BAB I

PENDAHULUAN
Modul berat badan menurun

Kasus : Skenario 2

Seorang wanita, umur 35 tahun berkunjung ke Puskesmas dengan keluhan

berat badan menurun lebih dari 10 kg dalam 6 bulan terkhir. Ia juga
mengeluh jantung berdebar dan gelisah.

Kata sulit :
Jantung berdebar : suatu keadaan dimana irama jantung yang tidak teartur, yang
berdenyut lebih cepat dari biasanya.
Gelisah : suatu keadaan dimana perasaan tidak tenang, tidak sabar, tidak tentram, dan
selalu merasa khawatir.
BB menurun : suatu kondisi penurunan massa tubuh seseorang dari berat badan
awalnya.

Kata kunci :
1. Perempuan umur 35 tahun
2. BB menurun > 10 kg dalam 6 bulan terakhir
3. Jantung berdebar
4. Gelisah

Pertanyaan :
1. Bagaimana struktur anatomi dan fisiologi organ terkait ?
2. Bagaimana patomekanisme penurunan BB terhadap kasus ?
3. Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan gelisah, penurunan BB, dan jantung
berdebar pada kasus ?
4. Bagaimana keluhan dan gejala pada pasien yang mengalami penurunan penurunan BB
?
5. Apa diagnosis banding pada kasus ?
6. Bagaimana patomekanisme dari diagnosis banding kasus tersebut ?
7. Apa etiologi penyakit dari diagnosis banding ?
8. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan umur terhadap penyakit ?
9. Bagaimana patomekanisme dari jantung berdebar ?
10. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari penyakit tersebut ?
11. Bagaimana penatlaksnaan dari penyakit tersebut ?
12. Apa komplikasi dari penaykit ini?
13. Bagaimana tindakan preventif yang harus dilakukan terhadap penyakit ini?
14. Bagaimana prognosis dari penyakit ini?
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Anatomi dan fisiologi organ terkait

ANATOMI DAN FISIOLOGI YANG BERKAITAN DALAM KASUS
Hypothalamus
Glandula Hypophyse
Glandula Thyroid
Glandula Suprarenalis(Glandula Adrenal )
Pankreas
A. HYPOTHALAMUS :
Hormon yang disekresi oleh hipolamus adalah CRH ( Corticotrophin-realising
hormone) yang berfungsi mengontrol kelenjar hipofisis dalam pelepasan ACTH dan
TRH (tryrotopim realizing hormone) yang berfungsi mengontrol kelenjar hiposisis
dalam pelepasan TSH.

B. Glandula Hipofisis
Bentuk Ovoid/kacang, 12 x 8 mm, 500 mg
LETAK :
o Intracranial ( dalam cavum cranii = rongga kepala )
Pada Fossa Hypophyse dibasis cranii (os sphenoidale)
Diluar Duramater (pembungkus Cerebrum)
o Dikelilingi pembuluh darah CIRCULUS WILLISI
o Dibelakang bawah CHIASMA OPTICUM
Gld. Hypophyse tergantung pada Hypothalamus. Hanya ada satu Gld. Hypophyse .
Hormon yang berkaitan dengan kasus :
Thyroid-stimulating hormone (TSH) atau thyrotropin : meningkatkan sekresi
tiroksin (T4) dan T3 oleh kelenjar tiroid
Adrenocorticotropic hormone (ACTH) : meningkatkan sekresi kortisol oleh
adrenal bagian korteks.

C. Glandula Thyroidea

Letak di V C5-7 dan V Th1

o diventral :
Bagian Caudal LARYNX (Cartilago Thyreoidea + Cricoidea)
Bagian Cranial TRACHEA (s/d cincin cartilago trachealis VI)
o ditutupi :
Otot-otot Infrahyoid (m.sternohyoideus dan m. Sternothyreoideus )
o medial (sisi dalam) :
Larynx
Trachea
Oesphagus
 Carotid Sheath
N. Recurrens laryngeus
Hormon yang berkaitan:
Thyroxine (T4) dan T3 (Tri-idotironin) :diproduksi oleh folikel tiroid. Fungsi :
Meningkatkan penggunaan zat makanan sebagai energi dan meningkatkan sintesis
protein.

D. Kelenjar Adrenal

LETAK :
o Dalam cavum abdominis spatium Retroperitoneale
o Diatas depan REN DEXTER & SINISTER
o dibungkus (bersama Ren) oleh :
Fascia Renalis
Corpus Adiposum Perirenalis
Ukuran 50 x 30 x 10 mm, 3 6 mg
Terdiri bagian :
o CORTEX (bagian luar)
o MEDULLA (bagian dalam)
Hormon yang berkaitan dengan Kasus yaitu Bagian Medula dari Kelenjar Adrenal :
Memproduksi katekolamin pada keadaan stress,
Norepinephrine : merangsang terjadinya vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
darah.
Epinephrine : meningkatkan denyut jantung, menyebabkan hepar mengubah
glikogen menjadi glukosa, meningkatkan penggunaan lemak sebagai energi,dll.
 E. Pankreas

LETAK:
Retroperitoneal di dalam cavum abdominal
Melintang hampir horizontal dgn bagian cauda agak naik ke hilus lienalis
Terdapat pd dinding post bursa omentalis
Pada level V.L2 ke Th12-L
Terdiri dari :
1. CAPUT PANCREATIS:
2. CORPUS PANCREATIS:
3. CAUDA PANCREATIS:
Hormon yang berkaitan
Glucagon : disekresi oleh sel alpha. Fungsi : Merangsang hepar untuk mengubah
glikogen menjadi glukosa; dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino
sebagai energi.
Insulin : disekresikan oleh sel beta. Fungsi : meningkatkan penggunaan glukosa
oleh sel untuk memproduksi energi; merangsang hepar dan otot untuk mengubah
glukosa menjadi glikogen,dll
Somatostatin : menghambat sekresi insulin dan glukagon

2. Faktor-faktor yang menyebabkan gelisah, penurunan berat badan, dan jantung berdebar
BB menurun :
DM tipe 2
 Hipertiroid
TB paru
Keganasan(kanker)
Penyebab2 lain, seperti kurang tidur, stres, dan monopause.
Jantung berdebar
Biasanya terjadi sesekali
Bersamaan dengan gejala lain
Hanya berlangsung beberapa menit
Penyebab
1. Gangguan panik
2. anemia
3. Aritmia
4. Obat-obatan
5. Kegiatan fisik
6. Naiknya produksi hormon tiroid
7. Pnyakit jantung
8. Tekanan darah tinggi
9. rokok
10. Alkohol dan kafein

Gelisah
Psikis
Phobia
Stres
Hipertiroid

3. Patomekanisme penurunan berat badan

Mekanisme penurunan Berat badan karena adanya ketidakseimbangan kerja
hormon, dimana terjadi sekresi hormon kontraregulator yang berlebihan, menekan
kerja Insulin, sehingga terjadi kehilangan lemak, protein, air dan elektrolit sebagai
cadangan energi secara berlebihan melalui proses proteinolisis dan lipolisis, walaupun
sebenarnya sel tubuh tidak menggunakan glukosa, tetapi sistem homeostasis tubuh
terus teraktivasi untuk merubah cadangan energi tersebut.
Hormon kontraregulator (Glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan) yang bersifat lipolitik kuat, tersekresi secara berlebihan, sehingga kerja
 hormon-hormon tersebut menekan kerja insulin, dengan cara menstimulasi
glikogenolisis dihati dan menghambat kerja insulin dengan cara menstimulasi
penguraian insulin, sehingga mengganggu sensitivitas insulin untuk membentuk
cadangan energi (Glikogen pada otot dan hati, lemak pada jaringan subkutan).
Sedangkan lipolisis dan proteinolisis terjadi secara terus menerus.
4. Keluhan dan gejala pada pasien yang mengalami penurunan penurunan BB.
Gejala pada diabetes mellitus tipe 2 :
Polyuria
Polidipsi
BB menurun
Lemah badan
Mata kabur
luka sukar sembuh
Kesadaran menurun
Dll

Manifestasi klinis penyakit Addison antara lain terjadi:

kelemahan otot
anoreksia(tidak ada atau hilangnya selera makan)
gejala gastrointestinal
mudah lelah
umasiasi (tubuh kurus kering)
pigmentasi pada kulit
membran mukosa, buku-buku jari;
hipotensi, hipoglikemia, natrium serum turun, kalsium serum tinggi,. Keadaan
berat terjadi gangguan metabolisme natrium dan air, akibatnya dehidrasi
kronis dan berat.
Gejala-gejala pada penyakit Pheochromocytoma :
Takikardi
Palpitasi jantung
Sakit kepala
BB turun, nafsu makan normal
Pertumbuhan lambat
Mual
Muntah
Sakit perut

Penyakit Graves Disease

Gejala-gejala yang ditunjukkan berupa menifestasi hipermetabolisme dan aktifitas
simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh:
a. lelah namun tidak dapat tidur
b. tremor pada tangan
c. tidak tahan panas
d. keringat semakin banyak bila panas
 e. kulit lembab
f. BB menurun
g. sering disertai dengan nafsu makan menigkat
h. palpitasi(berdebar) dan takikardia;
i. diare
j. kecemasan atau kelainan psikis lainnya
k. kelemahan serta atrofi otot
l. Eksoftalmos (protrusi bola mata)

5. diagnosis banding pada kasus :

Umur 35 BB Palpitasi
Nama penyakit perempuan gelisah
tahun menurun cardio
DM tipe 2 + - + - -
Graves disease + + + + +
Addison disease + + + - -
pheochromacytoma + + + + -

6. Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves , goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme , kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normalnya , disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan lipatan, sel -
sel folikel ke dalam folikel , sehingga jumlah sel sel ini lebih meningkat beberapa
kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar serta setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif
menunjukkan bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid
dengan kecepatan 5- 15 kali lebih besar daripada normal.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan
TSH. Akan tetapi,, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat
ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam
plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian
besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan
kerja TSH yang ada dalam darah. Biasanya bahan bahan ini adalah antibody
immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan
reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP
dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut
immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
 dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.

Gejala-gejala pada diagnosis banding kasus adalah :

ADISON DISEASE :
1. Hipoglikemia
2. Hiponatremia
3. Hipotensi
4. Anoreksia
5. Kelemahan otot akibat atrofi otot.

DIABETES MELITUS TIPE 2

1. Polifagi
2. Polidipsi
3. Poliuri
4. Luka sukar sembuh
5. Berat badan menurun
6. Mata kabur ( komplikasi mikrovaskuler )

GRAVES DISEASE
1. TRIAS(eksofthalmus, dermopathy, dan pembesaran kelenjar tiroid)
2. Tremor pada tangan
3. Tidak tahan panas
4. Keringant makin banyak, seiring dengan peningkatan suhu
5. Palpiatsi
6. Kecemasan

PHEOCHROMACYTOMA
1. sakit perut
2. takikardi
3. palpiasti
4. sakit kepala
5. berat badan menurun
6. nafsu makan normal

7. Hingga saat ini lebih dari 90 % hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul
tiroid toksik. Penyebab hipertiroid biasanya dapat diketahui dari manifestasi
kliniknya. Hal yang perlu diperhatikan adalah mengenai lamanya gejala-gejala,
adanya pembesaran yang terlokalisir atau difus, tiroid nyeri dan tanda-tanda
peradangan (Stommat, 1996).
 Sekitar 5% dari penderita hipertiroidisme disebabkan oleh tiroiditis infeksi virus
(gondongan, coxsacle, adenovirus)

8. Graves disease adalah penyakit yang disebabkan autoimun, penyakit ini sering
menyerang perempuan daripada laki-laki. Meskipun tidak seluruhnya jelas mengapa
demikian, estrogen memainkan peranan penting dalam patogenesis. Hormon
estrogen yang dimiliki wanita berkembang aktif pada masa reproduktif seperti usia
20-35 tahun yakni puncak prestasi fisiologis wanita. Sehingga pada usia tersebut
wanita berpeluang tinggi untuk mengalami graves disease dari pada laki-laki.
Insiden menurun pada umur 40 dan 60 tahun, walaupun penyakit graves
dapatmenyerang semua umur. Pencetus penyakit Graves salah satunya adalah
genetik

GRAVES DISEASE
% KARENA GENETIK

AUTOIMUN

PEREMPUAN > LAKI-LAKI

ESTROGEN 20-40 TAHUN

9. patomekanisme jantung berdebar :
Ketika terjadi peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, maka akan
terjadi peningkatan kecepatan metabolisme tubuh. Meningkatnya metabolisme
dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen. Dan memperbanyak jumlah
produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan. Efek ini di menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar pada sebagian besar jaringan tubuh, sehimgga
meningkatkan aliran darah. Sebagai akibat dari meningkatnya aliran darah,
maka curah jantung , seringkali meningkat sampai 60% atau lebih diatas
normal. Aktivitas jantung pun menjadi meningkat,sehingga jantung pasien
berdebar-debar.
 Ketika terjadi peningkatan hormon tiroid, khususnya T3 akan secara langsung
menurunkan resistensi vaskuler sistemik dan mempengaruhi otot polos
vaskuler dan menstimulasi endotel vaskuler untuk mensintesa nitric oxida yang
bersifat vasodilator, menyebabkan mean arteri pressure (MAP) menjadi
menurun, dan berpengaruh terhadap penurunan aliran darah ke ginjal, sehingga
ginjal akan mengaktifkan sistem renin angiotensin aldosteron ( RAAS) untuk
meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal, sehingga volume plasma
meningkatkan di tambah dengan aktivitas ginjal untuk merangsang hormon
eritropoetin. Terangsangnya hormon ini menyebabkan, aktivitas di jantung
meningkat.

10. bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ?

a. Pemeriksaan laboratorium :
Tes T4
Prinsip tes :
EIA(enzim immunoassay) fase padat satu tahap, mengukur kadar tiroksin bebas
maupun yang terikat dengan prinsip kompetitif. Sampel pasien, standar dan
kontrol di inkubasi satu tahap dengan manik-manik yang dilapisi protein T4 dan
konyugat anti T4 anti T4 peroxidase.
Nilai rujukan :
Dewasa : 50-113 ng/L
Anak-anak : > 15,0 mikrogram/L

Tes T3
EIA(enzym immunoassay) fase padat satu tahap dengan prinsip kompetitif.
Pemeriksaan ini menggunakan antibodi monoklonal yang spsifik terhadap T3.
Tes FT4
EIA

Metode ELISA, dengan tes : anti-tiroid peroxidase ( anti-TPO)

b. Pemeriksaan radiologi :
Pencitraan tiroid
Ultrasonografi tiroid
Skintigrafi tiroid

11. bagaimana penatalaksanaan dari penyakit tersebut?

Penatalaksanaan
 Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan, pilihan lainnya
adalah pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium
radioaktif.
Setiap pengobatan memiliki kelebihan dan kekurangan. Agar bekerja
sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium; jumlah
yodium yang berlebihan bisa menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah
pelepasan hormon tiroid. Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormon tiroid yang
berlebih, bisa diberikan yodium dosis tinggi. Pemberian yodium terutama bermanfaat
jika hipertiroidisme harus segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau
sebelum dilakukan tindakan pembedahan). Yodium tidak digunakan pada pengobatan
rutin atau pengobatan jangka panjang.
Propiltiourasil atau metimazol, merupakan obat yang paling sering digunakan untuk
mengobati hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara
mengurangi pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan
per-oral (ditelan), dimulai dengan dosis tinggi, selanjutnya disesuaika dengan hasil
pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid. Obat ini biasanya bisa mengendalikan
fungsi tiroid dalam waktu 6 minggu sampai 3 bulan. Dosis yang lebih tinggi bisa
mempercepat pengendalian fungis tiroid, tetapi resiko terjadinya efek samping juga
meningkat. Efek samping yang terjadi bisa berupa reaksi alergi (ruam kulit), mual,
hilang rasa dan penekanan sintesa sel darah merah di sumsum tulang. Penekanan
sumsum tulang bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah putih, sehingga
penderita sangat peka terhadap infeksi.
Pada wanita hamil, penggunaan propiltriurasil lebih aman dibandingkan dengan
metimazol karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin.
Obat-obat beta bloker (misalnya propanolol) membantu mengendalikan
beberapa gejala hipertiroidisme. Obat ini efektif dalam memperlambat denyut jantung
yang cepat, mengurangi gemetar dan mengendalikan kecemasan.
Beta bloker terutama bermanfaat dalam mengatasi badai tiroid dan penderita yang
memiliki gejala yang mengganggu atau berbahaya, yang hipertiroidismenya tidak dapat
dikendalikan oleh obat lain. Tetapi beta bloker tidak mengendalikan fungsi tiroid yang
abnormal.
Hipertiroidisme juga bisa diobati dengan yodium radioaktif, yang
menghancurkan kelanjar tiroid. Yodium radioaktif per-oral memberikan pengaruh yang
sangat kecil terhadap tubuh, tetapi memberikan pengaruh yang besar terhadap kelenjar
tiroid. Karena itu dosisnya disesuaikan sehingga hanya menghancurkan sejumlah kecil
 tiroid agar pembentukan hormon kembali normal, tanpa terlalu banyak mengurangi
fungsi tiroid. Sebagian besar pemakaian yodium radioaktif pada akhirnya menyebakan
hipotiroidisme. Sekitar 25% penderita mengalami hipotiroidisme dalam waktu 1 tahun
setelah pemberian yodium radioaktif. Yodium radioaktif tidak diberikan kepada wanita
hamil karena bisa melewati sawar plasenta dan bisa merusak kelenjar tiroid janin.
Pada tiroidektomi, kelenjar tiroid diangkat melalui pembedahan.
Pembedahan merupakan terapi pilihan untuk:
- penderita muda
- penderita yang gondoknya sangat besar
- penderita yang alergi terhadap obat atau mengalami efek samping akibat obat.
Setelah menjalani pembedahan, bisa terjadi hipotiroidisme. Kepada penderita
ini diberikan terapi sulih hormon sepanjang hidupnya. Komplikasi lain dari
pembedahan adalah kelumpuhan pita suara dan kerusakan kelenjar paratiroid (kelenjar
kecil di belakang kelenjar tiroid yang mengendalikan kadar kalsium dalam darah )

12. Komplikasi dari penyakit graves adalah :

Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid yang
terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan:
demam
kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa
kegelisahan
perubahan suasana hati
kebingungan
perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan
memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan
ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.
Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena
pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:
infeksi
trauma
pembedahan
diabetes yang kurang terkendali
ketakutan
kehamilan atau persalinan
tidak melanjutkan pengobatan tiroid
stres lainnya.
 Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.
Komplikasi lain dari penyakit ini :
Krisis tirotoksik
Meningkatkan resiko osteoporosis
Setelah dilakukan pembedahan biasanya pasien akan mengalami hipotirodisme
dan RLNI(recurens laryngeal nerve injury)
Stroke
Infeksi kornea akibat penutupan mata yang tidak sempurna

13. Tindakan preventif yang harus di lakukan :

Pola hidup sehat dengan ;
a. Menjaga pola makan yang teratur
b. Diet dengan kalori dan protein tinggi
c. Olahraga teratur
d. Menghentikan rokok,caffein dan alkohol.

14. Prognosis :
Tergantung dari perlakuan medis dan non medis ( dubia)