Anda di halaman 1dari 7

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum.
Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan
obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh
lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan,
minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alkohol dan
empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik
ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.
Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini
dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID,
alkohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan
produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

Anatomi dan fisiologi gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong


yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara
umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari
makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia,
fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari
kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus
adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa,


muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan
berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini
berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan
volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

1
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan
untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa
nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis
adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini
dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik
(gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk
mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput


Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik,
9.Pilorus, 10.Duodenum

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu
sel goblet (goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel
goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan

2
terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal
berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang berguna
dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi
1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung
mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi
pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi
dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki
oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang


menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung
mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung
berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen
menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi
molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan
makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,
berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari
susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud
cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi
lembut seperti bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung
bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.
Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke
duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim
yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga
makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus
menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan
yang bersifat basa dibelakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian

3
seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi
segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif setelah 2 samapi 5 jam,
lambung kosong kembali.

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormone. Impuls
parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan
motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan
lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh,
kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini
disebabkan oleh hormone saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokinin-
pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama
aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung
merupakan proses umpan balik humoral.

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang
merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,
yang mengandung pula enzim pencernaan, lender dan faktor intrinsic yang
dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi
protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam
klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah
pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.
Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan
motilitas lambung serta pengosongannya, disini pun terjadi pengaturan oleh saraf
maupun hormone. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung
dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).

Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan


penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf eferen, yang disitem saraf
pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan
dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimalus

4
langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel
G antrum. Melalui aliran darh, gastrin akan samapai pada sel parietal dan akan
menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam
klorida ini, histamine juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit
karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamine ini
gastrin dapat bekerja.

Fase lambung, Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk
kedalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein
atau lakohol, akan menimbulkan refleks kolinergik local dan pembebasan gastrin.
Jika pH turun dibawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.

Pada fase usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan
diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke
usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam
klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah
lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim
yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.

Disamping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormone saluran cerna lainnya
yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide)
menghambat sekresi HCl dari lambung dan kemungkinan juga merangsang
sekresi insulin dari kelenjar pankreas.

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipotalamus tetapi juga di


sejumlah organ lainnya antara sel D mukosa lambung dan usus halus serta
kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung
dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan
turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan).
Disamping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah didaerah n.
Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

5
Rangsang bau dan
Rangsang n. Vagus
rangsang kecap

Degranulasi Rangsang Rangsang


mastosit lokal Ganglion

Pembebasan Stimulasi Pembebasan


histamin sel G asetilkolin

Pembebasan
gastrin

Stimulasi sel

Pembebasan
HCl

Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal

1.2 Tujuan
1. Mengetahui konsep penyakit dari ulkus peptikum dan ulkus duodenum
2. Mengetahui patofisiologi gambaran penyakit secara menyeluruh
3. Mengetahui implikasi patofisiologi penyakit dari ulkus peptikum dan
ulkus duodenum dalam bidang keperawatan
4. Mengetahui peranan keperawatan

6
1.3 Manfaat
Bagi Mahasiswa Keperawatan :
1. Menambah wawasan pengetahuan tentang penyakit yang
berhubungan dengan penyakit saluran cerna yaitu ulkus peptikum dan
ulkus duodenal.
2. Mengetahui konsep penyakit dan manifestasi klinis penyakit ulkus
peptikum dan ulkus duodenal.
3. Dapat secara tepat menggunakan asuhan keperawatan pada pasien
yang mengalami ulkus peptikum dan ulkus duodenal diarea klinik
nantinya.