Anda di halaman 1dari 17

REFERAT

HEPATITIS C














Disusun oleh :
Salsabil Dhia Adzhani
04111401041
PDU Nonreg 2011




FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2014



KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Hepatitis
C yang diajukan sebagai tugas dari rangkaian Blok 26 mengenai Infeksi Tropis.
Dengan ketulusan hati penulis juga ingin menyampaikan rasa terimakasih
kepada seluruh dosen pengajar blok 26 atas bimbingannya sehingga referat ini dapat
terselesaikan.
Penulis menyadari bahwa reerat ini tentu tidak terlepas dari kekurangan
karena keterbatasan waktu, tenaga, dan pengetahuan penulis. Maka sangat diperlukan
masukan dan saran yang membangun. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat
bagi kita semua.





Palembang, September 2014






















DAFTAR ISI


KATA PENGANTAR ............................................................................ i
DAFTAR ISI ........................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang ................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi ............................................................................................. 2
2.2. Etiologi ............................................................................................. 2
2.3. Epidemiologi .................................................................................... 3
2.4. Patofisiologi ..................................................................................... 4
2.5. Gejala Klinis .................................................................................... 6
2.6. Cara Penularan ................................................................................. 8
2.7. Diagnosis.......................................................................................... 8
2.8. Penatalaksanaan ............................................................................... 9
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan ...................................................................................... 13
DAFTAR PUSTAKA




















BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG
Sebelum ditemukannya virus hepatitis C (VHC) dunia medis mengenal 2 jenis
virus sebagai penyebab hepatitis, yaitu virus hepatitis A dan juga irus hepatitis B.
Namun demikian, terdapat juga peradangan hati yang tidak disebabkan oleh kedua
virus ini dan tidak dapat dikenal pada saat itu sehingga dinamakan hepatitis Non-A,
Non-B (hepatitis NANB).
Hepatitis NANB mempunyai sifat yang menyerupai hepatitis B yaitu
didapatkan umumnya pasca transfuse darah. Diketahui bahwa penyakit hepatitis
tersebut dapat timbul dengan menyuntikan serum dari pasien pada hean percobaan
(simpanse) sehingga diduga keras penyebabnya adalah satu jenis virus. Pencarian
penyebab hepatitis itu kemuadian dilakukan oleh banyak institusi sampai kemudian
virus baru ditemukan, dan kemudian dinamakan virus hepatitis C (VHC).
Penemuan VHC didapatkan dengan melakukan identifikasi gen virus ini, hal
yang biasanya terbalik dalam mengidentifikasi mikroorganisme dimana identifikasi
gen baru dilakukan setelah mikroorganisme ditemukan secara fisis seperti dalam
bentuk partikel-partikel virus. Peneliti dan kawan kawan berhasil mendapatkan
sequence gen VHC dan kemudian mengembangkan teknik deteksi virus ini untuk
pertama kalinya dengan metode EIA menggunakan antigen yang didapat dari virus
ini. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata hepatitis NANB sebagian besar (>80%)
disebabkan oleh VHC. Hal ini kemudian menyebabkan banyak penelitian mengenai
virus ini dan hepatitis yang ditimbulkannya.
Infeksi VHC merupakan masalah yang besar karena pada sebagian besar
kasus menjadi hepatitis kronik yang dapat membawa pasien pada sirosis hati dan
kanker hati. Di Negara maju, infeksi VHC merupakan salah satu indikasi utama
transplantasi hati.





BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut
apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama
kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari
6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan
penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.
1

Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus
Hepatitis C (HCV= Hepatitis C virus).
1


2.2. ETIOLOGI
Virus hepatitis C adalah adalah virus RNA berkapsul berdiameter 50-60 nm
yang mengandung RNA rantai tunggal yang dapat diproses secara langsung untuk
memproduksi protein-protein virus.
1,2,3,4,7
Genom HCV digolongkan dalam Flavivirus
bersama-sama dengan virus hepatitis G, Yellow fever, dan Dengue. Virus ini
umumnya masuk kedalam darah melalui tranfusi atau kegiatan-kegiatan yang
memungkinkan virus ini langsung masuk ke sirkulasi darah.
1,2,3,4,8



















Gambar 1. Model virus Hepatitis C pada manusia

Kecepatan replikasi HCV sangat besar, melebihi HIV maupun HBV. Virus ini
bereplikasi melalui RNA-dependent RNA polimerase yang akan menghasilkan
salinan RNA virus tanpa mekanisme proof-reading (mekanisme yang akan
menghancurkan salinan nukleotida yang tidak persis sama dengan aslinya).
2,3,4,8,9

Kondisi ini akan menyebabkan timbulnya banyak salinan-salinan RNA HCV yang
sedikit berbeda namun masih berhubungan satu sama lain pada pasien yang disebut
quasispecies.
8
Sekarang ini ada sekurang-kurangnya enam tipe utama dari virus
Hepatitis C (yang sering disebut genotipe) dan lebih dari 50 subtipenya.
1,2,3,4
Hal ini
merupakan alasan mengapa tubuh tidak dapat melawan virus dengan efektif dan
penelitian belum dapat membuat vaksin melawan virus Hepatitis C.
1,2,3,4
Genotipe
tidak menentukan seberapa parah dan seberapa cepat perkembangan penyakit
Hepatitis C, akan tetapi genotipe tertentu mungkin tidak merespon sebaik yang lain
dalam pengobatan.
1
Genotipe 1a dan 1b adalah genotipe yang paling sering
ditemukan di Amerika Serikat dan Eropa Barat, diikuti oleh genotipe 2 dan 3.
Genotipe lain tampaknya tidak pernah ditemukan di negara-negara pada kedua
kawasan tersebut, tapi banyak ditemukan di negara atau kawasan lain.
1
Genotipe 4
banyak ditemukan di Mesir, genotipe 5 di Afrika Selatan sedangkan genotipe 6 di
Asia Tenggara.
1
Pengetahuan mengenai genotipe ini sangat penting karena dapat
dipakai untuk memprediksi respon terhadap antivirus (sustained virological response
= SVR) dan menentukan durasi terapi.
1
Genotipe 2 dan 3 adalah genotipe yang telah
diketahui memiliki respon lebih baik dibandingkan genotipe 1.
1

Genotipe tidak akan berubah selama masa infeksi (course of infection) sehingga tidak
perlu pemeriksaan ulangan terhadap genotip. Derajat beratnya penyakit tidak
memiliki kaitan dengan genotipe virus.
1



2.3. EPIDEMIOLOGI
World Health Organization (WHO) melaporkan lebih kurang 170 juta jiwa di
seluruh dunia terinfeksi secara kronik oleh hepatitis C (Hepatitis C Virus = HCV).
1,7

Prevalensi global infeksi HCV adalah 2,9%.
1
Menurut data WHO, angka prevalensi
ini amat bervariasi dalam distribusi secara geografi, dengan seroprevalensi terendah di
Eropa sekitar 1% hingga tertinggi 5,3% di Afrika.
1
Prevalensi HCV di Indonesia
sangat bervariasi, dikarenakan geografis negara Indonesia yang sangat luas.
1
Hasil
pemeriksaan pendahulu anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia
menunjukkan bahwa prevalensinya adalah antara 3,1%-4%.
1
Dengan bantuan Namru-
2 dimana dimungkinkan untuk pengguna reagen anti-HCV generasi kedua dan juga
bantuan unit PUTD Palang Merah Indonesia, data donor darah di kota-kota besar
menunjukkan prevalensi yang lebih kecil 0,5-3,37% dibandingkan data yang
sebelumnya.
1


2.4. PATOFISIOLOGI

Jika masuk ke dalam darah maka HCV akan segera mencari hepatosit (sel
hati) dan kemungkinan sel limfosit B. Hanya dalam sel hati HCV bisa berkembang
biak. Sulitnya membiakkan HCV pada kultur, juga tidak adanya model binatang non-
primata telah memperlambat lajunya riset HCV. Namun daur hidup HCV telah dapat
dikemukakan seperti penjelasan dibawah ini:
1




Gambar 2. Siklus hidup virus hepatitis C
10

Melalui gambar skematis di atas, proses siklus kehidupan HCV digambarkan secara
alur skematis.
1

1. HCV masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan sel
yang spesifik. Reseptor ini belum teridentifikasi secara jelas, namun protein
permukaan CD8 adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan dalam
masuknya virus. Salah satu protein khusus virus yang dikenal sebagai protein E2
menempel pada reseptor site di bagian luar hepatosit.
2. Kemudian protein inti dari virus menembus dinding sel dengan suatu proses
kimiawi dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnya dinding
sel akan melingkupi dan menelan virus serta membawanya ke dalam hepatosit. Di
dalam hepatosit, selaput virus (nukleokapsid) melarut dalam sitoplasma dan keluarlah
RNA virus (virus uncoating) yang selanjutnya mengambil alih peran bagian dari
ribosom hepatosit dalam membuat bahan-bahan untuk proses reproduksi.
3. Virus dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti miliknya
sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit atau membuat lebih
banyak lagi hepatosit yang terinfeksi kemudian menbajak mekanisme sintesis protein
hepatosit dalam memproduksi protein yang dibutuhkannya untuk berfungsi dan
berkembang biak.
4. RNA virus dipergunakan sebagai cetakan (template) untuk memproduksi masal
poliprotein (proses translasi).
5. Poliprotein dipecah dalam unit-unit protein yang lebih kecil. Protein ini ada 2
jenis yaitu protein struktural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis kopi
virus RNA asli.
6. Sekarang RNA virus mengopi dirinya sendiri dalam jumlah besar (miliaran kali)
untuk menghasilkan bahan dalam membentuk virus baru. Hasil kopi ini adalah
bayangan cermin RNA orisinil dan dinamai RNA negatif. RNA negatif lalu bertindak
sebagai cetakan (template) untuk memproduksi serta RNA positif yang sangat banyak
yang merupakan kopi identik materi genetik virus.
7. Proses ini berlangsung terus dan memberikan kesempatan untuk terjadinya
mutasi genetik yang menghasilkan RNA untuk strain baru virus dan subtipe virus
hepatitis C. Setiap kopi virus baru akan berinteraksi dengan protein struktural, yang
kemudian akan membentuk nukleokapsid dan kemudian inti virus baru. Amplop
protein kemudian akan melapisi inti virus baru.
8. Virus dewasa kemudian dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluh
darah menembus membran sel.
Keluaran dan derajat keparahan dari infeksi virus hepatitis bergantung pada jenis
virus, jumlah virus dan faktor dari host.
4



2.5. GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis hepatitis virus C dikenal mulai dari hepatitis akut, fulminan,
kronis, yang dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati.
1,2,3,4

Infeksi Akut
Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejala minimal.
Hanya 20-30% kasus yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7 8 minggu
(berkisar 2 26 minggu) setelah terjadinya paparan.
1,4

Infeksi virus hepatitis terbagi 3 fase, yaitu fase prodormal, fase ikterik, dan fase
convalescent.
4
Pada fase prodormal, onset terjadi pada hari 1-14, namun rata-rata
timbul pada hari 5-7 setelah paparan.
4
Keluhan yang sering yaitu malaise, fatique,
mual dan muntah, kehilangan selera makan, low grade fever, flu like symptoms, dan
kebanyakan pasien mengeluh adanya nyeri pada perut kanan atas.
4

Pada fase ikterik, gejala yang sering ditimbulkan yaitu warna kuning pada mukosa
sklera pada awalnya dan berlanjut pada perubahan warna pada kulit.
4
Durasi ikterik
bervariasi, biasanya antara 4 hari sampai beberapa bulan, namun rata-rata 2-3
minggu.
4
Urin menjadi gelap, feses berwarna seperti dempol (pucat). Selama fase ini,
setengah penderita menunjukkan gejala gatal-gatal.
4

Pada fase convalescent, kebanyakan gejala di atas menghilang (resolve).
4
Ikterik
tidak ditemukan, warna pada kulit, urin dan feses kembali ke warna yang semula.
Kembalinya nafsu makan dan adanya peningkatan berat badan menunjukkan sudah
adanya tahap penyembuhan.
4

Umumnya secara klinik gejala HCV akut lebih ringan daripada hepatitis virus akut
lainnya. Masa inkubasi HCV terletak antara HAV dengan HBV, yaitu sekitar 2 26
minggu, dengan rata-rata 8 minggu.
2
Pada penderita hepatitis akut ditemukan Anti
HCV positif pada 75,5% HNANB pasca-tranfusi, 35% pada HNANB sporadik dan
hanya 2,4 pada HBV. Sebagian besar penderita yang terserang HCV akut akan
menjurus menjadi kronis.
2

RNA virus hepatitis C dapat terdeteksi sebelum gejala muncul, namun level dari
viremia pada 6 bulan pertama dapat dorman dan tidak terdeksi walaupun orang
tersebut sedang dalam infeksi yang persisten.
2,9
Gejala awal yang ditunjukkan
tergantung dari usia saat terjadinya paparan, sistem imun penderita, adanya penyakit
hati sebelumnya dan tingkat inokulasi virus.
4,9

Level serum dari enzim hati seperti alanin aminotransferase (ALT) meningkat 10 kali
lebih tinggi dari pada normal, kemudian menurun, dan untuk orang dengan infeksi
yang persisten didapatkan kadar ALT naik turun (fluktuatif).
2
Serum bilirubin juga
dapat meningkat setelah beberapa minggu gejala pertama muncul, namun akhirnya
kembali ke level yang normal. Secara garis besar, angka mortalitas pada infeksi akut
tergolong rendah.
2


Infeksi kronis
Infeksi akan menjadi kronik pada 70 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan
gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Adapun kriteria dari
hepatitis kronis adalah naiknya kadar transaminase serum lebih dari 2 kali nilai
normal, yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Hilangnya HCV setelah terjadinya
hepatitis kronis sangat jarang terjadi.
4
Jangka waktu dimana berbagai tahap penyakit
hati berkembang sangat bervariasi. Diperlukan waktu 20 30 tahun untuk terjadinya
sirosis hati yang sering tejadi pada 15 20% pasien hepatitis C kronis.
5
Progresivitas
hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung beberapa faktor resiko yaitu: asupan
alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B atau Human Immunodeficiency Virus
(HIV), jenis kelamin laki-laki, usia tua saat terjadinya infeksi dan kadar CD4 yang
sangat rendah.
1,11
Bila telah terjadinya sirosis, maka risiko terjadinya karsinoma
hepatoselular adalah sekitar 1-4% pertahun.
1
Karsinoma hepatoseluler dapat terjadi
tanpa diawali dengan sirosis, namun hal ini jarang terjadi.
1




Hepatitis C Fulminan
Hepatitis fulminan jarang terjadi. ALT (alanine amino-transferase) meninggi sampai
beberapa kali diatas batas atas normal tetapi umumnya tidak sampai lebih dari 1000
U/L.
4


Manifestasi Ekstrahepatik
Selain memiliki manifestasi hepatik, ada beberapa manifestasi ektrahepatik HCV
yang penting.
1,4

1. Mixed Cryoglobulinaemic vasculitis
Pada 50% pasien HCV umumnya terdeteksi cryoglobulin pada serum darah, dan
cryoprecipitates biasanya mengandung sejumlah besar antigen dan antibodi HCV,
namun hanya sebagian kecil pasien (10-15%) yang memiliki gejala. Gejala-gejala
biasanya terkait dengan vaskulitis, yaitu lemah, atralgia dan purpura.
2. Membranoproliferative glomerulonephritis
Pada kasus ini, telah terjadi peranan dari persarafan dan otak sehingga gejala yang
timbul lebih berat.
3. Poliarteritis Nodosa
4. Papular Acrodermatitis (Gianotti syndrome)

2.6. CARA PENULARAN
Pada umumnya cara penularan HCV adalah parental. Semula penularan HCV
dihubungkan dengan transfusi darah atau produk darah, melalui jarum suntik. Tetapi
setelah ditemukan bentuk virus dari hepatitis, makin banyak laporan mengenai cara
penularan lainnya, yang umumnya mirip dengan cara penularan HBV, yaitu:
3,4

1. Penularan horizontal
Penularan HCV terjadi terutama melalui cara parental, yaitu tranfusi darah atau
komponen produk darah, hemodialisa, dan penyuntikan obat secara intravena.
2. Penularan vertikal
Penularan vertikal adalah penularan dari seseorang ibu pengidap atau penderita
Hepatitis C kepada bayinya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau beberapa
saat persalinan.

2.7. DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis pada hepatitis virus C berdasarkan uji serologi untuk
memeriksa antibodi dan Uji HCV RNA.
1,2,3,4

1. Uji serologi
Uji serologi yang berdasarkan pada deteksi antibodi telah membantu mengurangi
risiko infeksi terkait transfusi. Sekali pasien pernah mengalami serokonversi, biasanya
hasil pemeriksaan serologi akan tetap positif, namun kadar antibodi anti-HCV akan
menurun secara gradual sejalan dengan waktu pada sebagian pasien yang infeksinya
mengalami reaksi spontan.
1,2,3,4

Antibodi terhadap HCV biasanya dideteksi dengan metode enzyme immunoassay
yang sangat sensitif dan spesifik. Enzyme immunoassay generasi k-3 yang banyak
dipergunakan saat ini mengandung protein core dan protein struktural-struktural yang
dapat mendeteksi keberadaan antibodi dalam waktu 4-10 minggu infeksi. Antibodi
anti-HCV masih tetap dapat terdeteksi selama terapi maupun setelahnya tanpa
memandang respon terapi yang telah dialami, sehingga pemeriksaan anti-HCV tidak
perlu dilakukan kembali apabila sudah pernah dilakukan sebelumnya.
1
Uji
immunoblot rekombinan (recombinant immunoblot assay, RIBA) dapat digunakan
untuk mengkonfirmasi hasil uji enzyme immunoassay yang positif.
1
Penggunaan
RIBA untuk mengkonfirmasi hasil hanya direkomendasikan untuk setting populasi
low-risk seperti pada bank darah.
1
Namun dengan tersedianya metode enzyme
immunoassay yang sudah diperbaiki dan uji deteksi RNA yang lebih baik saat ini,
maka konfirmasi denga RIBA telah menjadi kurang diperlukan.
1,2,3,4


2. Uji HCV RNA
HCV RNA dapat terdeteksi dan diukur dengan teknik amplifikasi termasuk reverse
transcription polymerase chain reation (RT-PCR). Genotip HCV dapat dinilai dengan
analisis phylogenetic dari rantai nukleotida atau deteksi mutasi point spesifik subtipe
pada RT-PCR amplifikasi RNA. HCV RNA dideteksi dalam waktu 2 minggu infeksi
dan juga digunakan untuk konfirmasi terjadinya infeksi akut. Bagaimanapun uji HCV
RNA yang rutin tidak dianjurkan secara langsung karena standarisasi uji tersebut yang
masih rendah.
1,2,3,4


3. Biopsi Hati
Biopsi hati secara umum direkomendasikan untuk penilaian awal seorang pasien
dengan infeksi HCV kronis.
1
Biopsi berguna untuk menentukan derajat beratnya
penyakit (tingkat fibrosis) dan menentukan derajat nekrosis dan inflamasi.
1

Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menyingkirkan kemungkinan adanya
penyebab hati yang lain, seperti fitur alkoholik, non-alcoholic steatohepatits (NASH),
hepatitis autoimun, penyakit hati drug-induced atau overload besi.
1,2,3,4


2.8. PENATALAKSANAAN
Diagnosa dan pengobatan awal sangatlah mendesak dan penting. Persentase
yang signifikan dari orang yang melakukannya dapat sembuh dari Hepatitis C dan
menunjukan perbaikan hatinya. Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah
menghilangkan virus dari tubuh sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang
memburuk dan stadium akhir penyakit hati.
1,9

Pengobatan hepatitis C akut menggunakan IFN (alfa dan beta) dengan dosis 6-10 juta
unit selama 6 bulan dapat memicu normalisasi SGPT dan hilangnya HCV RNA pada
sekitar 50% pasien.
1
Berdasarkan studi, dosis dari IFN-, yang tiga kali seminggu,
sama dengan mereka yang menggunakan peg-IFN- selama 24 minggu, telah
meningkatkan angka rata-rata SVR pada hepatitis C akut. Pegylated IFN- lebih
diutamakan dibandingkan IFN- konvensional maupun ribavirin. Penambahan
ribavirin dengan IFN- atau peg-IFN- tidak memperlihatkan angka perbaikan yang
nyata dari rata-rata SVR. HCV genotip 2, 3, 4 merespon lebih baik dibandingkan
HCV genotip 1 dan waktu pengobatan dapat lebih singkat hingga 12 minggu dengan
menggunakan peg-IFN- pada orang yang terinfeksi HCV genotip ini. IFN
profilaksis tidak dianjurkan pada trauma tusuk karena bagaimanapun angka infeksi
HCV termasuk rendah. Pengobatan pada HCV akut harus ditunda selama 8-16
minggu untuk melihat adanya resolusi spontan, terutama pada pasien yang memiliki
manifestasi klinis.
9
Pada infeksi akut HCV genotip tipe 1, diberikan terapi selam 24
minggu, sedangkan pada tipe 2 dan 3 diberikan terapi selama 12 minggu
9

Tujuan pengobatan hepatitis C kronik adalah mencegah komplikasi penyakit hati,
termasuk HCC.
1,2,3,4
Hal-hal yang mempengaruhi keberhasilan pengobatan: Umur,
jenis kelamin, genotip virus, jumlah virus, dan stadium fibrosis terutama fibrosis
stadium 3 dan 4.
9
Pasien dengan stadium fibrosis F0 (fibrosis tidak ada) dan F1
(fibrosis hepar yang minimal) tidak memerlukan terapi antiviral keuali pada pasien
yang gejala klinisnya berat atau dalam stadium yang lebih lanjut pada hasil biopsi
hatinya dan untuk orang-orang yang sangat berharap pada pengobatan.
9
Untuk semua
pasien tersebut, mereka harus diberi informed consent berupa:
9

1. Perjalanan penyakitnya, terutama tentang kemungkinan terjadinya komplikasi
pada hati.
2. Kemanjuran dari pengobatan yang tersedia
3. Biaya pengobatan
4. Efek yang merugikan dari pengobatan dan membutuhkan pemakaian kontrasepsi
berkelanjutan setelah administrasi dari ribavirin.
Berdasarkan penelitian trial and eror, didapatkan angka SVR paling tinggi dicapai
dengan kombinasi peg-IFN- dan ribavirin oral setiap harinya satu kali seminggu
selama 1 tahun.
9

Pengobatan HCV kronik adalah dengan menggunakan infterferon alfa dan
ribavirin.
1,2,3,4,
Umumnya disepakati bila genotipe HCV adalah genotipe 1 dan 4,
maka terapi perlu diberikan selama 48 minggu dan bila genotipe 2 dan 3, terapi cukup
diberikan selama 24 minggu.
1,9

1. Interferon alfa
Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk
meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya.
2

2. Pegylated interferon alfa
Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut "polyethylene
glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa.
2
Modifikasi interferon alfa ini lebih
lama ada dalam tubuh, dan beberapa penelitian menunjukkan lebih efektif dalam
membuat respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C kronis dibandingkan
interferon alfa biasa.
2

3. Ribavirin.
Obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan Hepatitis C
kronis.
2
Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif melawan virus Hepatitis C,
tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif daripada inteferon alfa sendiri.
Untuk Interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 kali seminggu
dengan dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian. Interferon yang telah diikat
dengan poly-ethylen glycol (PEG) atau dikenal dengan Peg-Interferon, diberikan
setiap minggu dengan dosis 1,5 ag/kgBB/kali (untuk Peg-Interferon 12 KD) atau 180
ug (untuk PegInterveron 40 KD). Pemberian Interferon diikuti dengan pemberian
Ribavirin dengan dosis pada pasien berat badan < 50 kg sebesar 800 mg setiap hari,
50 70 kg sebesar 1000 mg setiap hari, dan > 70 kg sebesar 1200 setiap hari dibagi
dalam 2 kali pemberian.
2

Hati-hati pemberian IFN pada hal-hal di bawah ini:
1

Neutopenia (jumlah netrofil < 1500 sel/uL)
Trombositopenia (jumlah trobosit < 85.000 sel/uL)
Transplantasi organ
Penyakit autoimun
Ditemukannya autoantibodi tyroid
Umur lebih dari 70 tahun
Adapun efek samping yang berkaitan dengan IFN adalah: cytopenia, ganguan fungsi
tiroid, sepresi, irritability, gangguan ingatan dan konsentrasi, gangguan penglihatan,
cepat lelah, nyeri otot, sakit kepala, mual dan muntah, tidak selera makan dan
penurunan berat badan, demam derajat rendah, iritasi kulit, insomnia, pendengaran
berkurang, tinitus, fibrosis interstitial dan penipisan rambut.
9

Efek samping yang berkaitan dengan ribavirin: anemia hemolitik, cepat leleah, gatal-
gatal, rash, batuk, faringitis, asam urat dan cacat pada waktu lahir.
9

Sangat penting pada pasien yang menggunakan ribavirin untuk memperketat
penggunaaan kontrasepsi selama pengobatan dan setelah 6 bulan setelah akhir
pengobatan.
9

































BAB III
PENUTUP
3.1. KESIMPULAN
Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Penyakit
Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV=
Hepatitis C virus). Virus ini umumnya masuk kedalam darah melalui tranfusi atau
kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung masuk ke sirkulasi darah.
Manifestasi klinis hepatitis virus C dikenal mulai dari hepatitis akut, fulminan, kronis,
yang dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati. Tujuan pengobatan dari
Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh sedini mungkin untuk mencegah
perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit hati.






















DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman A. Hepatitis C. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi I. Editor:
Sulaiman A, Akbar N, Lesmana LA, Noer S. Pusat Penerbitan Divisi
Hepatologi Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: 2007. 211-235.
2. Thomas DL. Hepatitis C Virus. In: Oxford Textbook of Medicine 4
th
Edition.
Editors: Warrel DA, Cox TM, Firth JD, Benz AJ. Oxford Press. United State;
2003.
3. Dienstag JL, Isselbacer KJ. Acute Viral Hepatitis. In Harrisons Principles of
Internal Medicine 16
th
Edition. Editors: Kasper DL, Braunwald E, Anthpny F,
Hauser S, Longo D, Jameson JL. McGraw-Hill Professional. London; 2004.
4. Ghany MG, Liang TJ. Acute Viral Hepatitis. In: Yamadas Textbook of
Gastroenterology 4
th
Edition. Editors: Yamada T, Alpers DH, Laine L,
Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW.Lippincott Williams & Wilkins
Publisher. United State; 2003.
5. Hassan A. Virus Hepatitis C pada Penyakit Hati Menahun Pasca Transfusi.
2001 [31 Januari 2010]. Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/cdk/files/07VirusHepatitisCTransfusi08.
6. Gani RA. Hepatitis C. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV.
Editor. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I DKK. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta;
2007. 439-442
7. Sujono. Mengenal Hepatitis C Pada Umumnya dan Tinjauan Kejadiannya di
Indonesia. Dalam Buku: Hepatologi. CV Mandar Maju Bandung. Bandung;
2000. 125-132.
8. Mukherjee S. Hepatitis C. 2009 [31 Januari 2010]. Diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/177792-overview
9. Buggs AM. Viral Hepatitis. 7 Juli 2009 [31 Januari 2010]. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview.html