BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab
mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter
penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino
polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion
kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan
kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,
meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence
Kim, MD, 2005)
B. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar
paratiroid
C. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid
4. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid
5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan
hipoparatiroid

BAB II
ISI
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Anatomi Fisiologi kelenjar paratiroid
a. Anatomi
1

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus

pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus
pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang
membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari
sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang
kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya
sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada
posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada
dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim
kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang
terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar
tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan
jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan
di mediastinum.
Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3
milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik
lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama
mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang
mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis
dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun
lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam
sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan
setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar
binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil
masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama
yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Paratiroid

b. Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid
hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur
kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium
plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila
kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus
ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat
reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif
bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium
yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)
2. Definisi
Hiperparatiroidisme adalah kelainan endokrin yang disebabkan karena
overproduksi dari satu atau lebih dari kelenjar hormon paratoroid (Black, 2009)
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh
kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal
yang mengandung kalsium (Brunner & Suddath, 2001)
Hiperparatiroidisme didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar paratiroid yang
mengakibatkan peningkatan kadar parathormon (PTH) dalam darah yang bersirkulasi
(Hotma Rumahorbo, 1997)
3. Etiologi
Menurut lawrence, (2005), etiologi hiperparatiroid yaitu :
a. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal
3

b. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma

atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan
kelainan endokrin lainnya.
c. Sedikit kasus hipertiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
Etiologinya dari adenoma ddan hyperplasi pada kebanyakan kasus tidak
diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom
endokrin neoplasmasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme
turunan.
d. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari
kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada sekitar 15%
pasien dengan semua kelenjar hiperfungsi, chief cell parathyroid mengalami
hiperplasi.
4. Klasifikasi
a. Hiperparatiroid primer (HPTP)
Hiperparatiroid primer terjadi ketika keadaan hiperfungsi dari satu atau
lebih kelenjar hipertiroid yang mengakibatkan meningkatnya produksi hormon
paratiroid. Keadaan ini mengakibatkan hiperkalsemia. Namun demikian pada
beberapa pasien dengan hiperparatiroid mungkin kadar kalsiumnya normal, tetapi
lebih banyak terjadi hiperkalsemia (AACE, 2005).
Hiperparatiroid primer berkembang ketika regulasi hubungan normal
antara kadar serum kalsium dengan hormon paratiroid terganggu. Gangguan
tersebut terjadi akibat adanya adenoma atau hyperplasi pada kelenjar paratiroid
(Black, 2009)
Hasil

penelitian

Peter

J Tebben

dkk

(2004),

pasien

dengan

hiperparatiroidisme menunjukkan adanya hiperkalsemia, atau rendah sampai

normal kadar phosfat, menurunnya renal tubular maksimum phosfat dan tinggi,
tinggi sampai normal 1 a, 25-dihydroxy vitamin D. Hormon paratiroid berperan
dalam menstimulasi pembentukan 25-hydroxy vitamin D menjadi 1 a, 25dihydroxy vitamin D. 1 a,25-dihydroxy vitamin D inilah yang dapat
meningkatkan absorpsi kalsium dan phosfat dari saluran gastrointestinal dan
tubulus renal sehingga dapat meningkatkan kadar serum kalsium dan phosfat.
Anka kejadian kejadian (HPTP) sekitar 1% dari populasi orang dewasa dan
meningkat 2% atau lebih pada usia setelah 55 tahun serta lebih sering 2-3 kali
pada wanita (AACE, 2005)

Penyebab utama dari HPTP adalah single adenoma paratiroid sekitar 8085 % kasus, hyperplasi seluruh kelenjar paratiroid 10%, doble adenoma kelenjar
paratiroid 4% dan karsinoma paratiroid 1% (AACE, 2005).
b. Hiperparatiroid Sekunder (HPTS)
Tipe HPTS terjadi ketika kelenjar paratiroid mengalami hiperplastik
karena malfungsi dari organ lain. Peningkatan kadar parathormon ini terjadi
sebagai respon terhadap hipokalsemia (kadar kalsium darah rendah) karena
defisiensi vitamin D, gagal ginjal, kanker seperti multiple myoma atau karsinoma
denga metastasis pada tulang (Black, 2009). Penyebab lain adalah pemberian
dosis besar pada thiazide diuretik, pengguaan laksative yang berlebihan serat
konsumsi suplemen kalsium.
HPTS karena penyakit ginjal menyebabkan overproduksi PTH sehingga
terjadi perubahan pada tulangdaan metabolisme mineral yang kemudian
menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Perubahan pertama biasanya terjadi
dengan penurunan fungsi ginjal yaitu gangguan vitamin D dan peningkatan ekresi
phosfat oleh nefron. Kedua perubahan tersebut menstimulasi peningkatan sekresi
dan sintesis PTH.
c. Hiperparatiroid Tersier (HPTT)
Hiperparatiroidisme tersier terjadi ketika pasien mengalami gagal ginjal
kronik yang menyebabkan proliferasi dari kelenjar paratiroid tidak merespon
terhadap penekanan kadar normal kalsium terionisasi. Pasien dengan kondisi ini
memiliki PTH plasma tinggi dan tingkat kalsium dan posfor plasma anorganik
rendah atau normal.

5. Patofisiologi
Parathormon berperan dalam keseimbangan kalsium dan fosfat, produksi
paratiroidhormon yang berlebihan akan menyebabkan hiperkalsemia, kerusakan
tulang, dan kerusakan ginjal.
a. Hiperkalsemia
Kelebihan kadar kalsium darah akan menghambat respon saraf perifer sehingga
menimbulkan kelelahan dan kelemahan otot dan menurunnya tonus otot.
Hiperkalsemia juga berpengaruh terhadap sekresi kasium dan fosfat oleh ginjal,
gangguan paru, jantung dan mata. Efek lain adalah menstimulasi hipergastrik

yang dapat menyebabkan mual, peptik ulcer, muntah, nyeri abdomen, maupun
konstipasi.
b. Kerusakan tulang
Hiperparatiroidisme menyebabkan aktivitas osteoklastik yang berlebihan dalam
tulang. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam cairan
ekstraselular sementara biasanya menekan konsentrasi ion fosfat karena
peningkatan eksresi fosfat ginjal.
Meningkatkan aktivitas osteoklastik, mendorong resorbsi tulang dan mobilisasi
kalsium. Transport kalsium dari cairan tulang ke plasma melalui kerja osteosit,
kalsium menjadi hilang dari tulang, tulang menjadi rapuh. Produksi hormon
paratiroid yang berlebihan disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan
berbagai macam penyakit tulang , penyakit tulang yang sering terjadi adalah
osteitis fibrosa cystika, suatu penyakit meningkatnya resorbsi tulang karena
peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi
pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.
c. Kerusakan ginjal
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12mg/dL, tubular ginjal mereasorpsi
kalsium secar berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat
meningkatkan insien nefrolithiasis (batu ginjal), yang menimbulkan penurunan
kreatini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium pada ekstraelular
dapat mengendap pada jaringan halus.

Gambar 2. Mekanisme feedback homeostasis kalsium hormon paratiroid

6. Komplikasi

Meningkatnya kadar PTH dapat meningkatkan kadar kalsium yang eksrem dan dapat
menyebabkan krisis hiperkalsemik akut, yaitu jika kadar darah lebih dari 15 mg/dL.
Komplikasi yang lain adalah :
a. Gangguan jantung seperti hipertensi dan gangguan irama jantung
b. Kerusakan tulang seperti osteoporosis dan fraktur patologis
c. Kerusakan ginjal seperti piolonefritis, gagal ginjal, nefrolithiasis
d. Gangguan impuls saraf yang dapat menimbulkan kelemahan neuromuskular
7. Penatalaksanaan
a. Mobilisasi, mobilisasi tubuh akan berdampak pada peningkatan absorpsi kalsium
ketulang, sehingga menambah deposit kalsium tulang dan menurunkan kadar
kalsium darah. Pada keadaan bed rest akan meningkatkan reabsorpsi kalsium
tulang dan meningkatkan sekresi kalsium. Pasien dianjurkan untuk lebih banyak
mobilitas sesuai kemampuan dan batas toleransinya.
b. Terapi cairan, untuk mengurangi resiko pembentukan batu pasien dianjurkan
untuk minum lebih dari 2000 ml/hari. Hindari faktor-faktor yang dapat
menyebabkan dehidrasi seperti diare dan muntah. Pemberian jus buah yang asam
dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapat menurunkan pH urin
dan mencegah pembentukan batu ginjal.
c. Diet, pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium dan rendah
vitamin D.
d. Pengobatan, beberapa obat yang digunakan adalah :
a) Pemberian normal saline untuk hidrasi dan mencegah pembentukan batu
b) Furosemide (lasix) IV, merupakan loop diuretik untuk meningkatkan
kalsiuresis. Pengguna obat ini harus diperhatikan efek samping seperti
dehidrasi, hipotensi orthostik, hipokalemia, hiponatremia, hipokalsemia,
hipomagnemia.
c) Mitramycin IV, merupakan agen kemotherapi yang efektif menurunkan kadar
serum kalsium dengan cara menghambat resorpsi tulang. Obat ini mempunyai
efek samping seperti trombositopenia, perdarahan, mual dan muntah, diare,
meningkatnya BUN dan kreatinin, menurunnya serum kalsium.
d) Kalsitonin, bekerja dengan menghambat resorpsi tulang. Efek samping obat
ini adalah mual, muntah, sering BAK dan hipokalsemia.
e) Gallium nitrat, bekerja dengan menghambat resorpsi tulang, penggunaan
oabat ini mempunyai efek samping diantaranya menungkatnya BUN,
meningkatnya kreatin, menurunnya serum bikarbonat, anemia, hpotensi,
hipokalsemia dan mual.

f) Pembedahan, dilakukan pada pasien hiperparatiroidisme primer untuk

mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. Pembedahan juga dilakukan
untuk mengangkat batu ginjal.
B. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
1) Sejak kapan pasien mengalami tanda dan gejala hiperparatiroid dan tindakan
yang sudah dilakukan untuk mengatasi gejala tersebut.
2) Apakah pernah mengalami operasi khususnya pengangkatan kelenjar tiroid
atau paratiroid .
3) Apakah pasien pernah mengalami tindakan penyinaran pada daerah leher.
4) Apakah ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama dengan pasien.
b. Keluhan Utama
1) Adakah kelainan bentuk tulang, fraktur, deformitas tulang dan nyeri tulang.
2) Penurunan berat badan, mual dan muntah. Kejang
3) Nyeri abdomen karena peptic ulcer
4) Nyeri kepala, kelemahan otot, dan cepat lelah.
5) Diuresis, gangguan pola eliminasi urin dan konstipasi.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Integument
a) Kulit kering dan kasar
b) Rambut tipis dan jarang
c) Kuku mudah rampuh
2) Muskuloskeletal
a) Kelemahan otot
b) Kelainan bentuk tulang
c) Fraktur patologik
d) Nyeri pada tulang dan sendi
3) Sistem perasarafan
a) Menurunnya kesadaran seperti apatis, retargi
b) Menurunnya eksitasi potensial saraf, miopati
4) Sistem Perkemihan
a) Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjal
b) Tanda adanya batu ginjal
5) Sistem Kardiovaskuler
a) Hipertensi
b) Disritmia jantung
c) Perubahan EKG
6) Psikologis
a) Emosi tidak stabil
b) Iritabilitas
c) Neurosis
d) depresi
d. PATH WAY / WOC

Tumor, hyperplasia, genetic, kanker

Hiperparatiroid
Produksi PTH naik
Ca serum naik
Hiperkalsemia
Demineralis
asi tulang

Peningkatan kadar Ca di darah

Potesial eksitasi
neuremuskular

Ginjal

Jantung

Pertumbuha
n osteoklas

Irritabilitas
neuremuskular

Eksresi kalsium
dan fosfat

COP

Sel-sel
beniqne
Nyeri

Usus

Otot
rangka

Prespitasi Ca & P
dipelvis parenkim
injal

Tranmisi
impuls saraf
terganggu

Batu ginjal
MK :

Hipotoni

Hipotoni

Emosi labil,
apatis

Gg pola
eliminasi

skelet

Gg irama
jantung

Gg rasa
nyaman
nyeri

Perubahan

MK :

Resti cidera

Gg rasa

MK :

Mobilitas
dan
MK :
peristaltik

Aritmia &
hipertensi
MK :

Kelemahan
otot
Intoleran aktivitas

2. Diagnosa
Gg keseimbangan
cairan Keperawatan
elktrolit
a. Resiko terhadap cedera

Konstipasi,
Gg deficit volume cairan
tulang.
mual muntah

fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi

Gg pola eliminasi

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri

tulang.
c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual.
d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal
sekunderhiperkalsemia hiperfosfasemia.
3. Intervensi Keperawatan
a. Resiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi
tulang.
a) Tujuan : cedera fraktur patologik tidak terjadi.
b) Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan tidak terjadi fraktur patologis
2) Kondisi tulang utuh, nyeri tulang, dan sendi tidak ada
3) Kadar kalsium darah dalam batas normal
4) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal
5) Aktivitas pasien normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Pasien mengungkapkan nyeri tulang dan sendi
2) Aktivitas pasien terbatas
3) Kadar kalsium darah meningkat
4) Kadar hormon paratiroid meningkat
d) Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan
Rasional
1. Kaji kemampuan aktivitas pasien, Aktivitas merupakan salah satu
nyeri tulang dan sendi
indikator keutuhan tulang
2. Observasi kadar serum kalsium Memastikan adanya ancaman
dan hormon paratiroid
terhadap keutuhan tulang
3. Latih mobilisasi pasien sesuai Nyeri dan kelemahan otot sering
dengan tingkat toleransi secara dialami pada hiperparatiroid
bertahap
4. Bantu pasien dalam melakukan Mobilisasi meningkatkan absorpsi
mobilisasi
5. Hindari

kalsium ke tulang dan mengurangi

faktor

menyebabkan

resiko fraktur
dapat Mencegah terjadinya fraktur

yang
trauma

seperti

terjatuh seperti penggunaan kruk,

sepatu

atau

alas

kaki,

menghindari jalan ditempat licin

6. Berikan
obat-obatan Menurunkan kadar kalsium darah
antihipertiroid
10

7. Monitor efek samping obat yang Mengurangi dan pencegahan dini

diberikan

resiko komplikasi

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri

tulang.
a) Tujuan : pasien dapat beraktivitas secar normal
b) Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas normal
2) Nyeri tulang dan sendi berkurang atau tidak ada
3) Kelemahan otot tidak ada
4) Kekuatan otot maksimal
5) Kadar kalsium darah dalam batas normal
6) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Pasien mengungkapkan nyeri tulang dan sendi
2) Pasien mengatakan cepat lelah saat beraktivitas
3) Aktivitas pasien terbatas
4) Adanya kelemahan otot
5) Kadar kalsium darah meningkat
6) Kadar hormon paratiroid meningkat
d) Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan
1. Kaji kemampuan aktivitas
pasien, nyeri tulang dan sendi
2. Ukur kekuatan otot secara
berkala

Rasional
Aktivitas merupaksn salah satu
indikator kemampuan keutuhan
tulang
Mengukur

perkembangan

kekuatan otot, kelemahan otot

3. Monitoring intake dan sumber

dapat terjadi pada hiperparatiroid

Nutrisi merupakan sumber energi

makanan yang adekuat

4. Kolaborasi dengan ahli diet

untuk aktivitas
Diet yang tepat dapat mengurangi

untuk pemberian nutrisi yang

kadar kalsium darah

tepat pada hiperkalsemia

5. Bantu pasien dalam melakukan

Pasien memerlukan bantuan untuk

mobilisasi
6. Lakukan pemanasan sebelum

program latihan
Menghindari terjadi ketegangan

latihan gerak
7. Monitor emosional, fisik, sosial,

dan trauma otot

Mengetahui
respon

pasien

dan spritual terhadap respon

terhadap program latihan untuk

program latihan aktivitas

menentukan latihan yang sesuai

11

8. Berikan respon positif terhadap

dengan kondisi
Memberikan motivasi dan harga

perkembangan yang terjadi

9. Kolaborasi dengan fisioterapi

diri pasien
Menetapkan program latihan yang

dalam penentuan program

sesuai

latihan aktivitas
10. Atur waktu aktivitas dan

Keseimbangan

istirahat
11. Pastikan waktu istirahat pasien

aktivitas dan istirahat

Istirahat yang cukup berdampak

cukup
12. Monitor tanda vital sebelum dan

pada peningkatan stamina tubuh

Memastikan program latihan

sesudah aktivitas

kebutuhan

aktivitas aman dilakukan dan

13. Bantu pasien dalam pemenuhan

mengurangi resiko komplikasi

Keterbatasan
mobilitas

kebutuhan ADL
14. Laksanakan program

berdampak pada pemenuhan ADL

Menurunkan kadar kalsium darah

pengobatan

dam mencegah komplikasi

c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia dan mual.
a) Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
b) Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan mual dan nafsu makan baik
2) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
3) Berat badan meningkat secara bertahap
4) Kadar hemoglobin dalam batas normal
5) Tidak ada tanda-tanda anemia
6) Kadar kalsium darah dalam batas normal
7) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Pasien mengungkapkan mual dan tidak nafsu makan
2) Berat badan pasien kurang atau menurun
3) Intake makanan kurang
4) Adanya tanda-tanda anemis : pucat, lemah, tekanan darah rendah
5) Kadar Hb kurang dari normal
6) Kadar kalsium darah meningkat
7) Kadar hormon paratiroid meningat
d) Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan
Rasional
1. Kaji
tanda-tanda
kurang Memastikan adanya

masalah

nutrisi , anemia
gangguan nutrisi
2. Kaji adanya alergi terhadap Merencanakan makanan

12

yang

makanan tertentu
3. Kaji masalah sosial

sesuai
dan Pada kondisi tertentu adanya

budaya yang terkait dengan budaya

status nutrisi pasien

bertentangan

budaya
dengan

yang
program

nutrisi yang baik bagi kesehatan

4. Monitoring intake dan sumber Nutrisi merupakan sumber energi
makanan yang adekuat
untuk kebutuhan tubuh
5. Kolaborasi dengan ahli diet Merencanakan program nutrisi
untuk pemberian nutrisi yang yang tepat bagi pasien
tepat pada hiperkalsemia
6. Anjurkan
pasien
makan Memenuhi

kebutuhan

nutrisi

dengan diet tinggi protein, tubuh

tinggi kalori ,rendahkalsium,
dan rendah posfat
7. Sajikan
makanan

dalam Menambah nafsu makan

keadaan hangat dan menarik

8. Berikan makan dalam porsi Mengurangi mual dan memenuhi
kecil, tapi sering
9. Anjurkan
pasien

kebutuhan nutrisi tubuh

untuk Mengandung tinggi kalsium dan

menghindari konsumsi susu posfat serta menimbulkan rasa

atau produk dari susu
mual
10. Hindari makan tinggi kalsium Mencegah
seperti

seafood,

peningkatan

kadar

kacang, kasium

brokoli dan suplemen tinggi

kalsium
11. Anjurkan

pasien

untuk Menghambat pembentukan batu

mengkonsumsi buah-buahan
ginjal
12. Timbang berat badan secara Mengevaluasi kemajuan status
berkala 3 kali sehari
nutrisi
13. Monitoring nilai Hb, kadar Menetukan

keberhasilan

kalsium darah, dan hormon pemenuhan kebutuhan nutrisi

paratiroid
14. Kolaborasi dalam pemberian Mengurangi mual dan muntah
obat antimual dan antiemetik
d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal
sekunderhiperkalsemia hiperfosfasemia.
a) Tujuan : eliminasi urin pasien dalam keadaan normal
b) Kriteria Hasil :
13

1) Haluaran urin 30-60 ml/jam

2) Tidak terbentuknya batu ginjal
3) Pola eliminasi pasien normal
4) Tidak terdapat kalsium dalam urin
5) Kadar kalsium darah dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjal
2) Tanda adanya gagal ginjal, produksi urin kurang dari normal
3) Obstruksi saluran perkemihan , dengan gangguan eliminasi urin seperti
poliuria dan polidipsi
d) Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan
Rasional
1. Monitor intake dan output Menentukan keseimbangan cairan
cairan
2. Monitor fungsi ginjal seperti Mendeteksi

gangguan

ginjal

adanya peningkatan BUN, secara dini

ureum dan kreatinin
3. Monitoring kadar kalsium Mengobservasi
darah
4. Monitoring

keberhasilan

terapi
keseimbangan Terapi antihiperkalsemia sering

elektrolit yang berhubungan kali

dengan hiperkalsemia seperti yang
posfat, kalium, klorida

menimbulkan

komplikasi

berlawanan

dan

menimbulkan ketidakseimbangan

elektrolit yang lain

manifestasi Hiperkalsemia dapat menghambat

5. Monitoring

susunan saraf pusat seperti exitasi impuls saraf dan merusak

adanya
kehilangan
kepala,

letargi,

depresi, susunan saraf pusat

memori,

nyeri

perubahan

kepribadian
6. Anjurkan
pasien

untuk Mengurangi

minum 2000-2500 ml/hari

pengendapan

atau

retensi kalsium dan mempercepat

ekresi kalsium oleh ginjal

7. Berikan cairan iv normal Meningkatkan ekresi kalsium oleh
saline
8. Monitor

kelebihan

ginjal
cairan Mengurangi mual dan memenuhi

akibat terapi hidrasi seperti kebutuhan nutrisi tubuh

berat badan, output urin,

14

distensi vena jugularis, bunyi

paru
9. Hindari pemberian vitamin D

Mengandung tinggi kalsium dan

fosfat serta menimbulkan rasa

10. Hindari
dapat

obat-obatan

mual
yang Retensi

mnecegah

atau menimbulkan batu ginjal dan

meretensi

kalsium

dapat

pengeluaran kerusakan ginjal

kalsium oleh ginjal seperti

lithium

karbonat,

thiazide

diuretik
11. Monitor

indikasi Deteksi dini adanya batu ginjal

pembentukan
seperti

nyeri

batu

ginjal

pinggang,

hematuria, mual dam muntah

e. Resiko terjadinya gangguan eliminasi bowel : konstipasi berhubungan dengan
efek hiperkalsemia pada usus
a) Tujuan : pola eliminasi bowel normal
b) Kriteria Hasil :
1) Pola eliminasi bowel normal seperti sebelum sakit
2) Tidak ada kesulitan BAB
3) Peristaltik usus dalam batas normal
4) Kadar kalsium darah dalam batas normal
5) Bising usus dalam batas normal
c) Data yang mungkin muncul
1) Kesulitan BAB
2) Bising usus lemah
3) Peristaltik usus lambat
4) Perubahan pola BAB
Intervensi keperawatan
1. Kaji pola BAB pasien
2. Kaji

bising

usus

peristaltik usus

Rasional
Menentukan pola BAB normal
pasien
dan Peristaltik usus yang lambat dan
kurang

dapat

konstipasi
3. Berikan cairan oral 2000-2500 Cairan yang

menyebabkan
cukup

dapat

ml/hari
melunakkan feses
4. Berikan pasien makan tinggi Merangsang peristaltik usus dan
serat seperti buah-buahan
15

meningkatkan pola BAB

5. Tingkatkan mobilisasi pasien Merangsang peristaltik usus

sesuai batas toleransi
6. Kolaborasi dengan

dokter Melunakkan

feses

dan

dalam pemberian laksative

mempercepat proses BAB
7. Laksanakan
program Menurunkan kadar kalsium darah
pengobatan antihiperkalsemia
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi
hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada
penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun
terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid.
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak
adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan
oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau
tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara
congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua
penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga
makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca

16

DAFTAR PUSTAKA
Tarwoto,dkk. 2001. Keperawatan medikal bedah gangguan system endokrin. trans info media
: Jakarta

17