SKENARIO

Seorang wanita berusia 17 Tahun dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan utama sakit perut
di daerah kanan bawah. Rasa sakit ini datang tiba-tiba yang membuat ia terbangun dari tidur tadi
malam karena kesakitan. Keluhan utama di atas disertai asa mual dan beberapa kali muntah.
Pasien juga mengeluh mengalami menggigil.
Kata sulit
a. Mual, dapat dijelaskan sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan
dan epigastrium
b. Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi
isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut.
c. Mengigil, Menggigil adalah aktivitas otot involunter dan berulang-ulang untuk
menambah produksi panas. Menggigil (Shivering) terjadi bila suhu di region pra
optic hipotalamus lebih rendah dari suhu permukaan
Kata Kunci
1.
2.
3.
4.
5.

Wanita 17 tahun
Sakit perut kanan bawah
Bangun malam hari karena kesakitan
Disertai Mual dan muntah
Mengigil

Pertanyaan
1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan
2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada kasus:
a. Mual
b. Muntah
c. Menggigil
d. Nyeri perut
3. Penyakit apa saja yang memungkinkan dengan gejala pada kasus (Differensial diagnose)
a. Bagaimana Langkah yang dilakukan untuk mendekati diagnosis (anamnesis dan
gejela yang menyertai, Pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang)
b. Bagaimana penatalaksaan dari kemungkinan diagnosis
c. Bagaimana komplikasi dari kemungkinan diagnosis
d. Bagaimana prognosis dari kemungkinan diagnosis
e. Bagaimana pencegahan dari kemungkinan diagnosis

Jawaban

1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan

Anatomi

Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting,garam

dan

air

serta

mengeksresi

bagian-bagian

makanan

yang

tak

diserap

dans e b a g i a n h a s i l a k h i r m e t a b o l i s m e . P e n c e r n a a n m a k a n a n a d a l a h s u a t u
r o s e s biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yangmudah
diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsung secara optimal dan
efisien bila dipengaruhi oleh enzim-enzim yang dikeluarkan oleh fraktus digestivus
sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara
optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan.

Gambar 1
. Organ saluran cerna

Tempat sekresi
Seluruh system pencernaan
Kelenjar ludah
esofagus
lambung
Pancreas
hati
Usus halus
Usus besar

Komponen sekret
Air dan garam-garam
anorganik
Amylase, mucin
mucin
HCL dan sel intrinsic, pepsin,,
mucin
Amylase, protease, lipase,
bikarbonat
Garam empedu, pigmen
empedu dan kolesterol
mucin
mucin

Saluran pencernaan terdiri dariatas bagian-bagian sebagai berikut :

1. Rongga mulut
Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari
rongga mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi maka
n a n d a n memulai pencernaan.Makanan dalam mulut :
Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu
olehkelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus
olehgigi.
Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva
Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagusdan oleh
adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.
2. Esophagus

Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkonga

n s a m p a i lambung. spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit, tetapi
dengan caralain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara
potensial berbahaya.
3. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk

seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus(bagian atas),
dan antrum (bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan
melalui
otot
berbentuk
cincin
(sfinter),
yang
bisa
membuka
dan
menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali
i s i lambung ke dalam kerongkongan (Anonim, 2009).Dinding Lambung terdiri dari 3
lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos
lurik. 3 lapisan itu yaitu :
o Sel-sel utama ( c h i e f c e l l s ) d i m u k o s a f u n d u s m e n s e k r e s i pepsinogen ;
merupakan enzim yang dapat memecah protein.
o Sel-sel parietal terdap di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi
HCl dan intrinsic factor
o Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di lokasi
initerdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir. Lender melindungi sel-sel lambung
dari kerusakan oleh asam lambung.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh
pepsin
guna
memecah
protein.
Keasaman
lambung
yang
tinggi
juga
berperansebagai penghalang
terhadap infeksi dengan cara membunuh
berbagai
bakteri. Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan
dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu, lamb
u n g j u g a mensekresi gastrin dan intrinsic factor, dan absorpsi (minimal)
d a r i b a h a n makanan tertentu. Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang

menghasilkang e t a h l a m b u n g , y a n g t e r d i r i d a r i g a s t r i n , H C l , p e p s i n , d a n l e n d
i r. S e k r e s i n y a dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi N. vagus
yang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara
langsunga k i b a t t e k a n a n m a k a n a n p a d a d i n d i n g l a m b u n g . G a s t r i n m e m e g a n g
p e r a n a n penting pula pada regulasi sekresi.
Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik danfungsi
pencernaan serta sekresi.
Fungsi motorik
meliputi:
o Fungsi menampung
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernadan
bergerak
pada
saluran
cerna.
Menyesuaikan
peningkatan
volume
tanpam e n a m b a h t e k a n a n d e n g a n r e l a k s a s i r e s e p t i f o t o t p o l o s , d i p e r a n t a
r a i o l e h nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
o Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan
mencampurkannyadengan getah
lambung
melelui kontraksi
otot yang
mengelilingi lambung.Kontraksi peristaltik diatur oleh suiatu irama listri intrinsik dasar.
o Fungsi
pengosongan
lambungDiatur
oleh pembukaan sfingter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotic, keadaan
fisik, emosi, obat-obatan,olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan
hormonal sepertikolesistokinin.
Fungsi pencernaan dan sekresi
meliputi:
o Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam l
a m b u n g k e c i l peranannya.
o Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
o Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B 12dari usushalus bagian distal.
o Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut
o Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dari asam lumen dan pepsin
Fungsi sekresi pangkreas
Hasil sekresi pankreas disebut liur pankreas yang terdiri air, elektrolit dan enzimenzim. Liur ini alkalis (pH 8) dan mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi.
Sesuai fungsinya liur pankreas untuk menetralisir asam pada duodenum, sekresi air dan
bikarbonat terutama diatur oleh jumlah asam yang masuk ke duodenum.

 Sedangkan sekresi enzim pencernaan terutama diatur oleh jumlah lemak dan protein
yang memasuki duodenum. Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi sekresi liur
pankreas yaitu : 1) Sekretin 2). Asetilkolin 3). Kholesitokinin (CCK) 4). Gastrin
4. Usus halus
Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral ataulebih
cenderung
ke
basa.
Usus
halus
memproduksi
campuran
dari
disakarida, peptida, asam lemak, dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari
nutrisiterjadi absorbsi didalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi
terjadididalam vili, yang merupakan lapisan permukaan dari usus halus
5. Usus besar
Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang dibantu dengan transport ion
natrium.
. A b s o r p s i o b a t n y a t e r j a d i d i r e k t a l . U s u s b e s a r menerima
residu dari pencernaan seperti air, selulosa yang tidak dicerna, fiber y a n g
semuanya steril sehingga usus besar terdapat banyak
p o p u l a s i d a r i mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7,
dan seperti area bukal, darahyang mengalir di rektum tidak ditansport pertama kali
ke hati.

ANATOMI CAVUM ABDOMEN

Suatu Rongga di Abdomen (perut), batas batasnya :
1. Superior -> DIAPHRAGMA THORACIS
2. Posterior -> Otot postvertebralis dan Vertebra Lumbalis 1-5
3. Anterior -> M. Rectus Abdominis
4. Antero-Lateral -> M. Obliqus Abdominis Externus dan Internus, M. Transversus
Abdominis
5. Inferior Lanjut turun ke Cavum Pelvicum
Berisi :
1. Organ organ (Digestivus, Urinarius, Endokrin)
2. Pembuluh darah utama (aorta dan vena cava inferior) dan cabang-cabangnya.
Terdapat selaput membrana serosa = peritoneum.

 Sehingga Cavum Abdominis terdiri dari 2 bagian Ruang :

1. Anterior
Kantong Peritoneum = cavum peritoneum
Berisi sebagian besar Organ Digestivus
Organ itu dibungkus peritoneum
2. Posterior
Ruang sempit di posterius cavum Peritoneum = spatium retroperitonealis
Terutama berisi Organ Urinarius dan Endokrin
Organ itu TIDAK dibungkus Peritoneum ->hanya ditutupi.
Isi Cavum Peritoneum (organ intraperitonelis) -> Hepar, Gaster, Vesica Fella, Lien,
Jejenum, Ileum, Caecum , Appendix, Colon Transversum dan Sigmoideum
Isi Spatium Retroperitonealis (organ retroperitonealis) -> Glandula Suprarenalis, Ren,
Ureter, Pancreas, Duodenum, Colon Ascendens dan Descendens, Rectum, Aorta, V. Cava
Inferior.

Peranan Otot Otot Dinding Abdomen

1. Superior (Diaphragma Thoracis)
Memisahkan Cavum Thoracis Cavum Abdominis
Peranan penting Gerakan Thorax untuk Respirasi
2. Anterior (M. Rectus Abdominis)
Bentuk / batasi / kuatkan dinding depan Abdomen
Anteflexi (bungkuk ke depan)
Antilordosis
Untuk Expirasi kuat
3. Antero-Lateral (3 lapis M. Obliquus abdominis Externus dan Internus & M.
Transv abdominis).

 Gerakan rotasi pinggang (terutama oleh Internum)

Anteflexi + lateroflexi (terutama oleh internus + externus)
4. KETIGA OTOT tersebut diatas secara bersama -> Kompressi Abdomen
Supaya organ dalam Abdomen tetap pada tempatnya
Untuk naikkan tekanan Intraabdominal -> perlu pada defacatio, mictio,
partus, expirasi kuat, mengangkat, batuk keras.
Regio dan Quadran Abdominis

Region hypogastrium kanan

Region epigastrium

Stomach, liver, colon transversal

Region lumbalis kanan

Stomach, liver, colon transversal

Region hypogastrium kiri

Gall bladder and liver

Colon ascendens

Regio umbilicalis

Small intestine, colon transversal

Region inguinal kanan

Region hypogastrium

Cecum, appendix

Appendix, small intestine, vesica urinaria

Regio inguinal kiri

Small intestine, colon desendens, colon sigmoid.

2. Bagaimana patomekanisme dari gejala:

Mual, dapat dijelaskn sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan
epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktifitas saluran
cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salvias, menurunnya tonus
lambung, dan peistaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan
terjadinya reflux isi duodenum ke lambung. Namun demikian, tidak terdapat bukti yang
mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tand mualseringkali adalah
pucat, meningkatnya salvias, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia.
Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual
dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakn pernapasan spasmodic melawan glottis dan
gerakan inspirasi dinding dada dan diaphragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi
mengendalikan gerakan inspirasi. Pylorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus
berelaksasi.
Muntah, didefinisikam sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi
isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerim masukan dari kortex
cerebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone,
CTZ), dan serabut afferent, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat
rangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema medulla oblongata didasar
ventrikel keempat. Muntah dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh rangsangan
nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah dengan
aktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan

ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal,

dan prnapasan yang terkoordinasi dengan

epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada
di dekat pusat salvasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi
hipersalivasi dan gerakan pernapasan.
Factor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah waktu mual dan muntah, kaitan dengan
makanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan berat badan,
demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik, sakit kepala, dan factor-faktor lain yang dapat
mempengaruhipenegakan diagnosis dan pengobatannya.

Muntah juga dapat menyebabkan

timbulnya penyulit yang mengancam jiwa karena berkitan dengan sistem saraf simpatis dan
otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.
Mengigil
Suhu tubuh diatur di hipotalamus. Hipotalamus adalah bangunan kecil di bagian bawah
otak yang kira-kira hanya berukuran 0,3% dari total volume otak. Walau demikian, bangunan ini
mengatur integrasi yang luar biasa, meliputi pengendalian cairan dan elektrolit tubuh,
keseimbangan energi, reproduksi, suhu, sistem kekebalan, dan lain-lain. Para pelajar dan
mahasiswa kadang mengacaukan hipotalamus ini dengan hipofisis (pituitary) oleh karena letak
dan peranannya yang sama-sama kompleks. Hipotalamus dapat menjalankan fungsi tersebut
karena diatur oleh hubungan melalui sistem saraf, sistem peredaran darah, dan kemungkinan juga
melalui cairan otak (cairan serebrospinal).
Suhu tubuh dapat diukur dengan berbagai cara menggunakan termometer. Cara pengukuran
yang paling lazim dilakukan adalah dengan meletakkan termometer di ketiak. Selain itu,
termometer dapat pula diletakkan di mulut, anus, atau vagina. Pengukuran yang paling baik tentu
di anus karena dekat dengan pusat tubuh dan tidak terlalu banyak faktor pengacau. Pengukuran
di mulut mudah dilakukan sekaligus akurat, namun dapat terganggu oleh kebiasaan bernafas
lewat mulut, suhu minuman, dan lain-lain.
Suhu normal tubuh kita diukur di mulut adalah 36,70 (360 - 37,40 C) pada pagi hari. Suhu di
anus dan vagina adalah setengah derajat lebih tinggi, dan suhu di ketiak setengah derajat lebih

rendah. Suhu tubuh kita berfluktuasi sebesar setengah sampai satu derajat setiap harinya. Paling
rendah pada pagi hari dan paling tinggi pada awal malam hari.
Patokan suhu tubuh di hipotalamus dapat naik karena peran prostaglandin. Prostaglandin
timbul akibat induksi pirogen endogen (sitokin). Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan
tubuh karena adanya infeksi atau adanya cedera pada jaringan. Sampai saat masih belum jelas
benar bagaimana suatu infeksi atau cedera pada suatu jaringan bisa menginduksi reaksi kenaikan
set-point suhu tubuh. Sebagian besar obat turun panas bekerja dengan menghambat sintesis
prostaglandin dalam tubuh.
Kenaikan patokan suhu tubuh pada hipotalamus ditanggapi tubuh dengan menambah
produksi panas, dengan jalan menggigil dan menaikkan laju metabolisme basal. Dengan
produksi panas yang bertambah, suhu tubuh menjadi naik. Apabila sumber keluarnya sitokin
telah disingkirkan, patokan suhu tubuh kembali ke normal. Pada waktu ini, tubuh tahu bahwa
suhu tubuh lebih tinggi daripada patokan yang ditentukan. Segera hipotalamus bereaksi dengan
merangsang keringat untuk menurunkan suhu tubuh.

Nyeri perut
Appendiksitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa appendiks mengalami bendungan.
Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun elasitas dinding appendiks
mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra lumen.
Tekanan tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema dan
ulaserasi mukosa. Pada saat itu terjadi appendiksitis akut fokal yang ditandai dengan
nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal
tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah dan bakteri akan
menembus dinding sehingga peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum
yang dapat menimbulkan nyeri pada abdomen kanan bawah yang disebut appendiksitis
supuratif akut. Apabila aliran arteri terganggu maka akan terjadi infrak dinding appendiks
yang diikuti ganggren. Stadium ini disebut appendiksitis ganggrenosa. Bila dinding
appendiks rapuh maka akan terjadi prefesional disebut appendikssitis perforasi.Bila

proses berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah
appendiks hingga muncul infiltrat appendikkularis.Pada anak-anak karena omentum lebih
pendek dan appendiks lebih panjang, dinding lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah
dengandaya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan untuk terjadi perforasi,
sedangkan pada orang tua mudah terjadi karena ada gangguan pembuluh darah.

3. Diferensial Diagnosa
GEJALA PADA KASUS

Wanita
17 tahun
Sakit perut di daerah kanan
bawah
Nyeri mendadak
Mual dan Muntah
menggigil

APE
NDI
SITI
S
+
+
+
+
+
+

ILEUS
OBSTRUK
TIF
+
+
+
+/+
+

CROHN
S
DESEA
SE
+
+
+
-

ENDOMETRI
OSIS

+
+
+
+ mens
+

APPENDISITIS
PENGERTIAN
Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks). Apendisitis sering terjadi
pada usia antara 10-30 tahun. Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti
jari, yang terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus.
Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan
rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001).
Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat
sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran
umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh
peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing
(apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu
itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari
bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan
terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak
mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007)
Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks ( Anonim, Apendisitis, 2007)
Appendiksitis perforasi adalah merupakan komplikasi utama dari appendiks, dimana
appendiks telah pecah sehingga isis appendiks keluar menuju rongga peinium yang dapat
menyebabkan peritonitis atau abses.
Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis terbagi atas 2 yakni :
1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh
akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah.
2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan
timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan
pada usia tua.

Anatomi dan Fisiologi

Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika

superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X.
Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula disekitar umbilikus.Pendarahan
apendiks berasal dari a. apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini
tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene.

Letak apendiks.
Appendiks terletak di ujung sakrum kira-kira 2 cm di bawah anterior ileo saekum,
bermuara di bagian posterior dan medial dari saekum. Pada pertemuan ketiga taenia yaitu:
taenia anterior, medial dan posterior. Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc.
Burney yaitu daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan sias kanan dengan pusat.
Ukuran dan isi apendiks.
Panjang apendiks rata-rata 6 9 cm. Lebar 0,3 0,7 cm. Isi 0,1 cc, cairan bersifat
basa mengandung amilase dan musin.
Posisi apendiks.
-

Laterosekal: di lateral kolon asendens. Di daerah inguinal: membelok ke arah di dinding

abdomen. Pelvis minor.

Terletak di iliocaecum pada pertemuan ketiga tinea coli.

Jenis posisinya : Iliacal, Antecaecal, Retrocaecal.

Pendarahan: a. Appendikularis, cabang dari a Iliocaecal.

Menurut Helmut (1988) Posisi apendiks sangat bervariasi, sehingga kemungkinan sulit
untuk menentukan posisi normal apendiks.
Macam macam posisi apendiks :
1.Posisi retrocecal, kira-kira 65%.
2.Posisi pelvic / apendiks tergantung

menyilang linea terminal masuk kepelvis

minor, tipe desenden 31 %.

3.Posisi paracolica / apendiks terletak
horizontal di belakang sekum 2 %.
4.Posisi preileal / apendiks didepan ujung
akir ileum 1%.
5.Posisi post ileal/appendiks dibelakang ujung
akir ileum 1 %.(Helmut Leonhardt
1988)

Posisi appendiks(Helmut Leonhardt 1988)

Fisiologi

Appendiks merupakan organ yang kecil dan vestigial (organ yang tidak berfungsi) yang
melekat sepertiga jari. Appendiks adalah ujung seperti jari yang kecil panjang kira-kira 10 cm (4
inci), melekat pada sekum tepat dibawah katub ileosekal. Appendiks berisi makanan dan
mengosongkan diri secara teratur kedalam sekum, karena pengosongannya tidak efektif dan
lumennya kecil, appendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap infeksi
(Brunner and Suddarth, 2002).
Usus buntu mungkin memiliki beberapa fungsi pertahanan tubuh, tapi bukan merupakan
organ yang penting. Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml.hari yang masuk ke dalam lumen lalu
mengalir ke caecum. Bila aliran terhambta dapat menyebabkan apendisitis. Immunoglobulin
yang di hasilkan adalah Ig A, yang sangat efektif sebagai perlindungan terhadap infeksi.
ETIOLOGI
Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri E. Coli dan
Streptokokus. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini. Diantaranya
obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya
disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hipeplasia jaringan limfoid,
penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, corfus alienum, cancer primer dan striktur.
Namun yang paling sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hiperplasia
jaringan limfoid. (hiperplasi kelenjar getah bening 60%, fecalit (massa keras dari feses) 35%,
corpus alienum 4%, striktur lumen 1%)
Kebiasaan makan makanan rendah serat yang dapat menimbulkan konstipasi sehingga
meningkatkan tekanan intrasekal yang menimbulkan timbulnya sumbatan fungsi appendiks dan
meningkatkan pertumbuhan kuman folar kolon sehingga menjad I appendisitis akuta.
- Usus buntu yang pecah bisa menyebabkan :
- masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa berakibat fatal
- terbentuknya abses
- pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan penyumbatan
pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan
- masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa berakibat fatal

EPIDEMIOLOGI
Insidens pria berbanding wanita sama. Umur terbayak adalah dewasa muda, yaitu antara
umur 20-30 tahun.
PATOFISIOLOGI
Appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks oleh hyperplasia
folikel limfoid, fecolith, benda asing, striktur akibat peradagan sebelumnya atau tumor.
Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat
kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi
meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat
secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen.
Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang di produksi oleh mukosa mengalami
bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak namun elastisitas dinding appendiks
mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang
meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udem, diapendesis
bakteri dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai nyeri
epigastrium.
Bila sekresi mucus berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan
mengakibatkan obstruksi vena, udem bertambah, dan bakteri menembus dinding. Karena
obstruksi vena dapat terbentuk thrombus yang menyebabkan timbulnya iskemi yang bercampur
kuman yang mengakibatkan timbulnya pus. Peradangan ini dapat meluas dan mengenai
peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut
appendisitis supuratif akut.
Bila kemudian aliran arteri terganggu maka akan terjadi infark dinding appendiks yang
diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut appendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah
rapuh ini pecah maka akan terjadi appendisitis perforasi.
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan
bergerak ke arah appendiks hingga timbul suatu masa lokal yang disebut infiltrat appendikularis.
Peradangan appendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Apa 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendiks:

1.Adanya lisis lumen

2.Derajat sumbatan yang terus menerus
3.Sekresi mukus yang terus menerus
4.Sifat in elastis/tak lentur dari mukosa appendiks
Produksi mucin 1-2 ml/hari. Kapasitas appendiks 3-5 cc/hari. Jadi nyeri McBurney akan
muncul setelah terjadi sumbatan 2 hari
Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek, appendiks lebih panjang, dinding lebih
tipis dan daya tubuh yang masih kurang maka memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan
pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.
MANIFESTASI KLINIK
Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan
nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut
sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual
hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah.
Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini
dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8 Celsius.
Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang
tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu
terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah
buruk bisa menyebabkan syok. (Anonim, Apendisitis, 2007)
-

Nyeri samar-samar dan tumpul (nyeri visceral) di epigastrium yang terkadang disertai mual,
muntah dan anoreksia.

Nyeri di perut daerah kanan bawah di titik Mc Burney yang dirasakan lebih tajam dan jelas
yaitu nyeri tekan, nyeri lepas dan nyeri ketok.

Konstipasi

Demam (biasanya subfebris, yaitu antara 37,5-38,5 C).

Lekositas
LANGKAH DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas anamnese ditambah dengan
pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah:
-

Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut

kanan bawah.
Muntah oleh karena nyeri viseral.
Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus).
Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit,
menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.
1.Anamnesa
a.Nyeri (mula-mula di daerah epigastrum, kemudian menjalar ke titik McBurney).
b. Mual
c.Muntah (rangsang visceral)
d.Panas (infeksi akut)
2.Pemeriksaan fisik
a.Status generalis
-

Tampak kesakitanberjalan sambil bungkuk dan memegang perut

Demam (37,7 oC)
Perbedaan suhu rektal > oC
Auskultasi, peristaltik usus sering normalPeristaltik dapat hilang karena ileus

paralitik pada peritonitis generalisata akibat appendicitis perforata.

3. Pemeriksaan Khusus
a. Mc Burney sign (+) daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan SIAS kanan
dengan pusat. yang dirasakan lebih tajam dan jelas yaitu nyeri tekan, nyeri lepas dan
nyeri ketok.
b. Defenmuskuler (+) m. Rectus abdominis
c. Rovsing sign (+) pada penekanan perut bagian kontra McBurney (kiri) terasa nyeri
di McBurney karena tekanan tersebut merangsang peristaltic usus dan juga udara dalam usus,
sehingga bergerak dan menggerakkan peritonium sekitar apendiks yang sedang meradang
sehingga terasa nyeri.
e.Psoas sign (+) m. Psoas ditekan penderita dalam posisi terlentang, tungkai kanan
lurus ditahan pemeriksa, penderita disuruh hiperekstensi atau fleksi aktif maka akan terasa sakit

di titik McBurney (pada appendiks retrocaecal) karena merangsang peritonium sekitar app yang
juga meradang.

f.Obturator sign (+) fleksi dan endorotasi articulatio costa pada posisi supine, bila nyeri
berarti kontak dengan m. obturator internus, artinya appendiks di pelvis.

g. Dunphy's sign- nyeri bertambah ketika batuk

h. Rectal Touche : nyeri tekan pada jam 9-12 Pada pemeriksaan rektal toucher akan
teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi.
g.Peritonitis umum (perforasi)
Perforasi, nyeri akan terjadi pada seluruh perut, tetapi paling terasa nyeri pada
daerah titik Mc. Burney.
-Nyeri diseluruh abdomen
-Pekak hati hilang
-Bising usus hilang.
-

Terdapat juga penilaian appendisitis dengan Alvarado score

Dinyatakan appendisitis akut bila skor > 7 poin

(De Jong2005)

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeriksaan darah: akan didapatkan Hb normal, leukositosis >10,000/mm3pada
kebanyakan kasus
Appendisitis akut terutama pada kasus dengan komplikasi. Pada appendicular infiltrat,
LED akan meningkat, pemeriksaan urin : untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di
dalam urin. Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan diagnosis banding seperti
infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang mempunyai gejala klinis yang hampir sama dengan
appendicitis.
Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb
(hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis
infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.

b. Radiologi
1) pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan Computed Tomography Scanning (CTscan). Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian memanjang pada tempat yang

terjadi inflamasi pada appendiks, sedangkan pada pemeriksaan CT-scan

ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith dan perluasan dari appendiks
yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. Tingkat akurasi USG
90-94% dengan angka sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85% dan 92%,
sedangkan CT-Scan mempunyai tingkat akurasi 94-100% dengan sensitivitas
dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90-100% dan 96-97%.
Pemeriksaan radiologi Pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa
apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran
sebagai berikut: Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang
ada fecolit (sumbatan). Pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam
diafragma
PENATALAKSANAAN
Dasar terapi apendisitis yaitu: rehidrasi, antibiotik dan apendektomi
1. Operasi Sito : untuk appendisitis akut, abses dan perforasi
Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan
cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah
diagnosa ditegakkan. Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan
sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.
Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal dengan insisi abdomen
bawah atau dengan laparoskopi, yang merupakan metode terbaru yang sangat efektif. Konsep
Asuhan Keperawatan Sebelum operasi dilakukan pasien perlu dipersiapkan secara fisik
maupun psikis, disamping itu juga pasien perlu diberikan pengetahuan tentang peristiwa yang
akan dialami setelah dioperasi dan diberikan latihan-latihan fisik (pernafasan dalam, gerakan
kaki dan duduk) untuk digunakan dalam periode post operatif. Hal ini penting oleh karena
banyak pasien merasa cemas atau khawatir bila akan dioperasi dan juga terhadap penerimaan
anastesi.
2. Operasi Elektif : untuk appendisitis kronik.
3. Konservatif
- Bed rest total posisi Fowler
- Diet rendah serat

- Antibiotik spektrum luasampicillin, gentamisin, klindamicin.

KOMPLIKASI
Keterlambatan untuk mencari pengobatan menyebabkan meningkatnya angka
komplikasi. Adapun komplikasi apendisitis yaitu: 10,22,34
1. Perforasi
Perforasi disertai nyeri abdomen yang hebat, dan demam yang lebih tinggi. Dikatakan
lekosit > 18.000/mm3 mengindikasikan telah terjadi perforasi.
2. Peritonitis
Merupakan komplikasi paling sering (30- 45 %penderita ). Peritonitis lokal disebabkan
karena mikroperforasi dari apendiks gangrenosa dan diblokade oleh omentum. Bila
perforasi berlanjut terjadilah peritonitis generalisata.
3. Abses apendiks
Terjadi karena infeksi periapendiceal diliputi oleh omentum dan viscera yang
berdekatan. Gejala klinis sama dengan apendisitis akut dan ditemukan masa pada kuadran
kanan bawah. Sekitar 10 % anak-anak dengan apendisitis .
PROGNOSA
Dengan diagnosa yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas sangat
kecil. Keterlambatan diagnosa akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Serangan berulang
dapat terjadi jika appendiks tidak dianggkat.
Pembedahan yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis.
Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan penyembuhan biasanya cepat
dan sempurna.
Usus buntu yang pecah, prognosisnya lebih serius.
PENCEGAHAN

Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan
pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat
terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat.
Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang
cepat terhadap gejala dan tanda apendiksitis meminimalkan resiko terjadinya gangren,
perforasi, dan peritonitis.

ILEUS OBSTRUKTIF
DEFINISI
Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan
yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).
ETIOLOGI
Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) :
1. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus obstruktif, sekitar 5070% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal

sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi
berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam hidupnya.
Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anakanak.
2. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau parastomal)
merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan
penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia
interna (paraduodenal, kecacatan mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa
menyebabkan hernia.
3. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi intralumen,
sedangkan tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi
melalui kompresi eksternal.
4. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian usus yang
mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat
sebagai petunjuk awal adanya intususepsi.
5. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi akut selama
masa infeksi atau karena striktur yang kronik.
6. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti malrotasi usus.
Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar.
7. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu
menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang
menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar
dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal
yang menyebabkan obstruksi.
8. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi radiasi, atau
trauma operasi.
9. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau penumpukan cairan.
10. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atau hernia Littre.
11. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum distalis dan kolon
kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium.
KLASIFIKASI ILEUS OBSTRUKTIF
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;
Sabiston,1995):
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh
darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh
darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang
ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu
gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.
Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):
1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum
2. Ileus obstruktif usus besar
PATOFISIOLOGI
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas
yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan
atrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran
cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan
cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan
utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel
yang mengakibatkan syokhipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan
dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan
penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan
usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk
menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995).
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat
proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi
timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram

dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang
timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas
peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran
auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas
peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak
diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus
obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit,
disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan
konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus
obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya
kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan
penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak
diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung,
hipotensi dan syok (Sabiston, 1995).
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada usus mencakup
volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen
dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam
lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam
cavitas
peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan
produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang aling sensitif terhadap perubahan dalam
aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama
dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat
menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian
(Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelung usus
tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan
ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis
dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat

melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi
ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang
menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan
progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi
usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar
500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang
cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus
obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva
ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi
jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi
kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan
atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada
tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena
diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston,
1995).

MANIFESTASI KLINIS
Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,1995)
1. Nyeri abdomen
2. Muntah
3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).
Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995):
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus
Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia,
septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus
obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia
sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi
episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus
obstruktif usus halus, setiap 15sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus
obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen,
sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus.
Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik
menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal
generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik,
parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai
(Sabiston,1995).

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun
makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan
cairan empedu (Harrisons, 2001).
Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif
usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau
kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif
usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan
berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi.
Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total
usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar
bila semakin ke distal lokasinya. Gerakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat
pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh
darah mesenterikus (Sabiston, 1995).
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak
bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan
mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi
setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat
obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan
tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu,
sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif
usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare
merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).
Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yang
berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering,
pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit
meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).

Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan
nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda
strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus
obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) :
1. Mulainya terjadi iskemia
2. Perforasi usus
3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi
Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi.
Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting
untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena
termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan
perlu diperhatikan (Winslet, 2002):
1.
2.
3.
4.

Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung

Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total
Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang
Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat
penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada
ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri
tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi pada srangulasi selalu ada

nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen.

5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness
menandakan perlunya laparotomy segera.
6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi
konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus
didiagnosa.
7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak,
ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin
membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik
abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi
intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada
penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat,
khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox

sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses
yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah
penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan
ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah
satu minggu (Harrisons, 2001).

DIAGNOSIS
Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar
klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan
pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi
yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari :
1. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya,
misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia
(Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di
sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar
suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif
usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)
2. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit
maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen,
hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang
bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak
gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)
2. Palpasi
Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang
mencakup defance musculair involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang
abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).
3. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic gemerincing logam bernada
tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan
penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising
usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam
ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulate (Sabiston, 1995).
Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Ia bisa
membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum
menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak
ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi
intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirschprung
(Anonym, 2007).
3. Radiologi
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif
serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus
terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan
ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis
kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston,
1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema
diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym,
2007).
4. Laboratorium
Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung
darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadangkadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrisons,
2001)
PENATALAKSANAAN
Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta
tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak
dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk
mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab
ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan
sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995;
Sabara, 2007)
Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan (Sabiston, 1995;
Sabara, 2007):
1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.
2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga
mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
kemungkinan ancaman vaskular.
Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) :
1. Pendek, hanya untuk lambung.
2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.
Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan
keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007).
Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi
terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan
antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua
pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995)
Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara
memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin.
tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :
1.
2.
3.
4.

Strangulasi
Obstruksi lengkap
Hernia inkarserata
Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,
oksigen dan kateter) Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam
beberapa kategori mencakup (Sabiston, 1995) ;

1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia

2. Pintas usus

3. Reseksi dengan anastomosis

4. Diversi stoma dengan atau tahap reseksi.
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus
mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa
pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007).

PENYAKIT CROHN
DEFINISI
Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan
menahun pada dinding usus.

Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah
dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran
pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus.
Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara Barat dan
negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan
cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis ulserativa.
Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai antara usia 14-24
tahun.
Penyakit ini mempengaruhi daerah tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara
daerah yang terkena. Pada sekitar 35 % dari penderita penyakit Crohn, hanya ileum yang
terkena. Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena. Dan pada sekitar 45 %, ileum maupun
usus besar terkena.

PENYEBAB
Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga
kemungkinan penyebabnya, yaitu:

Kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh

Infeksi

Makanan.

GEJALA
Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri kram perut, demam,
nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih
sering di sisi kanan.
Komplikasi yang sering terjadi dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran
penghubung
yang
Abnormal
(fistula)
dan
kantong
berisi
nanah
(abses).
Fistula bisa menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. Fistula juga bisa menghubungkan
usus dengan kandung kemih atau usus dengan permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus.
Adanya lobang pada usus halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi yang jarang terjadi.

Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. Setelah beberapa tahun, resiko
menderita kanker usus besar meningkat.
Sekitar sepertiga penderita penyakit Crohn memiliki masalah di sekitar anus, terutama fistula dan
lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus.
Penyalit Crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh lainnya, seperti batu
empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan penumpukan amiloid (amiloidosis).
Bila penyakit Crohn menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga
bisa mengalami :

peradangan sendi (artritis)

peradangan bagian putih mata (episkleritis)

luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa)

nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum) dan

luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Jika penyakit Crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita
masih bisa mengalami :

peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa)

peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

peradangan di dalam mata (uveitis) dan

peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer).

Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan diare sering bukan
merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama sekali. Gejala utamanya mungkin berupa
peradangan sendi, demam, anemia atau pertumbuhan yang lambat.
Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum
terjadi, yaitu :
1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan
2. Penyumbatan usus Akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di
dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah

3. Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan
kelemahan menahun
4. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang
sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan
berat badan.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram perut yang terasa nyeri dan diare berulang,
terutama pada penderita yang juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit.
Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit Crohn, namun pemeriksaan darah bisa
menunjukan adanya:

Anemia

peningkatan abnormal dari jumlah sel darah putih

kadar albumin yang rendah

tanda-tanda peradangan lainnya.

Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn pada usus besar.
Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan
biopsi untuk memperkuat diagnosis.
CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun
tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.

PENGOBATAN
Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan meringankan gejalanya.
Kram dan diare bisa diatasi dengan obat-obat antikolinergik, difenoksilat, loperamide, Opium
yang dilarutkan dalam Alkohol dan codein. Obat-obat ini diberikan per-oral (melalui mulut) dan
sebaiknya diminum sebelum makan.
Untuk membantu mencegah iritasi anus, diberikan metilselulosa atau preparat psillium, yang
akan melunakkan tinja.

Sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik metronidazole bisa membantu

mengurangi gejala penyakit Crohn, terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan
terjadinya Abses dan fistula sekitar anus.
Penggunaan metronidazole jangka panjang dapat merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk
jarum pada lengan dan tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obatnya
dihentikan, tapi penyakit Crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan.
Sulfasalazine dan obat lainnya dapat menekan peradangan ringan, terutama pada usus besar.
Tetapi obat-obat ini kurang efektif pada penyakit Crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat.
Kortikosteroid (misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare,
menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak.
Tetapi penggunaan kortikosteroid jangka panjang memiliki efek samping yang serius. Biasanya
dosis tinggi dipakai untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian dosisnya
diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin.
Obat-obatan seperti azatioprin dan mercaptopurine, yang merubah kerja dari sistim kekebalan
tubuh, efektif untuk penyakit Crohn yang tidak memberikan respon terhadap obat-obatan lain
dan terutama digunakan untuk mempertahankan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang.
Obat ini mengubah keadaan penderita secara keseluruhan, menurunkan kebutuhan akan
kortikosteroid dan sering menyembuhkan fistula.Tetapi obat ini sering tidak memberikan
keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu,
diperlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi, peradangan pankreas
(pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah putih.
Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya diukur dengan tepat, bisa
memperbaiki penyumbatan usus atau fistula, minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat
membantu pertumbuhan anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan
dengan pembedahan. Kadang-kadang zat makanan diberikan melalui infus, untuk
mengkompensasi penyerapan yang buruk, yang sering terjadi pada penyakit Crohn.
Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan
pembedahan. Pembedahan untuk mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan
gejala namun tidak menyembuhkan penyakitnya.
Peradangan cenderung kambuh di daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50%
kasus, diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan hanya bila timbul
komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat.

PROGNOSIS

Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai usus halus. Tetapi
penyakit Crohn biasanya muncul lagi dengan selang waktu tidak teratur sepanjang hidup
penderita. Kekambuhan ini bisa bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama.
Mengapa gejalanya datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang menentukan
keganasannya tidak diketahui.
Peradangan cenderung berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada daerah
lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui pembedahan.
Penyakit Crohn biasanya tidak berakibat fatal. Tetapi beberapa penderita meninggal karena
kanker saluran pencernaan yang timbul pada penyakit Crohn yang menahun.

Diagnosis dan Penalaksanaan pada Penyakit CROHN

Dasar kelainan : Peradangan yang dapat mengenai setiap tempat saluran cerna mulai dari mulut
sampai dengan anus.
DIAGNOSIS
A.Keluhan pokok

Sakit pada kuadran kanan bawah perut

Diare atau konstipasi yang berulang-ulang

Pielonefritis dan hidronefrosis

Berat badan menurun

B.Pemeriksaan laboratorium

C-reactive protein

C.Pemeriksaan khusus

Sigmoidoskopi dan biospi rectal

Radiologis :
o String sign of countour

Batrium kelihatan seperti benang

Cobble stone appearance (tampak sebagai tumpikan batu kerikil)

KOMPLIKASI
1. Obstruksi
2. Perforasi
3. Perdarahan usus
4. Fistula (enterokutaneus, enterovesikuler, enterovaginal)
PENATALAKSANAAN
A.Terapi umum
1. Istirahat
2. Diet

Makanan : Lunak, tidak merangsang, tinggi serat dan rendah lemak

Bila ada striktur atau streatorea, diet harus rendah serat

3.Medikamentosa

Obat pertama :
o Prednison : 20-40 mg/hari, 1-2 bulan, bila ada kemajuan segera tapering
o Salazopirin (sulfasalazine)
o Metronidazole : 3 x 250-500 mg/hari

Obat alternative

ENDOMETRIOSIS

1. Definisi
Pengertian Endometriosis
Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan yang mirip endometrium, di luar
kavum uteri (Manuaba, 2001: 526).
Endometriosis adalah terdapatnya jaringan endometrium (kelenjar dan stroma).
(Mansjoer, 2001: 381).
Endometriosis adalah satu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih
berfungsi terdapat di luar kavum uteri. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan
stroma, terdapat di miometrium ataupun di luar uterus. (Wiknjosastro, 1999: 314).
Endometriosis adalah suatu keadaan dimana jaringan yang hanya ada di dalam
rahim, dapat ditemukan dibagian lain dalam tubuh. (Irwan, 2008: 02).
Endometriosis adalah suatu penyakit dimana bercak bercak jaringan endometrium
tumbuh di luar rahim. Padahal dalam keadaan normalendometrium hanya ditemukan di
dalam lapisan rahim. (Henri, 2009: 1)
KlasifikasiEndometriosis
Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan, yaitu sebagai berikut:
1. Endometriosis Interna, yaitu endometriosis di dalam miometrium, lazim disebut
Adenomiosis.

2. Endometriosis Eksterna, yaitu endometriosis di luar uterus, lazim disebut true

endometriosis
Menurut letaknya endometriosis dapat digolongkan menjadi 3 golongan, yaitu :
1. Endometriosisgenetalia interna, yaitu endometriosis yang letaknya di dalam uterus.
2. Endometriosis eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di dinding belakang
uterus, di bagian luar tuba dan di ovarium.
3. Endometriosisgenetalia eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di pelvio
peritonium dan di kavum douglas, rekto sigmoid, kandung kencing.

2. Etiologi
Sampai saat ini belum ada penyebab pasti dari endometriosis. Ada
beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis, seperti :
1. Teori implantasi yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada
saat menstruasi.
2. Teori metaplasia, yaitu metaplasia sela multipotensial menjadi endometrium, namun
teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen.
3. Teori induksi, yaitu kelanjutan teori metaplasia dimana faktor biokimia indogen
menginduksi perkembangan sel peritoneal yang tidak diperesiansi menjadi jaringan
endometrium (Mansjoer, 2001: 381).
4. Teori sistem kekebalan, kelainan sistem kekebalan menyebabkan jaringan menstruasi
tumbuh di daerah selain rahim.

5. Teori genetik, keluarga tertentu memiliki faktor tertentu yang menyebabkan kepekaan
yang tinggi terhadap endometriosis. Bahwa anak ataupun Anda penderita
endometriosis beresiko besar mengalami endometriosis sendiri.
6. Teori Retrograde menstruation (menstruasi yang bergerak mundur) menurut teori ini,
endometriosis terjadi karena sel-sel endometrium yang dilepaskan pada saat
menstruasi mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis.

3. Tanda dan Gejala

Nyeriperut bagian bawah dan di daerah panggul progresif.

Disminorea (nyeri hebat di perut bagian bawah saat haid yang menganggu
aktifitas).

Dispareunea (nyeri ketika melakukan hubungan seksual), disebabkan karena

adanya endometriosis di kavum douglas.

Nyeri ketika buang air besar atau kecil (disuria), khususnya pada saat menstruasi.
Disebabkan karena adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid.

Poli dan hipermenorea (siklus lebih pendek dari normal< 21 hari, darah lebih
banyak atau lama dari normal lebih dari 7 hari).

Infertilitas (kemandulan), apabila mobilitas tuba terganggu karena fibriosis dan

karena perlekatan jaringan disekitarnya.

Menstruasi yang tidak teratur (misalnya spoting sebelum menstruasi).

Haid yang banyak (menorragia)

4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaanfisik, dan
dipastikan dengan pemeriksaan laparoskopi (pemeriksaan yang sangat berguna untuk
membedakan endometriosis dari kelainan-kelainan di pelvis). Laparoskopi turut
membenarkan rawatan pembedahan bagi endometriosis. Kuldoskopi kurang bermanfaat
terutama jika kavum douglas ikut serta dalam endometriosis. Pada endometriosis yang
ditemukan pada lokasi seperti: forniks vaginae posterior, perineum, perlu laparotomi.
Biopsi endometrium dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Pemeriksaan
laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada

darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid dapat menjadi petunjuk tentang
adanya endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing. Sigmoidoskopi dan
sistokospi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid. Pembuatan foto
rontgen dengan memasukkan barium dalam kolom dapat memberi gambaran dengan
filling defect pemeriksaanpanggul akan teraba adanya benjolanlunak yang seringkali
ditemukan di dinding belakang vagina atau di daerah ovarium.
Pemeriksaan penunjang yang lain adalah: USG rahim, barium enema, CT scan atau MRI
perut. Untuk menentukan berat ringan endometriosis digunakan klasifikasi dari American
Fertility Society. (Irwan, 2008: 04).

5. Komplikasi
1. Obstruksi ginjal dan penurunan fungsi ginjal karena endometriosis dekat kolom atau
ureter.
2. Torsi ovarim atau ruptur ovarium sehingga terjadi peritonitis karena endometrioma.
3. Catamenial seizure atau pneumotoraks karena eksisi endometriosis.

6. Penanganan
Penangananendometriosis terdiri atas:
1. Pencegahan
2. Pengawasan
3. Terapi hormonal
4. Pembedahan
5. Radiasi