PENDAHULUAN
lapisan mukosa dan terjadi dilusi balik ion H‘ sehingga timbul gastritis
meningkat.
2. RUMUSAN MASALAH
3. TUJUAN
peptikum.
a»a ii
PEMBAHASAN
menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, lundus dan pilorus. ka/dia
(duodenum).
lambung,
dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperli palung untuk
4
Gambar 1.1 Anatomi lambung:
3. Fundus,
7.Korpus
4. SeIaput Lendir
8.Antrum Pilorik
Pada lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu
sel goblet, sel parietal, dan sel chief. Sel goblet berlungsi untuk memproduksi
mukus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim
pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm * asam lambung yang
asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin
dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktiv agar
enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat
lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam
protein menjadi
molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan
makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,
berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2* dari
susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud
cair akan lewat begitu saja di dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi
lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung
bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.
Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke
duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang
bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga
makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus
yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam,
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls
secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang
tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh
hormon saluran cerna terutama sekretin dan kolesistokinin-pankreo-zimin, yang
dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang
merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,
yang mengandung pula enzim pencernaan, lendir dan faktor intrinsik yang
klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.
motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf
maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi
penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls sarah aferen, yang di sistem saraf
menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan
membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai
pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam
klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini
masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai
protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan re1Ieks kolinergik lokal dan
dihambat.
Pada Faee Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan
diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke
usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam
yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya
yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide)
sejumlah organ lainnya antara Iain sel D mukosa lambung dan usus halus serta
kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung
dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan
turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan).
Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah
DE'granuIa si mastosit
P£'£TIbE'basan
Stimulasi sel G
asetilkolin
PE'mbebasan HCI
2. DEFlNlSl
Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi,
walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Istilah ulkus peptikum mengacu
pada semua ulkus yang ada pada daerah terendam dalam asam hidroklorat dan
pepsin cairan lambung yaitu lambung dan duodenum bagian atas (M.J Neal:30).
Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada
dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas
pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting,
terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor
3. ETIOLOGI
tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya cerna asamdan pepsin
2) Helicobacter pylori
Adalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral
histaminme1iItrans1erase
yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi
cytotoksin (VAC). Endotoksin yang dibentuk H . pylori dapat merusak endotel dan
manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8
imunoreaktif.
Respon antibody lambung yang tmbul yaitu sekresi lgA dan lgG. Sekresi lgA
mediated dan penurunan sitoproteksi. H .pylori jelas dapat merusak mukus. Pada
strain H . pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum), ternyata ditemukan
Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal.
Bakteri gram negatif Helicobacter pylori telah sangat diyakini sebagai lactor
penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik te§adi hanya pada area saluran GI yang
terpajan pada asam hidrochloridadan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan lrekuensi
paling besar pada individu antara usia 40 dan60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada
wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada
bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti
bahwa insiden pada wanita hampir sanna dengan pria. Setelah menopause,
insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum
predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi
yang
juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya
sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
4. EPIDEMIOLOGI
Ulkus peptik memiliki elek yang luar biasa pada morbiditas dan
obatbaru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, Heliœbacter
pylori.
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antarausia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatf jarang pada wanita menyusui, meskipun initelah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebihsenng
daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanitahampir
sanna dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum padawanita
hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapattejadi tanpa
20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia80 dll). Prevalensi lebih tinggi
terkontaminasi, dan melalui air liur manusia(seperti dari berciuman atau berbagi
Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif
dansekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak
Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung.
Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan
persen 1970-1978, tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidakmenurun. Tidak
ada bukti yang baik untuk mendukung keyakinan populer bahwa ulkus peptikum
yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. Pola yang paling konsisten
tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. Ada bukti kuat bahwa
terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan
maag. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung.
Yang pertama-saudara tngkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki
dua-tiga kalilipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien
5. PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukupbertindak sebagai
1) Sefalik
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterologi menyetujui bahwa diet saring
Nam un ,
aktivitas vag al beri ebihan sel ama m alam hari saat lambung kosong adalah
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
makanan.
3) Fase usus
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibutler dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa
yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barierini adalah
faktor ini
(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus
yang tidak sembuh denganterapi medis standar. Sindrom ini diidentilikasi melalui
triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari du
odenum,
(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam 1eces) dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan
adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi
mukosa akut dari duodenal atau arealambung yang terjadi setelah kejadian penuh
stress secara fisioIogis.Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khaspada ulserasi
stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
stress harus dibedakan dariulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari
ulkus lambung.Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus
ini dapat te§adi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih
dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling seringterlihat kira-
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkusJukanya dapat berdarah
bercampur darah yang bersama coklat seperti kopi dan feses bersama kehitaman
karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan
perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster
hepar, dan ulkus kronis dapat meluassampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini
Bleeding ulcer
1. Faktor agreeif
Asam lambung sudah sejak dahulu diken al sebagai faktor agresif yang
utama karena sifat asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang
makan,
juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting.
Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang
mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak
hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna itu
Faktor Iain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal
missalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang
sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-obatan tertentu {NSAID,
Oaetrin
sekresi sam lambung. Gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung
dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi
asam lambung. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf
otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh
a. Reseptor H-1
inisering diserlai rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat
reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara Iain: chlorfeniramin
b. Reseptor H-2
Obat yang menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 sepeni, simetidin,
ranitidin, dan famotidin. Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam
• Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat
2. Faktor Defensif
mukosa, nutrisi umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi
dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga
terganggu.
a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan
lengket
c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion
H+
perusakan mukosa.
• Bikarbonat
tetapi, bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan
Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2
dan glukosa). Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di
dalam sel.
• Prostaglandin
aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin
Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam
berlebihan.
1. DIAGNOSIS
atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan
dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X
karena ukuran atau lokasinya. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan
Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang
ditentukan
dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
pylori, sena tes serologis terhadap antibodi pada antigen Helicobacter pylori.
1) GERD
2) Gastritis
3) Kanker Lambung
GEJALA KLINIS
• Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
terus-menerus
lambung
7. Prostaglandin
6. PENATALAKSANAAN
1. Menyembuhkan ulkus
3. Mencegah kekambuhan
3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
4. Mengendalikan stress
6. Digestive enzyme
7. Obat prokinetik
8. Obat antiemetic
9. Antibiotik
10.Lain-lain: Antiansietas
a. Antasida
Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan
(penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam
mempertahankan pH lambung yang normal (3 4). Dilihat dari sudut efek yang
merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5
dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam
dapat diminimalkan.
Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk
dagang. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara
dalam kombinasi.
lambung dan rasa kembung yang menyenai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus
interval 2 jam. Antasida sampai sekarang masih letap digunakan secara luas
rasa nyeri di ulu hati dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri
dapat diatasi dengan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini
ulkus diperlukan pemberian antasida yang sering dengan dosis yang mencukupi.
pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH
dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).
sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi netralusasi ini hanya bersifat
puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai
antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida
lagi.
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi
disekresi pada malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung
hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di
asam lambu ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga
bersaing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor
tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin,
gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. Apabila histamin berikatan
dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan
menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan aselilkolin yang berikatan dengan
siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel
zat kimia pembawa energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang
diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Pompa
proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan
menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. lon K+ akan keluar lagi dari sel parietal
bersama-sama ion CI-. lon CI- yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan
dengan ion H+ di kanalikuli membentuk asam lambung. Bila reseptor histamin H-2
telah diikat oleh penyekat reseptor H-2, maka proses seper\i diatas tidak terjadi dan
c. Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga
menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada
dosis yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga
utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Juga diindikasikan pada
50mg, 2 kali sehari sebelum makan. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan
menghambat kerja enzim H*/K*-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan
terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding
bloker H-2. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari.
merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktilkan di sel parietal.
bagian yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat
proton {ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam
bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu
menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari
oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole
menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di
membran sel panetal tempat sel dihasilkan. Omeprazole hanya aktf dalam
lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga tidak menghambat
pompa proton di tempat Iain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya
asam pada tahap ini, berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa
Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik secara
langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena
obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung.
Berbeda dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di
mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong.
Contohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung
oksigen
dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-
sel epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran
mukosa dan produksi mukus dan menghambat dilusi balik ion hidrogen serta
dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah
ulkus. Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja
Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut
sitrat yang melekat lerutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek
membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek
i. Analog Prostaglandin E
Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di
pertama kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar
dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan
kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS
j. Antibiotika
Helicobacter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung.
Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi
banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktf dalam
suasana asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana
asam. Oleh karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan
obat penekan sekresi asam lambung yang kuaf Pengobatan ideal untuk membasmi
kali sehari
kali sehari
sekitar 90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan
pengobatan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain
Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum sepeni obat
a) Metoklopropamid
di ulu hati dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan
saral pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan
motilitas lambung.
b) Domperidone
Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat
BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang dapat
disebut ulkus gastrikum dan jika di daerah duodenum maka disebut ulkus
duodenum.
yang digunakan adalah dengan uji napas urea dan pemerikasaan serologis.
2. SARAN
DAFTAR PUSTAKA
Price, Syivia A dan WiISOn, LOrraine M.1995. Pato1isiologi Buku I. Jakarta: EGC.
http://id.scribd.COm/doc/52184138/ULKUS-PEPTIKUM