Anda di halaman 1dari 22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Lambung


2.1.1. Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas
tepat di bawah difragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung
bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal
lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,
korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat
cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura
mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan
yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan
masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus
kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama
daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke
dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya
aliran balik isi usus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami
stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus
peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis
pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami
hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan
makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan
tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat
1

diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan


relaksasi serabut otot.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar
merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus
memanjang ke hati, membentuk omentum

minus. Lipatan

peritonium yang

keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi
omentum

minus

(disebut

juga

ligamentum

hepatogastrikum

atau

hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke


hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum
majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus
omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan
(pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut.

Gambar 2.1. Anatomi Lambung

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas
tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,
lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot
yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang
diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,
mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan
mendorongnya ke arah duodenum.
Submukosa
menghubungkan

tersusun
lapisan

atas

mukosa

jaringan

dan

lapisan

areolar

longgar

muskularis.

Jaringan

yang
ini

memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga


mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa,

lapisan

dalam

lambung, tersusun atas lipatan-lipatan

longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung


sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan
dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar
kardia berada di dekat orifisium

kardia dan mensekresikan mukus. Kelenjar

fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung.
Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell)
menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana
asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor
intrinsik. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus
halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia
pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan
menyekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada
daerah

pilorus

lambung. Gastrin

merangsang kelenjar gastrik untuk


3

menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi


dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium
dan klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai
saraf

parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari

abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,


pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus
major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri
yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan
di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat
motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan
submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan
limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang
mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major.
Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan
arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus
posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi
arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan
duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran
gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.

Gambar 2.1 Suplai darah lambung

2.1.2. Fisiologi Lambung


Fungsi lambung:
1) Fungsi motorik

Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut


sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.
Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos; diperantarai

oleh nervus vagus dan

dirangsang oleh gastrin


Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikelpartikel
kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot
yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu
irama listrik dasar.

Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti


kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi


a)

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan


karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino
(albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan
makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam
sehingga pepsinogen berubah menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,


peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
c)

Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus


halus bagian distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta


berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya
berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan
intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,
yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini
diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal
neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat
nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf

vagus ke
6

lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk mensekresi


HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%
dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi
antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptorreseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui
aferen vagus dan

kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini

merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang


kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh
aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan
gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama
oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang
merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal
secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang

pelepasan

histamin dari mukosa untuk sekresi asam.


Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung
total

setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi

lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh
oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.
Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein
yang

tercerna sebagian dalam duodenum

tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus


menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus
7

kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.


Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh
pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasilhasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,
kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),
semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak
ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam
kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran
asam basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan
sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama
periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam.
Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf
parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab
terjadinya ulkus peptikum.

2.2 Perforasi Lambung


Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.
Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum
kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,
kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering
adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di
rongga abdomen (perforatio libera) atau adhesi kantung buatan (perforatio tecta).
Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut
8

sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada
ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum
insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari
perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15%
penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.
Pada pasien yang lebih tua appendisitis akut mempunyai angka kematian sebanyak
35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap
angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis
yang berat yang menyertai appendisitis tersebut.

2.3 Etiologi

Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh:
trauma tertusuk pisau)

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan


pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin, dan natrium


diklofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya
deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

Faktor predisposisi : ulkus peptikum,

appendisitis akut, divertikulosis

akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

Appendisitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum
perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil
akhir yang buruk.

Luka usus yang berhubungan dengan endoskopic : luka dapat terjadi oleh
ERCP dan colonoscopy.

Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin


mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi
usus akut dan kronik dan obstruksi usus.

Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi


menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi
pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai
membaik.

Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada pasien dengan
kolitis ulcerativa akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada
pasien dengan Crohns disease.

Perforasi sekunder dari iskemik usus (kolitis iskemik) dapat timbul.

Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau


limphoma

Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya


dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan
perforasi usus.

Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan
perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen,
peritonitis, dan sepsis.

2.4 Patofisologi
Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme
10

lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang
mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak
berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster.
Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada
pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam
lambung ke dalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia.
Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum,
peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari
peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara
peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.
Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal sampai ke distalnya.
Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil, dimana pada bagian
distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli)
dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra
abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel
inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses
peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon).
Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri
anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana
mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi selsel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan
pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran
absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ
failure dan shock.
11

2.5. Gejala klinik


Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai
nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

2.6. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal


seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan
dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan
warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau
bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti
papan.

Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila
ditemukan

tachycardi,

febris,

dan

nyeri

tekan

seluruh

abdomen

mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistensi sperti


adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum


Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu

peritonitis difusa.
Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat
membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian
yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

12

2.7. Pemeriksaan Penunjang


Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah
: foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh,
CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan
ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan
pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit
sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.
1. Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar
dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu,
makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar
dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral
duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal
tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi
di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.
Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan
ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam
menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah
pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri
akut abdomenkarena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam
status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan
menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam
melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan

13

posisi lateral decubitus kiri.


Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya,
kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus
mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat
pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti
menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas
tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus perforasi karena
trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain.
Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50%
pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah
subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau
linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus.
Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah
di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara
bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.
2. Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang
pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung.
Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil
menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat
mendeteksi udara bebas.

14

3. CTscan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara
setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto
rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi
dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya
agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai
area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik
untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung
udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat
gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT
scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan
retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan
berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika kita menduga seseorang
mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat
menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu
caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum
scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral
minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras
tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena
mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa
penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

15

2.8. Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan
umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa
nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda
peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi
antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
1)

Koreksi masalah anatomi yang mendasari

2)

Koreksi penyebab peritonitis

3)

Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat


fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi
lambung).
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja
setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi
tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan
terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan
vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.
Perforasi gaster pada periode neonatal
Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak
daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme telah diajukan
untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan spontan. Etiologi spesifik
dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan

16

hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik.
Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik
yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak
sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul
sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama
resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.
Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan
dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia
neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan
enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi
yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis
transmural.
Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat,
biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7.
Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau
iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental
selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum
dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya
20% kasus.
Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital
dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah
dilaporkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal
untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai

17

saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi
mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster
biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.
Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah
gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah
sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tandatanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru
lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi
yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas
cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardio pulmoner.
Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum
abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya
dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat
rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal saja dapat tercukupi.
Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan
eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan
penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung
signifikan sebaiknya dihindari. Kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung
sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi
dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding
anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post
operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena
diperlukan.

18

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup


tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas
kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia.
Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas
sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi,
berkisar antara 45% sampai 58%.

2.9. Komplikasi
Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:
1)

Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada
gaster

2)

Kegagalan luka operasi


Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka
operasi) dapat terjadi segera atau lambat.
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

3) Abses abdominal terlokalisasi


4) Kegagalan multiorgan dan syok septic :
a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan
19

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada


septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau
leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.
b)

Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :


Hilangnya tonus vasomotor
Peningkatan permeabilitas kapiler
Depresi myokardial
Pemakaian leukosit dan trombosit
Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan
prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c)

Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari

gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.


5) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
6) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan
kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek
proteksi oleh mukosa gaster
7) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
8) Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium
postoperatif:
a) Usia lanjut
b) Ketergantungan obat
c) Demensia
d) Abnormalitan metabolik
e) Infeksi
g)

Riwayat delirium sebelumnya


20

h)

Hipoksia

i)

Hipotensi Intraoperatif/postoperative

2.10. Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat
dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan,
dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad
malam.
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor
berikut akan meningkatkan resiko kematian :
1)

Usia lanjut

2)

Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

3)

Malnutrisi

4)

Timbulnya komplikasi

21

22