil sach 3x1 sach

Nebule ventoline 1 resp/8 jam

Nebule Flexotide 1 resp/12 jam

Diet ekstra garam

15

Senin cek darah rutin (20/10/2014)

19-10-2014
S/ sesak nafas (+) berkurang, sakit dada sebelah kiri (+) berkurang, batuk (+)
O/
VS/ Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi

: 100 x/menit

RR

: 25 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M

: dbn

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn

Thorak

: simetris, denyut jantung terlihat di ICS III linea

parasternal sinistra, retraksi (-), sf kanan=sf kiri, sonor, ves (+/+) Rh(/-) Wh(-/+)

Jantung

Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

: BJ I> BJ II, reguler, bising (-)

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

Ass/ Hipertensi pulmonal+ASD II

Th/

Bed rest

O2 2 l/menit

IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/i

Drip dopamine 3cc/jam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam (h3)

Spironolakton 1x12,5 mg (pagi)

Dorner 2x5 mg (siang dan malam)

Flumucil sach 3x1 sach

Nebule ventoline 1 resp/8 jam

16

Nebule Flexotide 1 resp/12 jam

Senin cek darah rutin (20/10/2014)

P/

20-10-2014
S/ sakit dada sebelah kiri ketika batuk
O/
VS/ Tekanan darah : 90/70 mmHg
Nadi

: 101 x/menit

RR

: 18 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M

: dbn

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn

Thorak

: simetris, denyut jantung terlihat di ICS III linea

parasternal sinistra, retraksi (-), sf kanan=sf kiri, sonor, ves (+/+) Rh(/-) Wh(-/+)

Jantung

Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

: BJ I> BJ II, reguler, bising (-)

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

Ass/ Hipertensi pulmonal+ASD II

Th/

Bed rest

IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/i

Drip dopamine 3cc/jam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam (h4)

Spironolakton 1x12,5 mg (pagi)

Fargoxin 1x0,25 mg

Dorner 2x5 mg (siang dan malam)

17

Flumucil sach 3x1 sach

Digoksin 1x1 (bila TD normal)

Nebule ventoline 1 resp/8 jam

Nebule Flexotide 1 resp/12 jam

cek darah rutin ulang

P/

18

BAB III
ANALISA KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didapatkan

adanya

keluhan berupa nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit, dada berdebar , sesak nafas dan sakit kepala yang
dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dan sesak
nafas dirasakan tidak berkurang dengan istirahat. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan denyut jantung terlihat dan pemeriksaan fisik lain dalam batas
normal. Hal ini sesuai dengan gejala dari kelainan kongenital yang menandakan
adanya gangguan aliran darah pada sekat kanan dan kiri pada atrium jantung dan
tekanan yang tinggi pada arteri pulmonalis sehingga menyebabkan pasien merasa
sesak dan nyeri dada yang tidak dirasakan segera berkurang dengan istirahat.

Pemeriksaan penunjang

1.

Pemeriksaan radiologi
Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat

membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari

hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal
ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral
pembesaran ventrikel kanan. Pada gambaran foto toraks pasien didapatkan
adanya peningkatan corakan bronkovaskuler pada hemitoraks kanan dan
penonjolan dari arteri pulmonalis.
2.

Pemeriksaan laboratorium
Pada pasien pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan sebagai evalusi bisa

terhadap perjalanan penyakit. Pada awal pemeriksaan ditemukan adanya

peningkatan nilai leukosit. Dan pada hari ke-3 rawatan pasien mengalami
hiponatremi sehingga diberikan penambahan diet ekstra garam dan penggunaan
cairan infus NaCl 0,9%.

19

Hipertensi Pulmonal dan Defek Septum Atrium

Hipertensi

pulmonal

merupakan

penyakit

vaskular

paru

yang

mengakibatkan peningkatan resistensi dan tekanan vaskular paru. Secara

hemodinamik hipertensi pulmonal didefinisikan sebagai tekanan arteri pulmonalis
lebih dari 25 mmHg pada kapiler pulmonalis atau atrium kiri yang normal (kurang
dari 15 mmHg). Defek Septum Atrium adalah kelainan penyakit jantung bawaan
karena terdapat defek pada sekat atrium yang menyebabkan pirau dari atrium kiri
ke kanan. Defek septum atrium dapat mengalami penutupan spontan pada 14%66% bayi DSA berusia kurang dari tiga bulan. Pada DSA berukuran besar dan
tidak menutup spontan akan mengalami hipertensi pulmonal yang merupakan
hipertensi pulmonal sekunder karena meningkatnya aliran darah pulmonal akibat
adanya pirau kiri ke kanan yang besar.
Hipertensi pulmonal tak henti-hentinya dapat mengarah pada sisi kanan
gagal jantung. Tanda dan gejala hipertensi pulmonal seringkali halus dan spesifik.
Diagnosis harus dicurigai pada pasien dengan peningkatan dyspnea saat aktivitas
dan diketahui penyebab hipertensi paru. Dua-dimensi dengan Doppler
echocardiography studi aliran adalah modalitas pencitraan paling berguna pada
pasien dengan hipertensi pulmonal diduga. Jika hipertensi pulmonal hadir,
evaluasi lebih lanjut termasuk penilaian oksigenasi, pengujian fungsi paru,
resolusi tinggi Pengobatan dengan infus intravena yang terus-menerus dari
prostasiklin memperbaiki kapasitas latihan, kualitas hidup, hemodynamics dan
kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan hipertensi paru primer.
Manajemen hipertensi pulmonal sekunder termasuk koreksi penyebab yang
mendasarinya dan pembalikan hypoxemia. Transplantasi paru-paru tetap dipilih
salah satu pilihan untuk pasien dengan hipertensi pulmonal yang tidak merespon
manajemen medis.2

Tatalaksana
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi

jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan

ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup
aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan

20

perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu
terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum
pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. 1
Beberapa kemungkinan pengobatan untuk hipertensi pulmonal tercantum
dalam Tabel. Pengobatan hipertensi pulmonal primer adalah rumit, kontroversial
dan berpotensi berbahaya. 1 Pasien manfaat dari rujukan ke pusat-pusat yang
mengkhususkan diri dalam pengelolaan masalah biasa ini.2
Calcium channel blockers dapat mengurangi vasokonstriksi paru dan
memperpanjang hidup pada sekitar 20 persen pasien dengan hipertensi pulmonal
primer. Sayangnya, tidak ada cara untuk meramalkan mana pasien akan merespon
vasodilators dikelola secara lisan, dan obat-obatan ini biasanya memiliki efek
yang signifikan. Akibatnya, akan sangat membantu untuk mengevaluasi paru
vasoreactivity selama kateterisasi, sebelum jangka panjang terapi yang dipilih.
Obat yang paling cocok untuk pengujian respon akut yang kuat, pendek bertindak
dan titratable. Pada pasien yang menunjukkan bukti adanya respon hemodinamik
akut, pengobatan jangka panjang dengan calcium channel blockers, diberikan
secara lisan dalam dosis tinggi, dapat menghasilkan respon hemodinamik yang
berkelanjutan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Epoprostenol (Flolan), atau
prostasiklin, adalah satu kemajuan yang paling penting dalam pengobatan
hipertensi paru primer. ini Ampuh bertindak pendek vasodilator dan penghambat
agregasi trombosit yang dihasilkan oleh endotelium vaskularDalam sebuah
penelitian, kontinu infus intravena epoprostenol latihan peningkatan kapasitas,
kualitas hidup, hemodynamics dan kelangsungan hidup jangka panjang pada
pasien dengan kelas III atau IV fungsi. Meskipun sistem pengiriman infus kontinu
adalah kompleks, sebagian besar pasien dapat belajar bagaimana mempersiapkan
dan memasukkan obat.
Antikoagulan dengan warfarin (Coumadin) disarankan untuk mencegah trombosis
dan telah ditunjukkan untuk memperpanjang hidup pada pasien dengan hipertensi
pulmonal primer. Pasien dengan kondisi ini rentan terhadap tromboemboli paru
lamban karena aliran darah, melebar bilik jantung kanan, vena kekurangan dan
relatif aktivitas fisik. Mempertahankan dinormalkan Internasional Rasio 1,5-2,0
dianjurkan. Antikoagulan lain juga sedang dipelajari.

21

Agen Inotropic seperti digoxin (Lanoxin) saat ini sedang diselidiki. Dalam
sebuah penelitian, digoxin menghasilkan efek hemodinamik akut menguntungkan
pada pasien dengan gagal ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal primer, namun
jangka panjang akibat dari perawatan ini tidak diketahui. obat parenteral juga
mungkin bermanfaat.

TABEL 2
Kemungkinan Perawatan untuk Pulmonary Hypertension

- Penyebabyang diketahui dengan pasti:

Perawatan dengan bedah mitral stenosis, shunt kiri ke kanan

atau kronis dapat diakses Tromboemboli

Afterload pengurangan, digoxin (Lanoxin) dan diuretik

untuk disfungsi ventrikular kiri

Pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernapasan

Menghindari anorectic agen

- Menurunkan resistensi vaskular paru-paru:

Vasodilators

Oksigen

Calcium channel blocker seperti diltiazem (Cardizem) atau

nifedipine (Procardia)

Prostasiklin (epoprostenol [Flolan]) atau analog prostasiklin

Nitric oksida (penelitian)

Antikoagulan untuk hipertensi paru primer dan kronis

tromboemboli

- Meningkatkan curah jantung:

Parenteral jangka pendek inotropik

Digoxin

Mengurangi volume overload:

Diet rendah garam

Diuretics

22

Transplantasi paru-paru atau atrium septosotomy

(penelitian)2

Pada pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder, manajemen diarahkan

pada pengenalan dini dan pengobatan penyakit yang mendasarinya (saat itu masih
berpotensi reversibel). Sebagai contoh, disfungsi ventrikel kiri harus ditangani
dengan afterloadreducing agen, digoksin dan diuretik. Struktural operasi untuk
mengoreksi anomali jantung dan paru-paru juga dapat efektif, dan dapat diakses
thromboendarterectomy untuk Tromboemboli kronis berpotensi kuratif. 11
Perbaikan atau resolusi hipertensi paru dapat terjadi setelah penghentian anorectic
agen, meskipun resolusi yang tidak khas. paru hipertensi yang berhubungan
dengan penyakit paru-paru interstisial dapat menanggapi kortikosteroid atau agen
imunosupresif lainnya.
Karena hipoksia adalah paru-paru vasokonstriktor kuat, sangat penting
untuk mengidentifikasi dan sebaliknya hypoxemia. Aliran rendah terapi oksigen
tambahan di hypoxemic memperpanjang kelangsungan hidup pasien. Kegagalan
untuk mengakui dan benar hypoxemia mungkin merupakan kesalahan paling
sering dilakukan dalam perawatan pasien dengan hipertensi pulmonal.
Sebuah diet rendah garam dan bijaksana penggunaan diuretik dapat
membantu dalam mengurangi beban volume pada pasien dengan hipertensi paru
dan kegagalan ventrikel kanan. Karena hati yang tepat tergantung pada preload,
perawatan harus dilakukan untuk menghindari diuresis berlebihan dan
pengurangan lebih lanjut dari curah jantung.

23

Pasien dengan hipertensi pulmonal persisten meskipun pengelolaan agresif

penyakit yang mendasari harus dirujuk untuk evaluasi di sebuah pusat yang
mengkhususkan diri dalam pengelolaan kondisi ini. Unik epoprostenol protokol
yang melibatkan 23 dan obat lainnya mungkin tersedia bagi pasien dengan
hipertensi

pulmonal

sekunder

yang belum

menanggapi

tindakan lebih

konvensional.
Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat
menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan
pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen
dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi
pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya
kurang lebih selama 5 tahun.1
Transplantasi paru-paru
Hipertensi pulmonal primer biasanya progresif dan akhirnya berakibat
fatal. Paru-paru transplantasi adalah suatu pilihan pada beberapa pasien lebih
muda dari 65 tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yang tidak merespon
manajemen medis. Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24
penerima transplantasi paru-paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki
tingkat ketahanan hidup dari 73 persen pada satu tahun, 55 persen di tiga tahun
dan 45 persen pada lima tahun. Pengurangan langsung tekanan arteri paru-paru
dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan. Kambuhnya hipertensi
pulmonal primer setelah transplantasi paru-paru belum dilaporkan.2

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Idmgarut. Hipertensi pulmonal. Available at URL

http//www.dpress.com/2009/02/01/ Accessed 8 des 2009
2. Trenton D,Nauser MD. Diagnosis And Treatment Of Pulmonary
Hypertesion.

Available

at

URL

http//www.American

family

physician.com.Accessed 8 des 2009

3. Harmaini Kalim,Prof dr SpJp. Harapan Baru Untuk Penderita hipertensi
Pulmonal. Available at URL http//www.hanyawanita.com. Accessed 9 des
2009
4. Sudoyo Aru W DKK. Hipertensi Pulmonal Primer. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Pusat Penerbit ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007
5. Ronald J audiz, MD FACP FACC. Pulmonary Hypertension Primary.
Available at URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009
6. Nader Kamanger, MD FACP FCCP. Pulmonary Hypertension Secondary.
Available at URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009
7. Peter Jerat. What Causes Pulmonary Atrial hypertension. Available at
URL http//www.healt information.com. Accessed 9 des 2009
8. Geddes Duncan M,DKK. Pulmonary Hypertension. Third Edition
Respiratory Medicine Volume Two. Saunders.2003
9. Crapo James D,MD DKK. Baums Text Book Of Pulmonary Disease.
Lippincott Williams & Wilkins.2004