MANAJEMEN KASUS

GAGAL JANTUNG KIRI

Dipresentasikan Oleh:
Imam Mukhlis
M Najmi Habibi
Fajar Nursulistiyo
Rachmani Putri Chereline
Rike Elsa Meyrinda
Opi Kurniati
Pembimbing
dr. Sjaiful Anwar. Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. SOEDONO MADIUN
2015

MANAJEMEN KASUS

GAGAL JANTUNG KIRI

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kepaniteraan

Stase Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Soedono Madiun

Oleh:
Imam Mukhlis
M Najmi Habibi
Fajar Nursulistiyo
Rachmani Putri Chereline
Rike Elsa Meyrinda
Opi Kurniati

Telah dipresentasikan tanggal :

Februari 2015

Dokter Pembimbing

dr. Sjaiful Anwar, Sp..JP

DM RSUD dr.Soedono Madiun

Dokter Muda Ilmu Penyakit Dalam

BAB I
LAPORAN KASUS
(Status Pasien)

A. Anamnesis (tanggal 7 Febuari 2015)

Identifikasi
o Nama
: Tn. EM
o Jenis kelamin
: Laki-Laki
o Usia
: 52 tahun
o Alamat
: Jetis Dagangan Madiun
o Pekerjaan
: Guru
o Agama
: Islam
Medical record
o
o
o
o

No.Reg RS
Tgl Pemeriksaan
Ruang rawat
MRS Tanggal

:
:
:
:

6366822
7 Febuari 2015
Bangsal Wijaya Kusuma A-8 RSUD Soedono
4 Febuari 2015

A. ANAMNESIS
1. Keluhan utama :
Sesak nafas dan batuk
2. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD dr Soedono dengan keluhan sesak nafas
disertai batuk. Awalnya keluhan sesak dirasakan saat beraktifitas dan
berkurang apabila beristirahat. Keluhan sesak bertambah berat apabila
pasien batuk. Saat ini keluhan sesak semakin berat dan tidak berkurang
dengan istirahat disertai batuk.
4 hari sebelum MRS, pasien dirawat di RSU Dolopo selama 3 hari
dengan keluhan yang sama. setelah dikatakan sembuh pasien pulang,
namun sesak kembali setelah 1 hari dirumah.
Pasien mengaku merokok 2 bungkus/hari. Pasien mengaku berolahraga
bulu tangkis cukup teratur, namun sejak 2 bulan ini pasien mengaku
mudah sesak dan lelah saat bermain. Pasien memiliki kegemaran
makan gule kambing dan tidak suka minum air putih.
3. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit asma disangkal.
Riwayat alergi obat disangkal.
Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak pernah periksa.
Pasien pernah merasakan nyeri dada sebelah kiri saat bermain
bulu tangkis 3 bulan yang lalu. Namun tidak periksa ke dokter
karena tidak pernah kumat lagi.

4. Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit keluarga hipertensi diakui (Bapak).
Riwayat penyakit keluarga asma disangkal.
Riwayat penyakit keluarga jantung diakui (Bapak).
Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus diakui (Bapak).
B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran
2. Keadaan umum
3. Tekanan darah
4. Nadi
5. Suhu
6. Pernapasan
7. Gizi

: Compos Mentis
: Sedang
: 140/90 mmHg
: 92 x/menit
: 36 C
: 26 x/menit
: Gemuk ; BB = 77 kg, TB = 164 cm, IMT =

28,628
C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku
2. Proses pikir
3. Kecerdasan

: Dalam Batas Normal

: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal

D. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna
2. Jaringan parut
3. Pertumbuhan rambut
4. Suhu Raba
5. Keringat
6. Kelembaban
7. Turgor
8. Ikterus
9. Edema
KEPALA
1. Bentuk

: Kuning langsat
: Tidak ada
: Normal
: Hangat
: Umum
: Lembab
: Cukup
: Tidak ada
: Tidak ada
: Normocephal

2. Posisi
: Simetris
3. Penonjolan
: Tidak ada
MATA
1. Exophthalmus
: Tidak ada
2. Enoptashalmus
: Tidak ada
3. Edema kelopak
: Tidak ada
4. Konjungtiva anemis
: Tidak ada
5. Skelera ikterik
: Tidak ada
TELINGA
1. Pendengaran
: Baik
2. Membran timpani
: Tidak dilakukan
3. Darah
: Tidak ada
4. Cairan
: Tidak ada
LEHER
1. Trakea
: Tidak deviasi
2. Kelenjer tiroid
: Tidak membesar
3. Kelenjar Limfe
: Tidak membesar
PARU-PARU
1. Inspeksi
: Bentuk & ukuran dada normal,
pergerakan nafas dalam keadaan statis &
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi

JANTUNG
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi

dinamis simetris kanan dan kiri

: Fremitus taktil simetris kanan dan
kiri, fremitus vokal simetris kanan dan kiri
: Sonor (+) di seluruh lapang paru
: Vesikuler (+/+); Ronki halus (+++/+++),
Wheezing (---/----)
: Iktus cordis tidak terlihat
: Iktus cordis teraba
: Batas atas : Sela iga II garis parasternal
sinistra
Batas kanan : Sela iga IV garis sternal
dekstra
Batas kiri : Sela iga V garis aksilaris anterior

4. Auskultasi

sinestra
: Bunyi Jantung I Normal, Bunyi Jantung II
Normal, Reguler. Murmur (+) sistolik tipe
blowing gradasi 3/6 pungtum maksimum di
SIC IV linea aksilaris anterior sinestra.
Gallop (-).

ABDOMEN

1. Inspeksi

: Agak cembung, gerak

peristaltik usus tidak terlihat, tidak terdapat

hematom
2. Auskultasi

: Bising usus (+) Normal

3. Perkusi

: Timpani di seluruh kuadran abdomen

4. Palpasi

:Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba

EKSTREMITAS
Lengan
Tonus otot
Massa otot
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Tungkai dan Kaki
Tonus otot
Massa otot
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Edema
Luka
Varises
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Elektrokardiogram
Tanggal 05/02/2015

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal
5

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
5

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
-

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
-

Interpretasi :
QRS Rate 115 x/menit
Sinus Takikardia
Gelombang P Normal (0,12 ; 0,2 mV)
R-R : 520 ms
QRS : 73 ms
P-R : 150 ms
R di V5 + S di V1 : 34+19 = 53 (Left ventrikel hypertrophy)
R lead I, R V6 : 28,7 mm (Left ventrikel hypertrophy)
ST depresi di lead I : -1,2 mm (myocardial iskemi)
T inverted di lead I dan AVL : -1,4 mm
Axis : -1o
Kesan : Hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard lateral kiri.

Pemeriksaan Radiologi
Jenis Pemeriksaan : Thoraks PA
Dilakukan pada tanggal 05/02/2015

Kesimpulan : Kardiomegali dan edema paru

Pemeriksaan Laboratorium
(tanggal 5 Febuari 2015)

Hb
Hematokrit
Leukosit
Trombosit

: 13,5 g/dl
: 39 vol%
: 11.000/mm3
: 247.000/mm3

Eritrosit
BSS
Ureum
Kreatinine

: 4,71juta/mm3
: 153 mg/dl
: 19 mg/dl
: 0,95 mg/dl

SGOT
SGPT
Na+

: 35 U/I
: 29 U/I
: 142 mmol/L

K+
Cl-

: 3,6 mmol/L
: 105 mmol/L

Kesimpulan :
Terdapat peningkatan kadar gula sewaktu. Perlu dilakukan pemeriksaan kadar
gula puasa dan 2 jam setelah makan
-

F. RESUME
- Pasien datang dengan keluhan sesak nafas terasa ampek disertai
batuk. Sesak terjadi meskipun dalam keadaan istirahat. 4 hari
sebelum MRS pasien dirawat di RSU Dolopo dengan keluhan
serupa. Pasien tidak suka minum air putih dan gemar makan
gulai. Pasien merokok 2 bungkus dalam sehari.
- Riwayat sebelumnya sejak 2 bulan ini pasien merasa tidak
seperti dahulu menjadi mudah lelah dan sesak saat barmain
bulu tangkis.
- Pasien pernah merasakan nyeri dada sebelah kiri saat bermain
bulu tangkis 3 bulan yang lalu.
- Dari pemeriksaan pasien tampak sesak, sadar penuh, tekanan
darah 140/90 mmHg, pernafasan cepat, ronkhi basah halus
diseluruh lapang paru.
G. DAFTAR MASALAH
- Sesak nafas terasa ampek
- Batuk
- Peningkatan kadar gula acak
H. DIAGNOSA BANDING
- Edema Paru ec Gagal Jantung Kiri
- Pneumonia
- Bronkitis kronis
I. RENCANA PEMERIKSAAN
- Ro thorax
- Darah Lengkap
- Kimia Klinik ( Serum elektrolit, albumin, LFT, kolesterol)
- Ekokardiografi
J. DIAGNOSIS KERJA
- Edema Pulmo ec Gagal Jantung Kiri stage IV dan hipertensi
stage I
K. TATALAKSANA
a. Medika Mentosa
Obat Oral
Digoxin
Isosorbide dinitrate
Aspilet 100 mg
Clopidogrel
Spironolocton 100 mg
Obat Injeksi & Cairan
Inf NaCl 0,9%
Inj. Lasix (Furosemide)

1 x 0,25 mg
1x5
mg
100
010
-00
500ml/24 jam
3x1
amp

 Inj. Pantoprazole
2 x 40 mg
b. Non-Medika Mentosa
O2 Nasal 3-4 lpm
Posisi setengah duduk
Bedrest total
Balance cairan intake+500 = Output
L. PROGNOSIS
1. Ad vitam
: Dubia ad bonam
2. Ad functionam : Dubia ad bonam
3. Ad sanationam : Dubia ad malam
M. FOLLOW UP
- Tanggal 05/02/15
- S : Sesak (+) berkurang, batuk (+), nyeri dada (-)
- O : KU : Sedang
KES : Compos Mentis
TD : 140/100 mmHg
N
: 80 x/menit
R
: 28 x/menit
- Thorax :
- Pulmo : Vesikuler (+/+); Ronki (+++/+++), Wheezing (-/-);
- Jantung: Bunyi Jantung I Bunyi Jantung II Normal, Reguler.
Gallop (-), Murmur (+) sistolik tipe bowing grade 3/6, pungtum
maksimum di linea aksilaris anterior sinestra.
- Tanggal 06/02/15
- S : Sesak berkurang, batuk +, saat batuk terasa sesak
- O : KU : Baik
KES : Compos Mentis
TD : 140/100 mmHg
N
: 92 x/menit
R
: 25 x/menit
Thorax :
Pulmo: Vesikuler (+/+); Ronki ( - + +/ - + +), Wheezing
(-/-);
Jantung: Bunyi Jantung I Bunyi Jantung II Normal,
Reguler. Gallop (-), Murmur (+) sistolik tipe bowing grade 3/6,
pungtum maksimum di linea aksilaris anterior sinestra.
-

- Tanggal 07/02/15
- S : Sesak (-), Batuk (-)
- O : KU : Baik
KES : Compos Mentis
TD : 140/90 mmHg
N
: 84 x/menit
R
: 19 x/menit
Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (- - +/- - +), Wheezing (-/-);
Bunyi Jantung I Bunyi Jantung II Normal, Reguler. Gallop (-),
Murmur (+) sistolik tipe bowing grade 3/6, pungtum maksimum di
linea aksilaris anterior sinestra.

- BAB II
- GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
-

DEFINISI
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), di tandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau
aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi

jantung.
Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang
disebabkan gangguan struktur dan fungsi jantung sehingga
mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompakan darah
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Kondisi ini ditandai dengan
gangguan hemodinamik berupa penurunan curah jantung dan
peningkatan tekanan pengisian ventrikel.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

- ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ utama dalam sistem

kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan

basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran
jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari kepalan tangan. Jantung terletak didalam ruang mediastinum
rongga dada, yaitu diantara paru dan dibungkus oleh suatu selaput disebut
perikardium. Selaput perikardium tersebut terdiri dari dua lapisan yaitu
pericardium viseralis dan pericardium parietalis. Permukaan jantung
dilindungi oleh pericardium viseralis lebih dikenal sebagai epikardium,
yang meluas sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri
pulmonalis. Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (refleksi)
menjadi pericardium parietal sehingga terbentuk ruang pemisah yang

berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan
darah.
-

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang,

dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua
atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya
ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama
ventrikel kiri yang mempunyai lapisan lebih tebal dari ventrikel
kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium
(septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan
oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium
dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan
satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut
orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau
tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV
sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan

katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang
memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada
atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang
disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini
berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup
pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Katup Trikuspid: Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan

ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2. Katup pulmonal: Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir
dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun
katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir
dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup Bikuspid: Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran
darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid,
katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta: Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.

Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,

sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Jantung dipersarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf
simpatis dan parasimpatis. Serabut simpatis berasal dari
thorakal 3 s/d 6. Sebelum mencapai jantung akan melalui
pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis
superior, medial atau inferior. Serabut post ganglionik akan
menjadi

saraf

kardialis

untuk

masuk

kedalam

jantung.persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus

di medulla oblongata. Serabut-serabutnya akan bergabung
dengan serabut simpatis dalam pleksus kardiails. Rangsangan
simpatis akan dihantarkan oleh norepinefrin, sedangkan
rangsangan parasimpatis akan dihantarkan acetilkolin. Pada
orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja
otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama
-

jantung dan laju denyut jantung.

Perdarahan jantung berasal dari dua pembuluh

koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua
arteri ini keluar dari aorta valsava. Arteri koroner kiri berjalan dibelakang
arteri pulmonal. Sedangkan arteri koroner kanan berjalan didalam sulkus
atrio-ventrikular ke kanan bawah mencapai kruks. Aliran darah balik
melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner
dan akan masuk ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Pembuluh
darah limfe terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial,
miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfe yang paling
besar adalah pleksus subepikardial. Meninggalkan jantung sejajar arteri
koroner dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan
arteri inominata.
Cardiac output adalah volume darah yang diejeksikan
ventrikel kiri ke aorta (pulmo) dalam satu menit. Cardiac output
merupakan hasil perkalian stroke volume (SV) dengan frekuensi jantung
(HR).

CO = SV x
HR
Contoh; pada dewasa
muda saat kondisi istirahat, rerata SV 70

mL/menit, dan HR 75x/menit. Cardiac outputnya adalah 5.25

l/menit.
- Regulasi Stroke Volume
Pada kondisi sehat darah akan masuk jantung saat fase diatolik.

Dengan kata lain semakin banyak darah yang masuk saat diastolic maka
akan semakin banyak darah yang di ejeksikan dari keluar dari jantung
(sistemik atau pulmonal). Pada kondisi sehat, rerata stroke volume adalah
50-60% dari EDV (end diastolic volume) sedangkan sisanya 40-50% akan
menetap di ventrikel. Ada tiga factor yang mempengaruhi SV; 1. Preload
2. Kontraktilitas 3. Afterload
1. Preload
-

Hukum Frank Starling; semakin banyak volume darah pada

EDV maka akan semakin kuat kontraksi jantung untuk
memompa darah. Preload proporsional dengan EDV, artinya
semakin banyak darah pada akhir diastolic maka akan semakin

kuat kontraksi jantung untuk memompa darah.

- EDV diperngaruhi oleh dua hal:
a. Venous return
Adalah volume darah yang kembali ke ventriken kanan.
Aliran balik vena sangat dipengaruhi oleh skeletal pump dan
respiratory pump. Semakin tinggi aliran balik vena maka EDV
semakin besar.
b. Durasi EDV.
Saat HR naik, maka durasi atau waktu EDV singkat,
sehingga volume pengisian darah ke ventrikel menjadi berkurang.
Hal ini disebabkan karena ventrikel berkontraksi sebelum
pengisian yang adekuat. Ketika HR mencapai 160x/menit, SV akan
menurun karena waktu preload menjadi singkat. Begitu juga
sebaliknya, ketika HR menurun maka SV akan meningkat.
2. Kontraktilitas
- Inotropik positif, meningkatkan kontraktilitas jantung
(simpatis, epenefrin, peningkatan Ca intertisial obat digitalis).

Sebaliknya inotropic menurunkan kontraktilitas (parasimpatis,

anoxia, asidosis, peningkatan K intertisial).
3. Afterload
- Adalah tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel untuk membuka
katup semilunar. Semakin tinggi afterload maka SV akan
semakin rendah. Kondisi hipertensi dan aterosklerosis akan
meningkatkan afterload.
-

- Regulasi Heart Rate

Peningkatan HR saat penting untuk menjaga suplai kebutuhan O2

di jaringan. Saat kondisi olahraga suplai kebutuhan jaringan akan

meningkat, HR naik -> CO naik. Regulasi HR juga penting saat terjadi
pendarahan atau kerusakan miokardium, pada kondisi ini SV turun -> di
maintenance -> HR naik.
-

1. Regulasi autonomy
2. Regulasi Kimia
- Hormon memainkan peran penting dari terhadap peningkatan
HR. Epeinefrin, norepinefrin, dan tiroid akan meningkatkan
HR. Beberapa kation, Na, K, dan Ca memainkan peran penting
regulasi HR. Peningkatan Na, K pada plasma akan menurunkan
HR. Peningkatan Na dan K interstisial akan meningkatkan HR.
-

ETIOLOGI
-

Hipertensi
Ischaemic heart disease
Alkohol
Hypothyroidsm
Kongenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical

septal defek)
Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
Infeksi
Nutrisi dan lifestyle
EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan
rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan
kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi
18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per

100.000
Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5%
pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi
gagal jantung >10%.

FAKTOR RESIKO

a. Umur
-

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi
semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita
gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan
juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan
faktor resiko gagal jantung.
b. Jenis kelamin
-

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi
lemak dan kolesterol.
c. Penyakit Jantung Koroner
-

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan

sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita.
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor
yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu
berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
d. Hipertensi
-

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80,
jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah
waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat.
e. Merokok
-

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung.

Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C
(kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet,

yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri

jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di da lam arteri
f. Konsumsi Alkohol
-

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan

gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial
fibrilasi).

Konsumsi

kardiomiopati

dilatasi

alkohol

yang

(penyakit

berlebihan

otot

jantung

menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus.

- PATOGENESIS
Gagal gantung merupakan

dapat

menyebabkan

alkoholik).

manifestasi

Alkohol

akhir

dari

kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel

memompa darah akan terganggu karena gangguan kontraksi otot jantung,
Disfungsi sistolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokardium, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pengisian ventrikel kiri saat fase diastolik.
Menurut Prabowo & Priyatini (2010), sindrom gagal
jantung dapat dibagi dalam dua komponen :
a. Gagal miokardium, yang ditandai oleh menurunnya kontraktilitas.
b. Respon sistemik terhadap menurunnya fungsi miokardium :
- Meningkatnya aktivitas sistem simpatik.
- Aktivitas sistem renin-angitensin-aldosteron dan stimulasi pelepasan
-

vasopresin.
Vasokonstriksi arteri renalis.
-

Mekanisme kompensasi

- Intrinsik :
Mekanisme frank-starling
Hipertrofi miokard
Perubahan bentuk ventrikel
- Neuro-endokrin:
Respon adrenergik khrono-inotropik
Respon RAA
Vasokonstriksi retensi cairan
Redistribusi aliran darah
-

KLASIFIKASI

- Ada beberapa istilah dalam gagal jantung. Ada yang menyebut

gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung akut dan kronik, gagal
jantung kiri dan kanan, dan lain-lain.
1. Gagal jantung sistolik dan diastolik
- Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga cardiac output menurun sehingga terjadi hipoperfusi.
- Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel.
2. Low output dan High output Heart Failure
- Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup atau perikardium, dimana terjadi penurunan curah jantung
dibawah nilai normal. Tanda khasnya adalah edema karena terjadi aliran balik
darah akibat gagal ventrikel.
- Sedangkan high output HF dapat ditemukan pada penurunan resistensi
vaskular sistemik seperti hipertiroidisme atau anemia, dimana curah jantung
meningkat diatas normal tetapi tidak dapat memnuhi kebutuhan metabolik
tubuh akan darah yang teroksigenasi. Tanda khasnya adalah mudah lelah dan
lemah.
3. Gagal jantung akut dan kronik
- Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan cepat atau adanya perubahan
pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat
diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan
pertama atau perburukan dari gagal jantung kronis sebelumnya. Pasien
memperlihatkan medical emergency yaitu acute pulmonary oedema (edema
paru akut). Gambaran klinis khas adalah kongesti paru. Tetapi lebih banyak
pasien memperlihatkan gambaran penurunan cardiac output atau hipoperfusi
jaringan. Curah jantung menurun tiba-tiba sehingga terjadi penurunan
tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
- Gagal jantung kronik adalah sindrom klinik kompleks yang disertai
keluhan gagal jantung pada umumnya seperti sesak, fatigue, baik dalam
keadaan latihan maupun istirahat. Contohnya iskemia atau infark miokard,
hipertensi, kardiomiopati atau kelainan multivalvular yang menyebabkan
terjadi penurunan curah jantung secara perlahan-lahan atau bertahap.
4. Gagal jantung kiri dan kanan

- Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dalam memompa darah
lalu meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru sehingga pasien sesak
nafas dan ortopnea.
- Gagal jantung kanan terjadi disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu
menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya
terjadi kongesti vena sistemik dan menyebabkan edema perifer, hepatomegali
dan distensi vena jugularis karena darah terbendung dan kembali ke dalam
sirkulasi sistemik.
- Untuk menilai derajat gangguan kapasitas dari gagal jantung, pertama kali
diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, membagi
menjadi 4 klasifikasi tergantung dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan.
KELAS
Kelas I (normal)

GEJALA PASIEN
Hanya beberapa gejala terlihat,

tidak ada keterbatasan pada aktivitas fisik

-

Kelas II (ringan)

sehari-hari
Gejala ringan dan keterbatasan
ringan saat aktivitas sedang. Berkurang

Kelas III (sedang)

bila istirahat
Keterbatasan pada aktivitas fisik
karena gejala yang dialami bahkan pada
aktivitas fisik ringan. Berkurang hanya bila

Kelas IV (berat)

istirahat
Gagal jantung tahap akhir.
Keterbatasan berat. Mengeluh gejala
bahkan saat istirahat

- Klasifikasi

terbaru

dikeluarkan

oleh

American

College

of

Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 yang

menggolongkan pembagian gagal jantung berdasarkan progresivitas kelainan
struktural dari jantung dan perkembangan status fungsional. Sehingga klasifikasi
ini mengelompokkan berdasar kelompok yang memiliki faktor resiko tertentu
yang dapat memperparah penyakit.
-

STAGE
A (resiko tinggi terkena GJ)

DESKRIPSI
Hipertensi, DM, genetik,

B (asimtomatik GJ)

penyakit jantung koroner

Riwayat Infark miokard
(serangan jantung), kelainan katup,

C (simtomatik GJ)

disfungsi ventrikel kiri, kardiomegali

Penyakit jantung struktural,
fatigue, toleransi rendah untuk

D (GJ tahap akhir refrakter)

aktivitas fisik
Keterbatasan berat. Mengeluh
gejala bahkan saat istirahat

GEJALA DAN TANDA

- Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari
oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh
jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya ganggua struktural dan
fungsional dari jantung. Pasien GJ harus memenuhi kriteria sebagai
berikut :

Gejala-gejala (symptoms) berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat

atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga

Tanda-tanda (signs) berupa retensi air seperti kongesti paru atau edema

ekstremitas
Objektif, ditemukannya abnormalitas dari struktural dan fungsional jantung
-

Syarat

Terpenuhi

Diagnosis

Gagal

Jantung

dari

Manifestasi Klinis
Gejala gagal jantung :

Sesak nafas saat istirahat atau saat aktivitas, fatigue, kelelahan,

edema ekstremitas
-

dan

Tanda gagal jantung :

Takikardia, takipneu, efusi pleura, peningkatan JVP, edema

perifer, hepatomegali
-

dan

Objektif :

Kardiomegali, suara tambahan jantung, murmur jantung,

abnormalitas EKG, konsentrasi peptida natriuretik yang
meningkat

- Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu kerusakan

jantung, kelebihan beban hemodinamik, dan mekanisme kompensasi sekunder
yang timbul saat gagal jantung terjadi. Awalnya mekanisme kompensasi bekerja
dengan baik sehingga gejala hanya dikeluhkan saat aktivitas. Lama kelamaan
keluhan timbul saat istirahat karena memburuknya kondisi.
- Pada tahap awal, gejala biasanya tidak spesifik seperti malaise,
letargi,

lelah,

dispneu, atau

intoleransi aktivitas. Tetapi

seiring

progresivitas penyakit, gejala dapat tampak lebih jelas. Perlu diingat

bahwa gejala pada tiap individu dapat berbeda-beda, ada yang sesak nafas
belum tentu ada edema perifer, dan sebagainya. Ada manifestasi klinis
berdasarkan progresivitas penyakit :
1. Gejala berkaitan dengan gravitasi atau kerja jantung
Edema pada kedua ekstremitas
Orthopnea, atau sesak nafas saat berbaring lurus
Sesak nafas saat aktivitas
2. Gejala yang berkaitan dengan kegagalan sirkulasi
Sianosis akibat kekurangan oksigen
Fatigue atau kelemahan
Denyut jantung yang cepat atau irreguler

Perubahan tingkah laku, seperti gelisah, bingung atau penurunan

konsentrasi
3. Gejala yang sudah menyeluruh / kongestif
Kehilangan berat badan yang tidak jelas
Batuk kronis
Peningkatan BAK
Distensi vena leher
Kehilangan nafsu makan atau kelainan pencernaan
- Selain itu, ada juga yang mengelompokkan gejala dan tanda dari
gagal jantung kanan atau kiri.
-

- GAGAL JANTUNG KIRI

- Penurunan kapasitas aktivitas

G
-

Dispneu (mengi, ortopneu, PND)

Batuk (hemoptisis)

Letargi dan kelelahan

Penurunan nafsu makan dan BB

Kulit lembab dan pucat

Tekanan darah (tinggi, normal, rendah)

Denyut nadi (volume normal atau rendah).

Dapat berupa pulsus alternans, takikardia atau

-

aritmia.
Pergeseran apeks

Regurgitasi mitral fungsional

Krepitasi paru

Efusi pleura (bisa ada atau tidak)

GAGAL JANTUNG KANAN

- Bengkak di kaki

G
-

Dispneu (bukan ortopneu atau PND)

Penurunan kapasitas aktivitas

Nyeri dada

Denyut nadi (aritmia takikardia)

Peningkatan JVP

Edema

Hepatomeegali dan asites

Gerakan bergelombang parasternal

S3 atau S4 RV

Efusi pleura (bisa terjadi pada keduanya)

- DIAGNOSIS
- Pemeriksaan Fisik
- 1. Umumnya penampilan dan tanda-tanda vital
a. Tekanan darah sistolik

- i. Normal atau tinggi pada gagal jantung awal

- ii. Umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut
b. Tekanan nadi dapat berkurang
c. Sinus tachycardia
d. Akral dingin
e. Sianosis pada bibir dan kuku
- 2. Vena jugularis
a. Distensi vena jugularis
b. Peningkatan tekanan atrium kanan
c. Positif abdomi non jugular reflrks
- 3. Pemeriksaan paru
a. Paru crackles (rales atau crepitations) dengan atau tanpa mengi ekspirasi
b. Efusi pleura
- i. Sering bilateral
- ii. ketika unilateral, maka terjadi lebih sering pada ruang pleura kanan
- 4. Pemeriksaan Jantung
a. Titik impuls maksismum
b. Suara jantung ketiga dan keempat sering ada tapi tidak spesifik
c. Murmur regurgitasi mitral dan tricuspid yang sering didadapatkan pada

pasien dengan gagal jantung lanjut.

- 5. Perut dan ekstremitas
a. Hepatomegali
b. Asites (tanda akhir)
c. Penyakit kuning (stadium akhir)
d. Edema perifer
- i. Terjadi terutama di pergelangan kaki dan wilayah pretibial pada pasien
rawat jalan
- ii. Pada pasien yang sakit dapat ditemukan edema pada bagian sacral
(edema presacral) dan skrotum).
- iii. Lama edema dapat berhubungan dengan kulit induranted dan
berpigmen.
- 6. Depresi
- 7. Disfungsi seksual
- 8. Pulsus alternans
- a. Regular irama dengan pergantian dalam kekuatan pulsus perifer
- b. paling umum di kardiomiopati, hipertensi, dan penyakit jantung iskemik
- 9. Penurunan output urin
Dapat pula dipakai kriteria Framingham untuk diagnosis
gagal jantung kongestif.
- Kriteria major
-

Paroksismal nocturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronkhi paru

Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugularhepatomegali
-

Kriteria Minor

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Efusi pleura
Penururnan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit)
-

Major atau minor

Penururnan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria

major dan 2 kriteria minor.

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan

gejala dan tanda seperti sesak napas saat aktifitas, edema paru,
peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. Pemeriksaan penunjang
yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara
lain foto toraks, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah,
pemeriksaan radionuclide, angiiografi dan tes fungsi paru.
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya
pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio >20%), gambaran
kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila
tekanan vena pulmonalis lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran
cairan pada fisura horizontal dan garis K erley B pada sudut kostofrenikus.
Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwig pada
lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat
pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang
lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran
abnormal pada hamper seluruh penderita dengan gagal jantung meskipun
gambaran normal dapt dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi

ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran
EKG dan foto dada keduanya menunjukan gambaran yang normal,
kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pada pasien
sangat kecil kemungkinannya.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang
sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat mrnunjukkan
gambaran obsyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang
perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal
jantung, susah bernapas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang
berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tidak
terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan
fungsi sistolik, fungsi diastolic, mengetahu adanya gangguan katup, serta
mengetahui risiko emboli.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan
anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya
penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat
berkurangnya kemampuan mengelurakan air sehingga dapt timbul
hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan
adanya gagal ajntung yang berat.
Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk
mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahu adanya stenosis
arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah
pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis
tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia
dapt terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat
potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan
penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE inhibitor serta obat potassium
sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan
LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil
lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sebagai kebutuhan.
Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantungg

dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proNBP adalah

300pg/ml/
-

Pemeriksaan

radionuclide

atau

multigated

ventriculography dapat mengetahui fraksi ejeksi, laju pengisian sistolik,

laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.
Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global
maupun segmental serta mengatahui tekanan diastolic, sedangkan
kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan
(atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary
artery capillary wedge pressure.
- PENATALAKSANAAN
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
- a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan,
dan

memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung

terkompensasi dan stabil.

- b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
- c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.
- d. Diet rendah garam, maksimal 2000 mg/hariuntuk mengurangi beban
jantung
- e. Kurangi asupan cairan, jangan lebih dari 1.5-2 L/hari.
2. Terapi obat-obatan
- a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki
peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal

jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan

thiazide. Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi
natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden,
namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal
jantung

berat

karena

absorbs

usus.

Diuretik

ini

menyebabkan

hiperurisemia.

Diuretik

Thiazide

(bendroflumetiazid,

klorotiazid,

hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di

tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang
efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila
lajufiltrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic
loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek
vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan
intoleransi karbohidrat.
- b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida
seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan
inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume
pukulan, volume menit dan

dieresis diperbesar serta jantung yang

membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak menyebabkan perubahan

curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak
hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada
gagal

jantung,

menghilangkan

digoksin
mekanisme

dapat

memperbaiki

kompensasi

kontraktilitas

sekunder

yang

dan
dapat

menyebabkan gejala.
- c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen miokard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin)
atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat
ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis
tinggi, dapat

menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi

postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian

yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung
dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri
juga dapat menurunkan tekanan darah.

- d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta

adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang
terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta
jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik,
penyekat

beta

dapat

meningkatkan

densitas

reseptor

beta

dan

menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi

inotropik katekolamin dalam

sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan

iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah

sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi
tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi
serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan
dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan
hati-hati.
- e. Antikoagulan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini
digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk
memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis
koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran
darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obatobatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.
- f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan
jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya
berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatan ini
sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula
diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memperparah atau justru
menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus
pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron
merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki
kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.
-

Pengobatan Gagal Jantung Akut

Terapi Medikamentosa

a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B).
morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous
line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda
kongesti dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan
mengurangi pre-load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut.
-

Pengobatan Gagal Jantung Kronik

a. Diuretik (diuretik loop, thiazide, metolazon) penting untuk pengobatan

simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan
edema perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang
dan berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non
iskemi dalam pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim
konversi angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka
panjang tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung
-

DAFTAR PUSTAKA
Ghanie, Al, 2009. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Ed. 5 (Gagal Jantung

Kronik), InternaPublishing : Jakarta.

Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. 2000. ABC of heart failure Management:
digoxin and other inotropes, beta blockers, and antiarrhythmic and

antithrombotic treatment. BMJ; 320 : 495-498

Gray,H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M., Simpson, I.A., 2002. Lecture

Notes : Kardiologi. Erlangga Medical Series : Jakarta.

Harbanu, H.M., Santoso A., 2007. Gagal Jantung. J Penyakit Dalam. 8:3;85-

89.
Lee TH. 2005. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec
GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and

treatment. Marcel Dekker : New York.

Lorraine, W., Price, S.A., 1995. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit), Buku 2, Ed. 4, ECG : Jakarta.

Manurung, D., 2009. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Ed. 5 (Gagal Jantung

Akut), InternaPublishing : Jakarta.

Panggabean, M.M., 2009. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Ed. 5 (Gagal

Jantung), InternaPublishing : Jakarta.

Prabowo,P., Priyatini,D., 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi Dept/SMF

Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. RSUD Soetomo : Surabaya.

Tjay, T. H., Rahardja, K. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan,
dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi ke VI. PT. Elex Media Komputindo :

Jakarta.
Tortora, J.G., Derrickson, B., 2009. Principles of Anatomy and Physiology
ed.12. John Wiley & Sons Inc : USA.