Anda di halaman 1dari 63

Askep Ulkus Peptikum

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan
mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah
rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada
berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini
timbul terutama pada duodenum dan lambung.
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab
utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi
sehingga produksi HCL pun turut meningkat.

1.2 Rumusan Masalah


1.1.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?
1.1.2 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
1.1.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.6 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
1.1.8 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?
1.1.9 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?
1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan yang
harus dilakukannya.
1.3.2 Tujuan kusus
1.3.3 Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung
1.3.4 Menjelaskan tentang ulkus peptikum
1.3.5 Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum
1.3.6 Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum
1.3.7 Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum
1.3.8 Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum
1.3.9 Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
1.3.10 Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum
1.3.11 Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

1.4 Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan
bagaimana asuhan keperawatannya.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi


Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan
jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L
 Bagian utama dari lambung terdiri dari :
1. Fundus
2. Badan lambung
3. Pylorus

1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu
sendiri .

2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

2. Submucosa.

3. Muscularis.

4. Serosa.

1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang
dapat dikeluarkan.
2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan
ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan

4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di


dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya
gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

1. Sel goblet (goblet cell).


2. Sel parietal (parietal cell).
3. Sel chief (chief cell).

1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar
sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.

2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang
berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5
mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.

3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk
tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak
mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel
tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan


getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan
mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.

 Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih
kecil.
 Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
 Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu
saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
 HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan
bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus
mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang
mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.

Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk
membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian
seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar
makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang
memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.

fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan


lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.
Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan
Fungsi reservoir Penyimpanan Pencernaan protein Pencernaan protein
makanan s/d sedikit oleh pepsin dan HCL
demi sedikit dimulai saat ini,
dicernakan dan sdgkan KH dan
bergerak ke saluran Lemak dlm lambung
cerna sgt kecil
Fungsi mencampur Memecahkan Sintesis dan Sintesis dan pelepasan
makanan mjd pelepasan gastrin gastrin dipengaruhi
partikel2 kecil yg di oleh protein yg
campur dg getah dimakan, peregangan
lambung/HCL dan rangsangan vagus
melalui kontraksi
otot yg mengelilingi
lambung
Fungsi Diatur oleh Sekresi F intrinsik Mremungkinkan
pengosongan permukaan sfingter absobsi vit B2 dari
lambung pilorus yg usus halus bagian
dipengaruhi oleh distal
viskositas,
keasaman, volume Sekresi mukus Membentuk selubung
dan di atur oleh yg melindungi
saraf dan hormonal lambung dan sbg
pelumas shg mkanan
mdh di angkut

 Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam kuat
dan komponen pencerna makan
 Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus:

1. Fase sefalik
mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan
durasi sangat pendek (dalam menit)
mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam
pleksus sub mukosal
aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasan
gastrin oleh sel2 G
2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin
Durasi : 3-4 jam
Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd
reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses
penghancuran material

3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum


Durasi : lama ( berjam-jam)
Stimulasi dari CCK, GIP,
Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas
lambung.

2.2 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa
dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus
(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas
(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita
yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus
halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas
lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana
lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada
dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

2.3 Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam
hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan
stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi
pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak
pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.
Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan
daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non
steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H.
Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon
gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh
stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan
netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita
infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh
bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup
kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri
mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk
menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan
sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan –
jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah
sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.
Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam
lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi
cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam
diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan
dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,
asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung
dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga
memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak
mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak
terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee,
1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik
ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh
parah.
5. Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah
dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

2.4 Patofisilogi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada
reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan
yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,
aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang
signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
b. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap
asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier
mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami
ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan
Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang
merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid
lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher
korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing
dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum,
dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. (Bruner and Suddart, 2001)

2.5 Manifestasi Klinis


Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
(Bruner and Suddart, 2001)

2.6 Penatalaksanaan dan Pencegahan


Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.
Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya
hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.

Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi


situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur
dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat
dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga
mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut
penyakit.

Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan


sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih
tinggi bila seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat
menghabat secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk
berhenti merokok.

Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari
sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan
dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan
kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari
makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂), yang menurunkan sekresi
asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan
bakteri H. pylori.

Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi
yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup
vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
Pencegahan :
1. Primer
Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan
2. Sekunder
- Penurunan stres dan istirahat
- Berhenti merokok
- Modifikasi diet
- Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung;
inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau
NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi
antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteri H. Pylori.
3. Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan
ulkus dengan sempurna.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan
bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh
jaringan untuk keperluan biopsy.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow
atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan
endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah
bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya
bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

2.8 Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi
usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri
pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau
antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan
jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara
lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal
ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI
atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-
gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik
mikrosisik.

BAB 3
Asuhan Keperawatan
1 Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung)
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
a. Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan
b. Terasa mual dan muntah setelah makan
c. Muntah darah
d. Terasa panas pada abdomen
4. Riwayat Kesehatan Lalu
a. Adanya riwayat penyakit gastritis
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)
6. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum
GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2) Head to toe
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
b. Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
c. Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosasclera.
d. Hidung
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.
Palpasi : nyeri tekan pada hidung.
e. Mulut
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.
f. Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
g. Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.
h. Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan.
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan.
i. Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut.
j. Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin, benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.
k. Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan.
Palpasi : nyeri tekan pada kulit.
l. Ekstremitas Atas
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.
Palpasi : nyeri tekan.
m. Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan
makan
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus
peptikum.
Diagnosa Keperawatan 1
Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
Tujuan : Menghilangkan nyeri
Hasil yang diharapkan
1. Menggunakan obat-obatan sesuai resep
2. Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat
3. Mentaati pembatasan yang dianjurkan
4. Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari
5. Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur
Intervensi Keperawatan Rasional
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai
1. Farmakoterapi membantu mengurangi
program : nyeri sebagai berikut :
a. Antagonis histamin a. Antagonis histamin mempengaruhi
b. Garam antibiotik sekresi asam lambung
c. Agen sitoprotektif b. Antibiotik diberikan bersamaan dengan
d. Inhibitor pompa proton garam bismut untuk mematikan H.pylori.
c. Agen sitoprotektif melindungi mukosa
lambung
d. Inhibitor pompa proton menurunkan
asam lambung.
2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang 2 Obat- obatan yang mengandung salisilat
dijual bebas. mengiritasi mukosa lambung
3. Anjurkan pasien untuk menghindari 3 Makanan/ minuman yang mengandung
makanan/minuman yang mengiritasi kafein merangsang sekresi asam
lapisan lambung : kafein dan alkohol. hidroklorida.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan 4 Jadwal makan yang teratur membantu
makan dan kudapan pada interval yang mempertahankan partikel makanan di
teratur. dalam lambung, yang membantu
menetralisasi keasaman sekresi lambung.

Diagnosa Keperawatan 2
Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan
makan
Tujuan : Mendapatkan tingkat nutrisi optimal
Hasil yang diharapkan :
a. Menghindari makanan dan minuman pengiritasi
b. Makan makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur
c. Memilih lingkungan rileks untuk makan
Intervensi Keperawatan Rasional
1. Anjurkan makan makanan dan minuman 1 Makanan yang tidak mengiritasi
yang tidak mengiritasi. mengurangi nyeri epigastrik.

2. Anjurkan makanan dimakan. Dimakan 2 Makan teratur membantu menetralisasi


pada jadwal waktu teratur ; hindari sekresi lambung ; kudapan sebelum
kudapan sebelum waktu tidur. waktu tidur meningkatkan sekresi asam
lambung.
3. Dorong makan makanan pada lingkungan
2 Lingkungan yang rileks kurang
yang rileks. menimbulkan ansietas. Menurunkan
ansietas membantu menurunkan sekresi
asam hidroklorida.

Diagnosa Keperawatan 3
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus
peptikum.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan kembali normal
Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan
dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat.
Intervensi Keperawatan Rasional
1. monitor tanda vital : bandingkan dengan 1 perubahan tekanan darah dannadi dapat
hasil normal klien / sebelumnya. Ukur digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan
tekanan darah dengan posisi duduk, darah (missal tekanan darah kurang dari 90
berbaring, berdiri bila mungkin. mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg
diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000 ml )Hipotensi procedural
menunjukkan penurunan volume sirsulasi.
2. Monitor intake dan output dan hubungkan 2 memberikan pedoman untuk penggantian
dengan perubahan berat badan. Ukur cairan.
kehilangan darah / cairan melalui muntah,
keringat, urine dan defekasi.
3. Pertahankan tirah baring: mencegah muntah 3 aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan
dan tegangan saat defekasi. intra abdominal dan dapat mencetuskan
perdarahan lebih lanjut.

BAB 4
Kesimpulan

4.1 Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori
telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-
obatan, alkohol, merokok.
Penatalaksanaaan :
1. Nom-Farmako
a. Penurunan Stres dan Istirahat
b. Penghentian Merokok
c. Modifikasi Diet
d. Intervensi Bedah
2. Farmako
a. Obat-obatan

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC
Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1. Jakarta:
EGC
Juli Ramayadiani. 2012. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum
http://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-ulkus.html
diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.00
Moh Salman. 2012. Asuhan keperawatan pada ulkus peptikum
http://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html diakses tanggal 25-02-
2013 pukul 18.10

http://ziengger.blogspot.com/2012/08/ASKEP-ULKUS-PEPTIKUM.html
http://ners-asfibuton.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-ulkus-peptikum.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/
http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx
ULKUS PEPTIKUM
Posted on Februari 21, 2008 by harnawatiaj

A.PENGERTIAN
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena
stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar
tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung
merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu
factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

B.ETIOLOGI DAN INSIDEN


Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah
sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada
area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi
dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang
pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi.
Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita
hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi
asam berlebihan
Predisposisi :
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat
mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus
nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor
predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan
golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor
predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan
kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi
bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia.
Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh
tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada
pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

C.PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang
cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1.Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya,
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada
pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet
saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,
aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang
signifikan.

2.Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi
sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan
pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak
dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain
yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel
mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
2. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum
berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi
melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor
sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista
dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.
Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana
ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus
curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien
dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan
biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat
kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

D.MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

E.EVALUASI DIAGNOSTIK
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI
atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar
X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium
adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,
dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H.
Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini
merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori,
serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
F.PENATALAKSANAAN
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
Penurunan stress dan istirahat.
Penghentian merokok
Modifikasi diet
Obat-obatan
Intervensi bedah

ASKEP ULKUS PEPTIKUM

Diposkan oleh exka saputra Kamis, 18 Oktober 2012

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada permukaan
mukosa lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak. Ulkus
peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada
lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut
definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor – factor psikosomatis,
toksin, ataupun kuman – kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis (missal ketakutan,
kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan.
HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag.
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus
halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas
lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana
lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Menurut kelompok : ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang
terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

B. Etiologi
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan
netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita
infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh
bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup
kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri
mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk
menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan
sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan –
jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).

2. Peningkatan sekresi asam


Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah
sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.
Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam
lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi
cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam
diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan
dan merokok.

3. Konsumsi obat-obatan
Obat – obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,
asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung
dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga
memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak
mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak
terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee,
1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik
ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh
parah.

5. Refluks usus lambung


Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah
dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi
mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini
mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan
secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak
dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida
bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan
sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah
pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu
sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam
basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
b. Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan
obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher
korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing
dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum,
dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

E. Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada
beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,
seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan. (Medicastore News)
1. Penetrasi
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke
organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam
yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di
punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika
penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini,
mungkin perlu dilakukan pembedahan.

2. Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus
dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba,
sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga
bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika
penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga
penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri.
Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi
syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik
intravena.

3. Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus
adalah:
a. muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang
sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
b. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan
antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.
Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa
menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

4. Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus
sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar
makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan
ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi
penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
F. Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui
mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi,
bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi:

a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung
c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow
atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan
endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah
bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya
bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

G. Pengobatan
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau
mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung
(misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin).
Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi
penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin
memburuknya nyeri dan perut kembung.
1. ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka
kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid
yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga
dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
a. Antasid yang dapat diserap.
Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung.
Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan
segera setelah obat diminum.
Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan
perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis
(sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar
selama lebih dari beberapa hari.
b. Antasid yang tidak dapat diserap.
Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis.
Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam
lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa
menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya
tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.
c. Alumunium Hdroksida
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat
berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah
dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini
lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang
menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
d. Magnesium Hidroksida
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida.
Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air
besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam
dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.
Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

2. OBAT-OBAT ULKUS.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi
jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi
asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.
a. Sucralfate.
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan
pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah,
sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.
b. Antagonis H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat
penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam
lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa
resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat
sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan
impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan
nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika
penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine
diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat
tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan
phenytoin untuk kejang).
c. Penghambat pompa proton ( Omeprazole , Lansoprazole , Rabeprazole , Esomeprazole ,
Pantoprazole) Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang
diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan
asam dan efeknya berlangsung lama.
Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan
penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya
sindroma Zollinger-Ellison).
d. Antibiotik.
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau
menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut
subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin ,
Clarithromycin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini
bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap
pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.
e. Misoprostol.
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan
non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti
peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita
artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).
H. Asuhan Keperawatan pada Pasien Ulkus Peptikum
1. Pengkajian Data Klien
a. Aktivitas/istirahat : gejala dan tanda yang mungkin ditemui kelemahan, kelelahan,
takikardia, takipnea.
b. Sirkulasi : gejala dan tanda yang mungkin ditemui adalah takikardi, disritmia, pengisian
kapiler lambat/perlahan, warna kulit pucat, sianosis dan berkeringat.
c. Integritas ego : gejala dan tanda meliputi stress akut dan kronis, perasaan tidak berdaya,
gelisah, pucat, berkeringat, rentang perhatian menyempit, gemetar.
d. Eliminasi : gejala dan tanda meliputi riwayat perdarahan, perubahan pola defekasi,
perubahan karakteristik feses, nyeri tekan abdomen, distensi, bising otot meningkat,
karakteristik feses (terdapat darah, berbusa, bau busuk), konstipasi (perubahan diet dan
penggunaan antasida).
e. Makanan/cairan : gejala dan tanda meliputi anoreksia, mual, muntah (warna kopi gelap atau
merah), nyeri ulu hati, sendawa, intoleransi terhadap makanan, berat badan menurun.
f. Nyeri/keamanan : gejala dan tanda meliputi nyeri yang sangat, seperti rasa terbakar, nyeri
hilang setelah makan, nyeri epigastrik kiri ke mid epigastrikdapat menjalar ke punggung.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul adalah
a. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah
c. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan defekasi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri kronis
e. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri/ketidaknyamanan
f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri
3. Intervensi
Diagnosa Tujuan dan criteria hasil Intervensi
keperawatan (NOC) (NIC)
Nyeri berhubungan Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
dengan iritasi mukosa keperawatan selama 2x24 1. Gunakan laporan dari
lambung. jam, klien dapat pasien sendiri sebagai
menunjukkan nyeri efek pilihan pertama untuk
P : nyeri terjadi saat merusak yang ditandai mengumpulkan informasi
klien terlambat dengan : pengkajian.
makan. - Gangguan kerja, kepuasan2. Dalam mengkaji nyeri
Q : klien mengatakan hidup atau kemampuan pasien, gunakan kata-
nyeri terasa seperti untuk mengendalikan. kata yang konsisten
terbakar. - Penurunan konsentrasi dengan usia dan tingkat
R : klien mengatakan - Terganggunya tidur perkembangan pasien
nyeri terjadi pada - Penurunan nafsu makan Pendidikan untuk
epigastrium tengah atau kesulitan menelan pasien dan keluarga
atau di punggung. - Mengenali factor 3. Instruksikan pasien
S : klien mengatakan penyebab dan untuk menginformasikan
skala nyeri 8 (1-10). menggunakan tindakan kepada perawat jika
T : klien mengatakan untuk mencegah nyeri pengurang nyeri tidak
nyerinya terjadi pada dapat dicapai
saat dua jam setelah 4. Informasikan pada
makan. pasien tentang prosedur
yang dapat meningkatkan
nyeri dan tawarkan saran
koping
Aktivitas lain
5. Bantu pasien untuk lebih
berfokus pada aktifitas
daripada nyeri/
ketidaknyamanan dengan
melakukan pengalihan
melalui televisi, radio,
tape dan kunjungan.
Perubahan nutrisi Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
kurang dari kebutuhan keperawatan selama 2x241. Tentukan motivasi
tubuh berhubungan jam, klien dapat pasien untuk mengubah
dengan mual dan menunjukkan status gizi : kebiasaan makan.
muntah asupan makanan dan 2. Tentukan kemampuan
cairan yang ditandai pasien untuk memenuhi
dengan : kebutuhan nutrisi.
- Mempertahankan massa
tubuh dan berat badan Pendidikan untuk
dalam batas normal pasien/keluarga
- Melaporkan keadekuatan3. Ajarkan pasien tentang
tingkat energy. makanan yang bergizi
dan tidak mahal
4. Berikan informasi yang
tepat tentang kebutuhan
nutrisi dan bagaimana
memenuhuinya.
Aktivitas kolaboratif
5. Tentukan dengan
melakukan kolaborasi
bersama ahli gizi, secara
tepat jumlah kalori dan
jenis zat gizi yang
dibutuhkan untuk
memenuhi kebutuhan
nutrisi
Aktivitas Lain
6. Tawarkan makanan porsi
besar disiang hari ketika
nafsu makan tinggi.
7. Bantu makan, sesuai
dengan kebutuhan
Konstipasi Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
berhubungan dengan keperawatan selama 2x241. Dapatkan data dasar
ketidakadekuatan jam, klien dapat pada program defekasi,
defekasi menunjukkan kemampuan aktivitas, pengobatan,
eliminasi defekasi yang dan pola kebiasaan
ditandai dengan : pasien
- Pola eliminasi dalam Pendidikan untuk
rentang yang diharapkan; pasien/keluarga
feses lembut dan terbentuk2. Tekankan penghindaran
- Mengkonsumsi cairan dan mengejan selama
serat dengan adekuat defekasi untuk mencegah
- Melaporkan keluarnya perubahan pada tanda
feses dengan berkurangnya vital, sakit kepala atau
nyeri dan mengejan. pendarahan
Aktivitas Kolaboratif
3. Minta program dari
dokter untuk
memberikan bantuan
eliminasi, seperti diet
tinggi serat, pelembut
feses, enema dan laksatif.
Aktivitas Lain
4. Anjurkan pasien untuk
meminta obat nyeri
sebelum defekasi untuk
memudahkan keluarnya
feses tanpa nyeri.
5. Anjurkan aktivitas
optimal untuk
merangsang eliminasi
defekasi pasien.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
berhubungan dengan keperawatan selama 2x241. Evaluasi motivasi dan
nyeri kronis jam, klien dapat keinginan pasien untuk
melakukan perawatan diri : meningkatkan aktivitas
aktivitas kehidupan sehari2. Pantau asupan nutrisi
– hari yang ditandai untuk memastikan
dengan : keadekuatan sumber –
- Mengidentifikasi aktivitas sumber energy.
dan/atau situasi yang Pendidikan untuk
menimbulkan kecemasan Pasien/keluarga
yang berkontribusi pada 3. Instruksikan kepada
intoleransi aktivitas. pasien/keluarga dalam
penggunaan tekhnik
relaksasi.
Aktivitas Kolaboratif
4. Berikan pengobatan
nyeri sebelum aktivitas
Aktivitas Lain
5. Hindari menjadwalkan
aktivitas perawatan
selama periode istirahat
6. Bantu pasien untuk
mengubah posisi secara
berkala, bersandar,
duduk, berdiri, dan
ambulasi yang dapat
ditoleransi.
Gangguan pola tidur Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
berhubungan dengan keperawatan selama 2x241. Tentukan efeksamping
nyeri/ketidaknyamana. jam, klien dapat pengobatan pada pola
menunjukkan pola tidur tidur pasien.
yang normal yang ditandai2. Pantau pola tidur pasien
dengan : dan catat hubungan
- Tidak ada masalah faktor-faktor fisik.
dengan pola, kualitas, dan Pendidikan
rutinitas tidur atau Pasien/Keluarga
istirahat. 3. Jelaskan pentingnya
- Mengidentifikasi tindakan tidur yang adekuat.
yang dapat meningkatkan
4. Ajarkan pasien dan
tidur atau istirahat orang lain tentang faktor-
faktor yang dapat
berpengaruh pada
gangguan pola tidur.
Aktivitas kolaboratif
5. Diskusikan dengan
dokter tentang perlunya
meninjau kembali
program pengobatan jika
berpengaruh pada pola
tidur.
Aktivitas lain
6. Fasilitasi untuk
mempertahankan
rutinitas waktu tidur
pasien.
7. Ajarkan pasien untuk
menghindari makanan
dan minuman pada jam
tidur yang dapat
mengganggu tidurnya.
Hambatan mobilitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
fisik berhubungan keperawatan selama 2x241. Kaji kebutuhan akan
dengan nyeri jam, klien dapat bantuan pelayanan
melakukan perawatan diri : kesehatan di rumah dan
aktivitas kehidupan sehari kebutuhan akan peralatan
– hari yang ditandai pengobatan yang tahan
dengan : lama
- Melakukan aktivitas 2. Ajarkan pasien tentang
kehidupan sehari – hari dan pantau penggunaan
secara mandiri dengan alat alat bantu mobilitas
bantu 3. gunakan ahli terapi fisik
- Meminta bantuan untuk / okupasi sebagai suatu
aktivitas mobilisasi, jika sumber untuk
diperlukan pengembangan
perencanaan dan
mempertahankan /
meningkatkan mobilitas.
4. awasi seluruh kegiatan
mobilitas dan bantu
pasien,jika di perlukan.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor – factor psikosomatis,
toksin, ataupun kuman – kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis (missal ketakutan,
kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan.
HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag.
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus
halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas
lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana
lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta : Salemba Medika
Pratiwi, D.A dkk. 2006. Biologi SMA Jilid 2 untuk Kelas XI. Jakarta : Erlangga.
http://medicastore.com/penyakit/531/Ulkus_Peptikum.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/
http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM)
A. DEFINISI
Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada permukaan mukosa
lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak.
B. ETIOLOGI
Ulkus peptikum biasanya disebabkan oleh hipersekresi asam lambung, namun ini hanya
merupakan salah satu faktor penyebab. Ulkus peptikum bisa pula disebabkan oleh:
- Dekstruksi mukosa lambung
- Obat-obatan (aspirin)
- Zat-zat perangsang (alkohol/kafein)
- Stress, emosi
- Helicobacter pylori

C. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis utama Ulkus peptikum adalah nyeri opigastrium yang intermittent, yang
secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasida. Nyeri timbul 2 sampai 3 jam
setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung keadaan kosong. Nyeri ini seringkali
digambarkan nyeri teriris, terbakar atau rasa tidak nyaman. Remisi dan ekasorbasi merupakan
ciri yang begitu khas sehingga nyeri di abdomen atas yang persisten.
Biasanya penderita tukak lambung akan mengalami penurunan BB secara umum penderita
tukak gaster. Biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom keluhan
beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, rasa penuh ulu hati, cepat
merasa kenyang.

D. PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM


Ulkus peptikum

Stress, hipersekresi HCl, obat-obatan,


zat-zat perangsang, H. pylori

Merusak mukosa lambung

Terjadi perubahan pada


sawar epitel mukosa lambung

Kerusakan jaringan

Peningkatan HCl Erosi Histamin meningkat

Merangsang sekresi
asam dan pepsin,
Mual/muntah Merangsang dapat meningkatkan

saraf nyeri permeabilitas kapiler


terhadap protein

Penurunan nafsu Gangguan rasa Edema pada mukosa


makan nyaman nyeri lambung

Perdarahan hilangnya protein plasma

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM)
I. PENGKAJIAN
1. Wawancara
a. Identitas Klien
Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Bugis
Status perkawinan : Kawin
Pendidikan Terakhir : SMU
Pekerjaan : Purnawirawan ABRI
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
Tanggal masuk RS : 12 Maret 2004
Golongan darah : O
Ruangan : Mawar IA
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn .S
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)
Hubungan dengan klien: anak kandung
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
2. Riwayat Kesehatan Saat Ini
a. Keluhan utama
Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap
makanan, perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.

b. Alasan masuk rumah sakit


Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin
lama semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan
keluarganya memutuskan untuk masuk rumah sakit.
c. Riwayat penyakit
Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di
rumah sakit Labuang Baji pada tahun 2003. Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien
adalah nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai
dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan
obat atau makanan. Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien
beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir
pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul. Biasanya
obat yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya.
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadang-
kadang pasien tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan. Klien tersebut
pernah dirawat dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan
Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji. Selama menderita penyakit
tersebut, Tn. A rajin kontrol setiap bulannya ke rumah sakit. Riwayat penyakit gastritis sudah
dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun. Dan pada
akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus peptikum. Klien tidak pernah dioperasi dan tidak
mengalami alergi terhadap makanan atau obat tertentu.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga


Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut
(Ulkus peptikum).
5. Riwayat Psikososial Keluarga
 Pola koping
Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.
 Harapan klien tentang penyakitnya:
Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat
lagi di rumah sakit.
 Faktor stressor
Merasa bosan dan diam terus di rumah
 Konsep diri
Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.
 Pengetahuan klien
Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi
pada usia tua.
 Hubungan dengan anggota keluarganya
Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.
 Hubungan dengan masyarakat
Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.
 Aktivitas sosial
Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya
 Kegiatan keagamaan
Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian
 Keyakinan tentang kesehatan
Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.
6. Kebutuhan Dasar
 Pola makan
Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi,
sayur, kadang-kadang ada buah. Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa.
Setelah masuk RS klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.
 Pola minum
Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman
kesukaan klien (kopi) setiap pagi.
 Pola eliminasi BAK
Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi
dan tidak ada keluhan lain.
 Pola eliminasi BAB
Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna
kuning.
 Pola tidur
Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien juga mengatakan tidur
siang pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya
nyeri dan suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.
 Aktivitas sehari-hari
Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan
aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah.
7. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum
Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan
setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan
vital sign TD: 130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 ºC.
 Kulit
Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-).
 Kepala
Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban.
 Mata
Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)
 Hidung
Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari
hidung.
 Mulut dan tenggorokan
Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah
tidak lengkap.
 Leher
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas.
 Dada
Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.
 Sistem pernafasan
Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal
pada auskultasi.
 Sistem kardiovaskuler
Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan.
 Sistem gastrointestinal
- Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan.
- Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus.
- Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba.
- Perkusi; suara timpani.
 Sistem musculoskeletal
Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+),
kekakuan otot dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).
 Sistem neurologi
Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi
terhadap orang baik.
 Sistem endokrin
Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.
8. Pemeriksaan Penunjang
Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan
radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Klasifikasi Data
Data Subjektif:
- Nyeri pada ulu hati
- Lemah
- Selera makan menurun
Data Objektif:
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Mual/muntah
- Porsi makanan tidak dihabiskan
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Turgor kulit buruk
- Skala nyeri 7 – 10 (berat)
- TD 120/90 mmHg
2. Analisa Data

Data Penyebab/Etiologi Masalah


DS: Ulkus peptikum Gangguan rasa
- Lemah
nyaman, nyeri
- Nyeri ulu hati Kerusakan sekat
penghalang/sawar mukosa
DO:
- Gelisah Kontinuitas mukosa
- Meringis lambung terputus dan
- Nadi 100 x/menit meluas sampai di epitel
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7
erosi

Stimulus zat-zat
perangsang (alkohol,
kafein, aspirin, dsb)

Merangsang ujung saraf


nyeri
DS: Ulkus peptikum Nutrisi kurang
- Nafsu makan menurun
dari kebutuhan
DO: Peningkatan sekresi
- BB menurun 2 kg dari lambung tubuh
56 kg menjadi 54 kg
- Mual/muntah Mempengaruhi kerja N.
- Turgor kulit buruk vagus
- Porsi makanan tidak
dihabiskan
Terjadi peningkatan HCl
(asam lambung)

Mual/muntah

Penurunan nafsu makan


DS: Zat perangsang (alkohol, Potensial
- Nyeri ulu hati kafein, aspirin, dsb)
perdarahan
- Lemah
DO: Restriksi mukosa lambung
- Penonjolan pada
kurvatura minor Ulkus peptikum
- Skala nyeri 9
- Gelisah Kerusakan jaringan

Mukosa kapiler rusak

3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas


1) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung
yang ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7
2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai
dengan:
- Nafsu makan kurang
- Mual
- Muntah
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Turgor kulit buruk
- Porsi makanan tidak dihabiskan
3) Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai
dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Gelisah
- Skala nyeri 9
III. TUJUAN
1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tujuan yang diharapkan:
Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:
- Merasa rileks
- Mampu tidur/istirahat dengan tenang
- Nadi 80 x/menit
- RR 20 x/menit
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.
Tujuan yang diharapkan.
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
- Intake nutrisi yang adekuat
- Selera makan meningkat
- BB meningkat
3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.
Tujuan yang diharapkan
Mencegah perdarahan dengan kriteria:
- Klien merasa nyaman/tenang
- Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan
 Hematonesis
 Pucat
 Kulit dingin
 Pusing
 Sianotik
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri:
Kaji tingkat nyeri, lokasi Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan
lamanya dan karakteristik nyeri harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi
serta faktor yang dapat karakteristik nyeri dan faktor yang
memperburuk atau meredakan. berhubungan merupakan hal yang penting
untuk memilih intervensi yang cocok dan
untuk mengevaluasi keefektifan terapi yang
diberikan.
Beri dorongan untuk Relaksasi otot menurunkan peristaltic dan
melakukan aktivitas yang menurunkan nyeri gastritis.
meningkatkan istirahat dan
relaksasi
Anjurkan klien untuk makan Makanan yang mencukupi jumlah partikel
dengan teratur dalam lambung membantu menetralisir
keasaman sekresi lambung
Dorong klien untuk Alkohol pada lambung yang kosong akan
menghindari merokok dan mengikis lapisan mukosa. Merokok
menurunkan masukan menurunkan sekresi bikarbonat pankreas
minuman yang mengandung yang meningkatkan keasaman sedangkan
alkohol ataupun kafein, dan mencerna kafein dapat merangsang sekresi
makan yang mengandung gas. asam lambung.
Masase daerah yang nyeri jika Masase dapat meningkatkan relaksasi otot,
pasien dapat mentoleransi memfokuskan perhatian dan meningkatkan
sentuhan kemampuan koping.
Kompres hangat pada daerah Meningkatkan sirkulasi otot dan
nyeri meningkatkan relaksasi otot
Tindakan kolaboratif
Berikan obat sesuai indikasi
 Analgesik  Menghilangkan nyeri dan menurunkan
aktivitas peristaltic
 Aseraminofen  Meningkatkan kenyamanan dan istirahat
 Antasida  Menurunkan keasaman lambung
Berikan dan lakukan perubahan Berguna untuk membuat program diet untuk
diit memenuhi kebutuhan individu

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral.


Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri:
Berikan makan sedikit tapi Makan terlalu banyak mengakibatkan
sering rangsangan berlebihan dan berulangnya
gejala.
Diskusikan yang disukai klien Dapat meningkatkan masukan,
dan masukkan dalam diet murni meningkatkan rasa berpartisipasi.
Bantu pasien dalam pemilihan Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak
makanan/cairan yang memuaskan pada pemenuhan kebutuhan
memenuhi kebutuhan nutrisi saat ini untuk regenerasi jaringan dan
dan pembatasan bila diet penyembuhan
dimulai
Timbang berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan yang adekuat
sesuai dengan indikasi
Anjurkan makan pada posisi menurunkan rangsangan penuh pada
duduk tegak abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan

Tindakan kolaboratif
Berikan diet sesuai kebutuhan
 Makanan lunak  Berguna untuk membuat program diet untuk
memenuhi kebutuhan individu.
Berikan obat sesuai indikasi Untuk menekan timbulnya rangsangan yang
antiemetik dapat menghambat intake oral.
3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri:
Pantau terhadap darah samar Pengkajian yang sering dan cermat terhadap
pada aspirat lambung dan feses. status klien dapat membantu mendiagnosa
perdarahan sebelum status klien terganggu
lebih parah
Pantau pH lambung setiap 4 Dengan mempertahankan pH lambung di
jam bawah 5 telah menurunkan perdarahan
Pantau tanda dan gejala Hemorogi adalah komplikasi paling umum
hemorogi dari penyakit Ulkus peptikum. Tanda dan
gejala hemorogi dapat tersembunyi atau
timbul secara bertahap dan cukup jelas dan
massif.
Tindakan kolaboratif
Berikan obat sesuai indikasi Pemberian obat yang sesuai dapat
mengurangi adanya perdarahan
Berikan diet sesuai kebutuhan Pemberian diit yang sesuai dapat mencegah
adanya kerusakan mukosa lambung yang
dapat merangsang terjadinya perdarahan.
V. IMPLEMENTASI
Dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan menjelaskan setiap tindakan yang akan
dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan.
VI. EVALUASI
Kriteria keberhasilan
 Berhasil
Tuliskan kriteria keberhasilannya dan tindakan dihentikan.
 Tidak berhasil
Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan.

Demikianlah penjelasan saya tentang asuhan keperawatan (Askep) ulkus peptikum. Semoga
bermanfaat bagi anda. Kalau ada saran atau komentar, silahkan isi pada kolom berikut.
Terima kasih. By http://nandarnurse.blogspot.com

Read more: asuhan keperawatan (Askep) ulkus peptikum


http://nandarnurse.blogspot.com/2013/03/asuhan-keperawatan-askep-ulkus-
peptikum.html#ixzz2XUy6wq3Z
Under Creative Commons License: Attribution
Follow us: nHandar on Facebook

ASKEP CA LAMBUNG

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirahim,
Assalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh,
Segala puji dan syukur kami penyusun ucapkan kepada Allah SWT, yang mana telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua, sehingga kami bisa menyelesaikan
makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Kanker Lambung” sebagai
kegiatan dan salah satu tugas serta bahan pembelajaran pada bidang Keperawatan Medikal
Bedah I (KMB I).
Dalam penyusunan makalah ini kami menyadari keterbatasan pengetahuan dan
pengalaman kami sebagai penulis dan penyusun, baik kekurangan dalam isi maupun
penyusunannya. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran-saran yang
sangat membangun dari pembaca.
Pada kesempatan ini pula kami sebagai penulis dan penyusun menyampaikan terima
kasih kepada dosen pengajar yang telah membimbing kami dalam penulisan makalah serta
teman-teman sekalian yang telah membantu kelancaran penulisan.
Wassalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh,

Palembang, 22 Oktober 2008


Tim Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ 1

DAFTAR ISI............................................................................................................ 2

BAB I PENDAHULUAN
A. Pengertian.............................................................................................. ........ 3
B. Etiologi ........................................................................................................... 3
C. Patofisiologi.................................................................................................... 3
D. Faktor-Faktor Resiko...................................................................................... 4
E. Intervensi Keperawatan.................................................................................. 4
F. Evaluasi Diagnostik......................................................................................... 4
G. Penatalaksanaan Medis Umum....................................................................... 5

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EMPIEMA

A. Pengkajian...................................................................................................... 6
B. Diagnosa Keperawatan.................................................................................. 7
C. Intervensi....................................................................................................... 8

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. 12
BAB I
KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. akhir
tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helicobacter pylori juga memegang peranan kausal pada
semua tumor ini. banyak pengidap kanker lambung semula melalui gastritis kronis dan atrofia
sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas. pembedahan dan
radiasi kini tidak diperlukan lagi karena kuman dapat dibasmi dengan antibiotika. (Tjay, Tan
Joan : 2002)
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling sering sebagai massa
ireguler dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke lumen dan menyerang lumen
dinding lambung. (Harnawatiah : 2008)
B. ETIOLOGI
Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui, akan tetapi, sejumlah faktor
dihubungkan dengan penyakit tersebut juga dipercaya bahwa faktor eksogen dalam
lingkungan seperti bahan kimia karsinogen, virus onkogenik mungkin mengambil bagian
penting dalam karsinoma lambung. Karena lambung mempunyai kontak lama dengan
makanan. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat.
Ingesti nitrat dan nitrit dalam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori
bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak
pencernaan.
C. PATOFISIOLOGI
Beberapa faktor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin, yaitu polip, anemia
pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis artofi kronis dan ulkus lambung tidak mempengaruhi
individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung mungkin ada bersamaan dengan
ulkus lambung dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostik awal.
Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering
di antrum. Infiltrsi dapat melebar ke seluruh lambung, menyebabkan kantong tidak dapat
meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yang sempit, tetapi hal ini tidak lazim.
Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar untuk membedakan dari polip
benigna dengan X-ray.
Kanker lambung mungkin timbul dari penyebaran tumor superficial yang hanya
melibatkan permukaan mukosa dan menimbulkan keadaan granuler walaupun hal ini jarang.
Kira-kira 75% dari karsinoma ditemukan 1/3 distal lambung, selain itu menginvasi struktur
lokal seperti bagian bawah dari esofagus, pankreas, kolon transversum dan peritonium.
Metastase timbul pada paru, pleura, hati, otak dan lambung.
D. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
Masalah lingkungan dan nutrisi dapat mempengaruhi perkembangan dari kanker
lambung. Makan makanan tinggi nitrat dan nitrit makanan yang telah diasinkan, tidak adanya
makanan segar dan jumlah vit. C, A dan E yang kurang dalam diet, tampaknya meningkatkan
insiden tumor lambung. Perokok dan pengguna alkohol berhubungan dengan perkembangan
dari penyakit ini. Pekerja dalam industri tertentu juga mengalami kejadian kanker lambung
yang tinggi. Pekerjaan ini meliputi pabrik nikel, penambangan batu bara, pengolahan
tambaga dan karet, asbestos. Status ekonomi yang rendah merupakan faktor resiko yang
nyata dan mungkin dapat menjelaskan pengaruh pekerjaan dan makanan. Ras dan usia juga
merupakan faktor resiko.
E. INTERVENSI KEPERAWATAN
Kesembuhan empiema adalah proses yang panjang. Perawat menolong pasien untuk
mengatasi kondisi dan menginstruksikan latihan bernapas (pernapasan dengan bibir
dirapatkan dan difragmatik), yang membantu untuk memulihkan fungsi pernapasan normal.
Perawat juga memberikan asuhan spesifik terhadap metode drainase cairan pleura seperti
aspirasi jarum, drainase dada tertutup, atau seksi iga dan drainase.
F. EVALUASI DIAGNOSTIK
Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu, kebanyakan tumor lambung tidak dapat
diraba, asites mungkin muncul bila terdapat metastasis pada hepar. Endoskopi untuk biopsi
dan pencucian sitologis adalah pemeriksaan diagnostik umum. Pemeriksaan sinar-x terhadap
saluran GI atas dengan barium juga dilakukan. Karena metastase sering terjadi sebelum tanda
peringatan ada, pemindai tomografi komputer, pemindai tulang, dan peminda hepar
dilakukan dalam menentukan luasnya metastasis. Tidak dapat makan (dispepsia) lebih dari 4
minggu pada individu berusia lebih dari 40 tahun memerlukan pemeriksaan sinar-x lengkap
terhadap saluran GI.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS UMUM
 Kemoterapi
 Terapi radiasi
 Pembedahan:
a. Esofagogastrektomi subtotal-untuk tumor yang dapat dioperasi pada lambung proksimal
bagian bawah dari esofagus dianastomosiskan ke duodenum atau jejenum. Pasien sering
dipasang selang dada menyertai prosedur ini karena rongga dada dimasuki.
b. Gastrektomi total-untuk lesi di bagian bawah tengah lambung. Seluruh lambung diangkat,
dan esofagus dianastomosiskan ke jejenum.
c. Gastrektomi subtotal-untuk lesi di antrum lambung bila pasien lansia atau cacat. Ini adalah
operasi Billroth I di mana duodenum, lambung distal, pilorus, dan vaskuler dan struktur
penyokong diangkat, dan bagian lambung yang tersisa dijahit ke sisa duodenum.
d. Gastrektomi subtotal- operasi Billroth II, di mana prosedur lebih radikal daripada operasi
Billroth I. Operasi meliputi pengangkatan antrum, pilorus, duodenum atas, struktur vaskuler
penyokong, dan semua limfatik di sekitarnya. Sisa lambung dijahit dalam bentuk side-to-side
ke jejenum. Puntung duodenum dijahit tutup.
Komplikasi mayor dihubungkan dengan prosedur pembedahan gastrik adalah esofagitis
(disebabkan oleh refluks aspirasi), kebocoran anastomotik, defisiensi vitamin B12, penurunan
berat badan, dan pneumonia. Komplikasi tambahan berkenaan dengan gastrektomi subtotal
adalah sindrom dumping dan steatorea. (Lorenz, 1991)
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KANKER LAMBUNG
A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh
(Boedihartono, 1994 : 10).
1.Riwayat atau adanya faktor resiko
 Aklorhidria atau anemia pernisiosa
 Riwayat ulkus gastrik
2.Pemeriksaan fisik berdasarkan survei umum (Apendiks F) dapat menunjukkan:
 Keluhan awal dari perasaan tak enak karena rasa penuh dan ketidaknyamanan setelah
makan. Pasien sering menginterpretasikan gejala ini sebagai “kacau lambung” dan
menggunakan obat dan antasida, yang memberi penghilangan sementara.
Bila tumor membesar, pasien mengalami:
 Penurunan berat badan yang disebabkan oleh anoreksia, mual dan muntah.
 Kelelahan dan kelemahan akibat anemia defisiensi nutrisi.
 Disfagia bila tumor terletak di lambung proksimal.
 Nyeri epigastrik yang disebabkan oleh distensi gastrik karena pembesaran tumor.
 Massa epigastrik yang dapat teraba.
3.Pemeriksaan Diagnostik
 Seri GI atas menunjukkan massa padat
 Acan CT abdomen menunjukkan massa padat
 Pemeriksaan endoskopi memberi visualisasi langsung terhadap lesi dan memungkinkan
pengambilan spesimen untuk biopsi dan pemeriksaan sitologi
 JDL menunjukkan anemia.
4.Kaji perasaan dan masalah pasien dan orang terdekat tentang penyakit.
5.Kaji pemahaman pasien dan orang terdekat tentang penyakit, pemeriksaan diagnostik,
dan tindakan.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pada semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama pasien dapat
mencakup yang berikut ini :
1. Nyeri berhubungan dengan adanya sel epitel abnormal
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok atau hemoragi.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
4. Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang diantisipasi.
5. Berduka diantisipasi dengan diagnosis kanker.
C. RENCANA KEPERAWATAN

1. D.P 1 : Nyeri berhubungan dengan adanya sel epitel abnormal


Data Penunjang Tujuan
Subyektif : Tidak mengalami atau mengurangi nyeri
Menyatakan nyeri yang ada.
Objektif : Kriteria :
Merintih dan meringis. Melaporkan nyeri berkurang, tak ada
merintih, ekspresi wajah relaks.
INTERVENSI

1. Anjurkan periode istirahat.


2. Tenangkan pasien bahwa anda mengetahui nyeri yang dirasakan adalah nyata dan
bahwa anda akan membantu pasien mengurangi nyeri tersebut.
3. Ajarkan pasien strategi baru untuk meredakan nyeri.
4. Melakukan tindakan kolaboratif untuk mengubah penatalaksanaan nyeri jika
diperlukan.
5. Berikan analgesik untuk meningkatkan peredaran nyeri optimal dalam batas resep
dokter.

2. D.P 2 : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok atau hemoragi.


Data Penunjang Tujuan
Subyektif : Tidak mengalami kekurangan volume
Haus cairan.
Objektif : Kriteria :
Penurunan tekanan darah, penurunan Tidak mengalami hemoragi, tanda vital
tekanan nadi, penurunan turgor kulit, dalam batas normal, memberi tahu
penurunan keluaran urine, kulit membran perawat tentang adanya tanda perdarahan,
mukosa mengering, hematokrit meningkat, dan memberi tahu perawat tentang adanya
suhu tubuh meningkat, frekuensi nadi pusing, peningkatan frekuensi jantung,
meningkat. kekacauan mental, kelelahan yang
berlebihan, dan kulit lembab.
INTERVENSI
1. Pantau terhadap tanda-tanda hemoragi.
2. Observasi aspirasi lambung terhadap bukti adanya darah.
3. Berikan produk darah sesuai program.
4. Kaji klien terhadap tanda-tanda syok.
5. Evaluasi drainase dari balutan dan penampung drainase
6. Evaluasi TD, nadi, dan frekuensi pernapasan.

3. D.P 3 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Data Penunjang Tujuan
Subyektif : Mendapatkan dan mempertahankan status
Keluhan kelelahan menetap nutrisi yang optimal.
Objektif : Kriteria :
Penurunan berat badan tidak berlanjut,
 Penurunan berat badan progresif
pemeriksaan kimia serum dalam rentang
 Kemungkinan disfagia
normal, keluhan kelelahan berkurang.
 Kelemahan dan anemia

INTERVENSI

1. Pantau :

 Jumlah makanan yang dikonsumsi dalam setiap makan.


 Timbang berat badans setiap dua hari atau setiap minggu.
 Hasil pemeriksaan kimia darah.

2. Berikan diet sering tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral.


3. Jamin lingkungan yang nyaman dan bebas bau saat makan.
4. Berikan antiemetik yang diberikan sedikitnya 30 menit sebelum makan bila mual.
5. Berikan sedikitnya 250 mL cairan setiap hari
4. D. P 4 : Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang
diantisipasi.
Data Penunjang Tujuan
Subyektif : Menurunkan ansietas.
Insomnia, takut, berkemih tidak lampias, Kriteria :
khawatir, marah, dan mengekspresikan Pasien dapat mengekspresikan rasa takut,
keluhan karena perubahan kejadian masalah, dan kemungkinan rasa marah
kehidupan. akibat diagnosis dan prognosis dan
Objektif : memfasilitasi. Tampak rileks dan mende-
Gelisah, kesulitan untuk berkonsentrasi, monstrasikan penggunaan mekanis- me
mudah lupa, peningkatan berkeringat, koping efektif dan partisipasi aktif dalam
ketegangan wajah, muka merah, dilatasi aturan pengobatan.
pupil, excitation kardiovaskular.

INTERVENSI

1. Dorong psien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan.


2. Berikan lingkungan terbuka dimana pasien merasa aman untuk mendiskusikan
perasaan atau menolak untuk bicara.
3. Pertahankan kontak sering dengan pasien. Bicara dengan menyentuh pasien bila tepat.
4. Sadari efek-efek isolasi pada pasien bila diperlukan untuk imunosupresi dan impian
radiasi.
5. Bantu pasien/orang terdekat dalam mengenali dan mengklarifikasi rasa takut untuk
memulai mengembangkan strategi koping unuk menghadapi rasa takut ini.
6. Berikan informasi akurat, konsisten mengenai prognosis.
7. Izinkan ekspresi marah tanpa konfrontasi dan diekpresikan secara tepat.
8. Tingkatkan rasa tenang dan lingkungan tenang.

5. D.P 5 : Antisipasi berduka berhubungan dengan penerimaan kemungkinan


kematian pasien, perubahan fungsi tubuh.
Data Penunjang Tujuan
Subyektif : Dapat melewati proses berduka dengan
baik.
 Menyangkal tentang potensial
Kriteria :
kematian
Mengidentifikasi dan mengekspresikan
 Menyangkal perasaan tersedak dan
perasaan dengan tepat, melanjutkan
perasaan marah.
aktivitas kehidupan normal, dan
mengungkapkan pemahaman tentang
Objektif :
proses mejelang ajal dan perasaan
 Perubahan pada kebiasaan makan, didukung dalam melalui berduka.
pola tidur, tingkat aktivitas, dan
pola komunikasi.

INTERVENSI

1. Dorong mengungkapkan ketakutan, kekhawatiran, pertanyaan mengenai penyakit,


pengobatan, dan implikasinya dimasa mendatang.
2. Berikan dorongan partisipasi aktif dari pasien dan keluarga dalam keputusan
perawatan dan pengobatan.
3. Sisihkanw aktu untuk periode menangis dan mengekspresikan kesedihan.
4. Identifikasi aspek positif dari situasi.
5. Sadari perasaan sendiri tentang kanker, ancaman kematian. Terima metode apapun
yang dipilih pasien/orang terdekat untuk saling membantu selama proses.
6. Rujuk pada konselor yang tepat sesuai kebutuhan.
7. Rujuk pada program komunitas, bila perlu.
DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. EGC : Jakarta.

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. EGC : Jakarta.

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Kerperawatan Medikal Bedah Vol.1.Jakarta :


EGC

Harnawataj. Kanker Lambung. Available from : http://harnawatiaj.wordpress.com. Akses


pada 03 September 2008

Mansjoer, Arief, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Ed.3, Cet. 1. Jakarta : Media
Aesculapius

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah Brunner and Suddarth Ed.8


Vol.3. EGC : Jakarta.

Tjay, tan Joan dan Kirana Rahardja. 2003. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan,
dan Efek Sampingnya. Jakarta : Elex Media Komputindo

Xipemia. Makalah Kesehatan Tentang Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan


Keganasan Lambung.Available from : http://xipemia.wordpress.com. Akses pada 22
September 2008

Anda mungkin juga menyukai