BAB I

TINJAUAN TEORITIS

A. Tinjauan Teori Ulkus Peptikum

1. Anatomi Dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung
J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung adalah
sebesar 1-2 L. Bagian utama dari lambung terdiri dari :

a. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

b. Badan lambung

c. Pylorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

a. Mucosa.

Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan,

seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel
yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

1) Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk

menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan
asam lambung.

2) Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric

acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan
bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang
membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.

3) Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim

pepsindalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk
tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh
sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

b. Submucosa

Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat
ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk
membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

1
c. Muscularis

Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan

mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar,
memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).

Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.

Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di
lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang
terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

d. Serosa

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar - kelenjar

yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim
pepsinogen menjadi pepsin. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, dan renin.

1) Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang
lebih kecil.

2) Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

3) Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan
sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu
sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud
cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

4) HCl (Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman
dan bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan

menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot
lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam
duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi
(mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang
mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi,
misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai
pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga
keasamanya menurun.

2
 Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan
Fungsi reservoir Penyimpanan Pencernaan Pencernaan
makanan s/dprotein protein oleh
sedikit demi pepsin dan HCL
sedikit dimulai saat ini,
dicernakan dan sedangkan KH
bergerak ke dan lemak dalam
saluran cerna lambung sangat
kecil
Fungsi mencampur Memecahkan Sintesis danSintesis dan
makanan pelepasan pelepasan gastrin
menjadi gastrin dipengaruhi oleh
partikel-partikel protein yg
kecil yang di dimakan,
campur dengan peregangan dan
getah rangsangan vagus
lambung/HCL
melalui
kontraksi otot
yang
mengelilingi
lambung
Fungsi pengosonga Diatur olehSekresi FMemungkinkan
n lambung permukaan intrinsik absobsi vit B2
sfingter pilorus dari usus halus
yang bagian distal
dipengaruhi Sekresi Membentuk
oleh viskositas, mukus selubung yang
keasaman, melindungi
volume dan di lambung dan
atur oleh saraf sebagai pelumas
dan hormonal sehingga mkanan
mudah di angkut
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus
untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke
duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.
Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland)

yang memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah
GHIH.

Ada 3 fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus:

3
 1) Fase sefalik mempersiapkan lambung dari kedatangan makanan, durasi sangat
pendek (dalam menit), mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus
vagus dan sinap-sinap di dalam pleksus sub mukosal, aksi : meningkatkan
volume lambung, stimulasi mukus, enzim-enzim, produksi asam dan pelepasan
gastrin oleh sel-sel G.

2) Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti

protein oleh pepsin. Durasi : 3-4 jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G
dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen
antibody dari beberapa makanan tertentu. Meningkatkan produksi asam dan
pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material.

3) Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum. Durasi : lama

( berjam-jam. Stimulasi dari CCK, GIP, umpan balik dalam menghambat asam
lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

2. Konsep Dasar Penyakit

Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran
pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum
yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006). Dikategorikan ulkus
bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter ≥ 5 mm hingga ke lapisan
submukosa.Robekan mukosa < 55 mm dan nekrosis yang terjadi lebih dalam darii
muscularis mucosa maka dikategorikan sebagai ulkus.Lapisan mukosa lambung
pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak
utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti
terbakar pada ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling sering muncul pada saat
lambung kosong.

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area lambung) yang terbentuk dalam

dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkius peptikum
sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada
lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi
ini dapat meluas sedalam otot atau seluruh otot di peritonium. Ulkus peptikum lebih
mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung.

Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk
multipel. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari
lambung, dekat pilorus. Sindrom Zollinger-Ellison sering dianggap sebgai tipe
ulserasi peptikum. Ulkus stres, yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum,
adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area gastroduodenal. Kedua
kondisi ini akan mengarah pada ulkus peptikum (Brunner dan Suddarth’s, 2002).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang

meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
4
 bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada
setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price,
2006).

3. Etiologi Ulkus Peptikum

Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan
pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa
pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor
predisposisi.

Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini
factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak
sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan
pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan
darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus
peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID).
Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa
ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H.
Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah
hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor (gastrinomas- sindrom
zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan
kondisi penuh stress. (Brunner and Suddart, 2001)

Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak teori yang
menerangkan terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah :

a. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena
adanya sekresi asam lambung yang berlebihan.

b. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna
menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum.

c. Kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada

beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak
teratur berisiko menderita peptic ulcer.

d. Stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik dapat
memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum.

e. Infark pada dinding lambung karena asam lambung. Infark tersebut menjadi
jaringan trombus dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.

5
 f. Faktor Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit
Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah
timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan komplikasi. Hal ini disebabkan
karena tablet kortikossteroid mengiritasi mukosa lambung. Adanya adenoma atau
hyperplasya dari sel endokrin pankreas menimbulkan ulkus lambung yang hebat
dan sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger Ellison Syndrom.
Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung diantrum.

g. Obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Obat-obatan golongan NSAIDS

seperti aspirin, ibupropen, naproxken dan diklofenak sering menyebabkan
kelainan mukosa lambung. Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus
lambung karena reserpin merangsang sekresi asam lambung.

4. Patofisiologi Ulkus Peptikum

6
5. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum
a. Rasa Nyeri :
7
 Berkaitan dengan makanan

Sifatnya periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam

Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk

Lokalisasi : di daerah epigastrium

Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory, imflamatory theory

b. Penurunan nafsu makan

c. Rasa terbakar

Lapisan subepitel membentuk sistem mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang

kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-
sel parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat.

d. Regurgutasi asam

e. Nausea dan vomitus :

1) Timbul bila nyeri hebat

2) Bisa terjadi setelah makan

3) Akibat pylorospasme atau pyloryc stenosis

f. Colonic symptom :

1) Mengeluh konstipasi

2) Nyeri pada daerah akut kolik

3) Nyeri saat defekasi

6. Manifestasi Klinik Ulkus Peptikum

a. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung
cenderung megalami penurunann berat badan karena mereka takut untuk makan,
sebaliknya klien ulkus duodenum mungkin mengalami penambahan berat badan
karena mereka makan untuk menghilangkan nyeri. Mual, muntah dan anoreksia
sering terjadi pada ulkus lambung (Braunwald et al, 2001)

b. Nyeri lambung yang sangat hebat. Nyeri epigastrium pada ulkus doudenum
terjadi 1-2 jam setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida atau
makan. Nyeri waktu malam hari khas untuk ulkus duodenum yang menyebabkan
8
 pasien bangun pada pertengahan malam dan jam 3 pagi. Nyeri terjadi disebelah
kanan midline, pada 20% pasien.

c. Muntah yang berdarah dan feses yang berdarah atau hitam, bila terjadi kerusakan
kapiler di lambung.

d. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan saluran

pencernaan.

e. Sendawa, nyeri dada.

7. Pemeriksaan Diagnostik (Laboratorium)

Untuk menegakkan diagnosis peptik ulser adalah :

a. Test Helicobacter pylori, dilakukan pada pengujian feses, darah dan nafas. Pada
uji nafas, pasien diberikan cairan untuk ditelan dan akan dipecahkan oleh H.
pylori menjadi gas. Gas yang terkandung pada nafas pasien tersebut di tes dengan
menggunakan alat. Bila terdeteksi adanya gas pada udara pernafasan tersebut
menunjukkan bahwa helicobacter pylori terdapat pada lambung.

b. Endoskopi, gastroskop dimasukkan melalui mulut ke lambung. Endoskopi ini

memvisualisasikan mukosa lambang dan diambil contoh atau biopsi jaringan.
Kemudian jaringan tersebut akan dianalisa di bawah mikroskop dan langsung di
tes adakah H. pylorinya.

c. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman berisis barium (substansi
dapat terlihat pada X-Ray)

d. Analisis lambung.

e. Rontgen abdomen.

8. Penatalaksanaan
a) Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.

1) Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua macam anti-biotik dan
inhibitor po0mpa proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg 2x/hari +
Metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau
Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1 gr amoksisilin
2x/hari.

2) Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain selain H. pylori,

pengiobatan yang dianjurkan adalah omeprazole atau lansoprazole atau
pantoprazole antagonis reseptor H2 seperti simetidin, ranitidin dan famotidin.

b) Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.

9
 c) Manajement stress.

d) Pembendahan

1) Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

2) Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang
digunakan :Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.

3) Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforas : penutupan sederhana pada

perforasi dan biopsi.

4) Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh

darah yang rusak.

5) Stenosis pilorik : gastroenterostomi.

9. Komplikasi Ulkus Peptikum

Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya berwarna merah),
darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi menyebabkan nyeri hebat
dan membutuhkan pembedahan.

10. Klasifikasi Ulkus Peptikum

Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :

a. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab
seperti luka bakar yang berat dan operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus
peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan lambung.

Sifat dari ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5
cm, kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan
bekas.

b. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri
ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul terkait dengan makanan atau
minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4 cm.

Berdasarkan Letak Ulkus

Ulkus yang letaknya diesofagus disebut ulkus esofagus, dilambung disebut

ulkus lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum disebut
tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang dalam bab
ini hanya akan membahas ulkus lambung dan duodenum.
10
 a. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak
dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia lebih darii 65 tahun.

b. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak didinding anterior dan

posterios dari bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni disebelah
proksimal dari papilla vaterii.

Jarang ditemukan pada distal papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65
tahun. Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm

Klasifakisi berdarkan kedalamnnya sebagai berikut :

a. Ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada mukosa saja, dan disebut erosi.

b. Ulkus derajat II : Ulserasi sampai mukosa.

c. Ulkus derajat III : Ulserasi lebih meluas lagi kebagian yang lebih dalam yaitu
pada sebagian dari lapisan muskularis.

d. Ulkus derajat IV : Ulkus menembus kebagian yang lebih dalam, treutama

sebagian lapisan muskulatis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa

B. Tinjauan Teori Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Anamnesis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau

beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering
tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala
ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya
manifestasi yang mendahului. Data subjektif berfokus pada keluhan yang dirasakan
pasien seperti :

1) Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.

2) Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau
dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak
digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat
dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit

11
 di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan
tekanan local pada epigastrium.

b. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.
Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

c. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan
parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di
sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,
biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam
lambung.

d. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

e. Anoreksia.

f. Pola makan dan diet.

g. Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol.

h. Penggunaan obat-obatan.

i. Stressor individu dan keluarga.

j. Pekerjaan dan gaya hidup.

k. Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah.

l. Pemeriksaan Diagnostic Atau Penunjang

1) Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal.

2) Bising usus mungkin tidak ada.

3) Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya

ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4) Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus

dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy
didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak
terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

12
 5) Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.

6) Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)
dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,
dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.

2. Analisis Data

No Problem Etiologi Symptom

1. Nyeri Kelemahan/kerusakan DS :
mukosa DO :
lambung

Konsentrasi dan kerja asam
pepsin meningkat

Erosi pada membran mukosa
lambung

Korteks cerebri

Nyeri dipersepsikan

13
 2. Nutrisi Kelemahan/kerusakan DS :
kurang dari mukosa DO :
kebutuhan lambung
tubuh 
Konsentrasi dan kerja asam
pepsin mengingkat

Erosi pada membran mukosa
lambung

Disfungsi lambung

Anoreksia

Mal nutrisi
3. Ansietas Tidak mengenal sumber DS :
informasi DO :

Kekurangan interprestasi
informasi

Kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya

3. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan kelemahan/kerusakan mukosa lambung

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan konsentrasi

dan kerja asam pepsin

c. Ansietas berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

4. Perencanaan (Tujuan, Intervensi Dan Rasional)

a. Nyeri berhubungan dengan kelemahan/kerusakan mukosa lambung

1) Berikan terapi obat-obatan sesuai program:

a) Antibiotik histamine
b) Garam antibiotik/ bismuth
c) Agen sitoprotektif
14
 d) Inhibitor pompa proton
e) Antasida

2) Anjurkan menghindari obatobatan yang dijual bebas

3) Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval yang
cukup
4) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan konsentrasi dan
kerja asam pepsin

1) Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat

2) Kaji factor yang menimbulkan keletihan
3) Tingkatkan kemandirian diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

c. Ansietas berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

1) Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi

2) Anjurkan makanan dimakan pada jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum
waktu tidur
3) Dorong makanan pada lingkungan yang rileks

15