1.

Primary Hiperparathyroidism (Hiperparatiroidisme Primer)

a. Definisi
Terjadi dua atu tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan
paling sering ditemukan pada pasien yang berusia 60-70 tahun. Kurang lebih
100.000 kasus hiperparatiroid baru terjadi setiap tahunnya di Amerika Serikat.
Separuh dari pasien yang terdiagnosis hiperparatiroid tidak menunjukkan gejala
(asimtomatik).(Smeltzer& Bare, 2002 ).
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion
kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostic yang paling penting untuk kelainan ini
adalah menghitung serum hormone paratiroid dan ion kalsium. (Marx, 2000,
Volume 343:1863-1875)

b. Etiologi
Menurut Lawrence Kim (2005). Etiologi hiperparatiroid yaitu:
1) Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal.
2) Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai
adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan
dengan kelainan endokrin lainnya. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada
kebanyakan kasus tidak diketahui. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada
kebanyakan kasus tidak diketahui.
3) Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

c. Patofisiologi
Adapun patofisiologi hiperparatiroid primer adalah:
Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal
menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Perubahan pada tulang
(osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi
kornea.(Saputra, Lyndon dr, 2002, 164).
 Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma
paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan
2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid . Normalnya terdapat empat
kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran
satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid,
keempat kelenjar membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak
dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat
kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami
pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya
dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli
bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja
yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

d. Manifestasi Klinis
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon
hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen
akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu
kadar PTH serum total. Penentuan PTH amino akhir atau PTH utuh
direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Taylor,
2005:783). Gejala yang terdapat pada pasien dengan Hiperparatiroidisme( Tamsuri,
2009 ):
1. Cepat lelah (Letargi).
2. Penurunaan tonus otot sehingga otot menjadi lemah.
3. Konstipasi.
4. Reabsorbsi kalsium dari tulang meningkat sehingga terjadi hiperkalsemia dalam
darah.
5. Hiperkalsemia menyebabkan:
a) Poliuri dan polidipsi
b) Neprolithiasis ginjal
c) Pankreatitis bahkan ulkus peptikum
6. Resorbsi kalsium tulang meningkat sehingga tulang mudah fraktur di berbagai
tempat.
7. Nyeri pinggang karena batu ginjal.
 8. Henti jantung karena krisis hiperkalsemia.
9. Depresi reflek tendon profunda.

2. Secondary Hyperparathyroidisme (Hiperparatiroidisme Sekunder)

a. Definisi
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang
berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus,
kelainan ini berkaitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena
kekurangan vitamin D. (Lawrence, 2005: section 5). Hipersekresi hormon
paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan
kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Taylor, 2005: 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat
kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada
sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak
mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium
serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
(Taylor, 2005: 781).
Hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang serupa terjadi pada
pasien gagal ginjal kronis. Rakitis ginjal akibat retensi fosfosr akan meningkatkan
stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.
(Smeltzer& Bare, 2002).

b. Etiologi
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi
hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia,
kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia.
Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid
yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. (Lawrence, 2005:
section 5)

c. Patofisiologi
 Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat
menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulang yang sering
terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang
karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering
terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence, 2005: section
5).
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung
bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal.
Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum.
Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar,
dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan
efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria.
Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan
penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat
kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi
tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan
penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di
target organ.

d. Manifestasi Klinis
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar
kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan
fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang
tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien
menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi
ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia. (Taylor, 2005:
783).
3. Hyperparathyroidism Tersier (Hiperparatiroidisme Tersier)

a. Definisi
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme
sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai
dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.
(Lawrence, 2005: section 6).

b. Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik
pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. (Lawrence Kim, MD,
2005, section 5).

c. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok
ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus
mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih
dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar
hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah
penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat
berbahaya karena kadar phosfat sering naik. (Lawrence, 2005: section 5).

d. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi
hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia
baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut. (Lawrence, 2005: section 5).

Sumber :

Bare & Suzanne. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah , Volume 2, (Edisi 8).Jakarta:
EGC
Lawrence Kim, MD. 2005. Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C & Bare, H.G. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Alih Bahasa
Kuncara, H.Y. dkk. Jakarta: EGC
Tamsuri, A. 2009. Asuha Keperawatan “Klien Gangguan Keseimbangan Cairan dan
Elektrolit”. Jakarta: EGC
Taylor, Clive R. 2005. Chandrasoma, Parakrama, Ringkasan Patologi Anatomi. Jakarta:
EGC
Saputra, Lyndon dr. 2002. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1. Batam: Binarupa Aksara. Hal
164-165