Skenario 2 : Seorang wanita, umur 35 tahun berkunjung ke puskesmas dengan keluhan berat badan menurun lebih dari 7 kg dalam

6 bulan terakhir. Ia juga mengeluh jantung berdebar dan gelisah. Kata kunci : 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Wanita umur 35 tahun Berat badan menurun lebih 10 kg dalam 6 bulan terakhir Jantung berdebar Gelisah Pertanyaan : Apa saja faktor yang menyebabkan berat badan menurun ? Apa organ-organ yang terkait dengan keluhan ? Apakah differential diagnostik pada kasus ? Bagaimana patomekanisme dari differential diagnostik pada kasus ? Bagaimana hubungan gejala jantung berdebar dan gelisah ? Bagaimana langkah-langkah diagnostik kasus tersebut ? Apa-apa saja pemeriksaan penunjang dalam mendiagnostik penyakit yang dideritapada kasus di atas ? Bagaimana cara penatalaksanaannya ? Apa saja komplikasi yang dapat terjadi apabila pasien tidak ditangani segera ?

10. Bagaimana prognosis dari penyakit tersebut ? 11. Bagaimana cara untuk mencegah penyakit tersebut ? 12. gejala-gejala lain yang menyertai? Pembahasan : A. a. b. Faktor-faktor penyebab berat badan menurun : Diet/pengurangan volume makan Pola makan yang tidak seimbang Dapat terjadi apabila seseorang hanya mengkomsumsi bahan makanan yang tidak seimbang zat gizinya. c. Depresi/stress Tekanan mental yang berlebihan dapat menyebabkan dua kasus, urunnya berat badan dan naiknya BB. Sebagian orang karena depresi menyebabkan kehilangan nafsu

makannya sehingga metabolisme tubuh terganggu dan menghambta fungsi tubuh yang lain serta terjadi penurunan BB. d. e. f. Defisiensi gizi Aktifitas yang padat/meningkat Mis: pada olahragawan Penyakit Kemungkinan penyakit yang dapat menyebabkan penurunan berat badan khususnya dalam bidang endokrinologi dan metabolisme antara lain: DM tipe 2, penyakit Graves, penyakit Addison, dan Pheocromocitoma. B. a. b. c. d. e. f. Organ-organ yang berpengaruh terhadap pengaturan berat badan , antara lain : Pankreas : berperan dalam sintesis hormon insulin dan glukagon. Insulin dan glukagon berperan dalam pengaturan kadar glukosa darah. Hati : berperan dalam metabolisme lemak. Kelenjar hipofisis : berfungsi untuk mensekresi TSH yang berfungsi untuk merangsang pengeluaran tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjra tiroid. Usus : berperan dalam absorbsi zat-zat makanan. Hypothalamus : berfungsi untuk mengontrol stabilitas berat badan yang berperan sebagai pusat lapar dan pusat kenyang. Kelenjar tiroid : berfungsi dalam mensekresi hormaon yang berperan dalam metabolisme tubuh. C. a. Differential diagnostik: Diabetes Melitus tipe 2 Diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang disifati oleh adanya hiperglikemi yang terjadi sekitar 90-95 % dari semua penderita diabetes, dimana pankreas masih bisa membuat insulin tetapi kualitas insulinnya buruk, tidak dapat berfungsi baik. DM 2 ini pada umumnya diderta pada umur >45 tahun. Gejala-gejala yang ditunjukkan oleh pendertia DM 2: poliuria polidipsi BB menurun

b.

Lemah badan Mata kabur luka sukar sembuh Kesadaran menurun dll Addisons disease Addisons disease adalah kegagalan koteks adrenal untuk memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam, dapat terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. Kelainan dari kelenjar-kelenjar adrenal sendiri (ketidakcukupan adrenal primer) atau oleh pengeluaran yang tidak cukup dari ACTH oleh kelenjar pituitary (ketidakcukupan adrenal sekunder). Manifestasi klinis penyakit Addison antara lain terjadi:

a. b. c. d. e. f. g. h.

kelemahan otot anoreksia(tidak ada atau hilangnya selera makan) gejala gastrointestinal mudah lelah umasiasi (tubuh kurus kering) pigmentasi pada kulit membran mukosa, buku-buku jari; hipotensi, hipoglikemia, natrium serum turun, kalsium serum tinggi,. Keadaan berat terjadi gangguan metabolisme natrium dan air, akibatnya dehidrasi kronis dan berat.

c.

Pheochromocytoma

Pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin dan norepinefrin. Hormon ini memiliki banyak fungsi, beberapa diantaranya seperti mengatur tekanna darah dan detak jantung. Pheochromocytoma banyak ditemukan pada orang dewasa dengan umur 30-60. Banyak faktor yang dapat menyebabkan pheochromocytoma. Pada kebanyakan kasus, yang paling berperan adalah faktor genetik dan lingkungan. Penyakit ini dapat timbul dan atau tanpa gejala. Manifestasi klinis : Takikardi Palpitasi jantung Sakit kepala BB turun, nafsu makan normal Pertumbuhan lambat Mual Muntah Sakit perut

d.

Penyakit Graves Yang terkait dengan etiologi dan patogenesis penyakit Graves antara lain: - proses autoimun yang tidak diketahui penyebabnya - terdapat predisposis familial 15% - paling sering terjadi pada usia 20-40 tahun - Limfosit B merangsang limfosit T Gejala-gejala yang ditunjukkan berupa menifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh:

a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l.

lelah namun tidak dapat tidur tremor pada tangan tidak tahan panas keringat semakin banyak bila panas kulit lembab BB menurun sering disertai dengan nafsu makan menigkat palpitasi(berdebar) dan takikardia; diare kecemasan atau kelainan psikis lainnya kelemahan serta atrofi otot Eksoftalmos (protrusi bola mata)

Nama Penyakit DM tipe 2 Penyakit Graves Addisons desease Pheochromocytoma

Wanita
+

Umur 35 BB tahun menurun + + + + + + +

Jantung berdebar + +

Gelisah + -

+ +
+

Dari tabel di atas kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit yang paling mendekati untuk wanita yang terdapat pada skenario adalah PENYAKIT GRAVES.

D. a.

Patomekanisme Graves disease Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi: Tirotosikosis akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsionalterjadi pada semua kasus. Tirotosikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3(triiodotironin) dan T4 (tiroksin) bebas.

b. c.

Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmos terjadi pada hampir 40% pasien. Dermopati infiltratif lokal (kadang-kadang disebut mixedema pratibia ) ditemukan pada sebagian kecil pasien. Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun; pada gangguan tersebut terdapat beragam auto antibodi dalam serum. Antibodi ini mencakup antibodi terhadap TSH, peroksisom tiroid, dan tiroglobulin; dari ketiganya reseptor TSH adalah auto antigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi; efek antibodi yang dibentuk berbeda-beda, bergantung pada epitop reseptor TSH mana yangmenjadi sasarannya. Sebagai contoh,

1. 2.

Thyriod-stimulating-immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor TSH untuk merangsang AMP siklik, yang menyebabkan peningkatan pembebasan hormon tiroid. Golongan antibodi lain, yang juga ditujukan pada reseptor TSH, dilaporkan menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid (tyroid-growth-stimulating immuonoglobulin, atau TGI).

3.

Antibodi yang lain lagi yang disebut TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII), menghambat pngikatan normal TSH pada sel epitel tiroid. Dalam prosesnya, sebagian bentuk TBII bekerja mirip dengan TSH sehingga terjadi stimulasi aktivitas sel epitel tiroid, sementara bentuk yang lain menghambt fungsi sel tiroid. Tidak jarang ditemukan secara bersamaan immunoglobulin yang merangsang dan menghmbat dalam serum pasien yang sama, suatu temuan yand dapat menjelaskan mngapa sebagian pasien degan penyakit Graves secara spontan mengalami episode hipotiroidisme. Meskipun peran antibodi sebagai penyebab penyakit Graves tampaknya sudah dipastikan, apa yang menyebabkan sel B menghasilkan auto antibodi tersebut masih belum jelas. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-

lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. juga, setiap sel meningkatkan kecapataan sekresinya bberapa kali lipat, dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar-kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormon tiroid dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. E. Patomekanisme dari gejala-gejala pada skenario Patomekanisme berat badan menurun Graves Disease (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan yang menyebabkan terjadinya hiperfungsi tiroid yang ditandai dengan meningkatnya kadar T3 dan T4. Hal ini menyebabkan metabolisme basal meningkat, yang berdampak pada peningkatan proteolisis dan lipolisis oleh proses glukoneogenesis sehingga massa otot mengalami penurunan. Hal ini menyebabkan berat badan menurun. Karena proses metabolisme dalam tubuh meningkat, maka terjadi produksi panas yang berlebih oleh karena vasodilatasi pembuluh darah, kecepatan aliran darah pada kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dan hal ini pun menyebabkan penurunan berat badan. Patomekanisme jantung berdebar Bila terjadi peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, maka akan terjadi peningkatan kecepatan metabolisme tubuh. Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sbagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Sebagai akibat dari meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat, seringkali meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal. Aktifitas jantung pun menjadi meningkat, sehingga jantung pasien berdebar-debar. Patomekanisme gelisah Meningkatnya produksi hormon tiroid menyebabkan terjadinya aktivitas berlebihan dari saraf simpatis . Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering menimbulkan dissosiasi pikiran, dan sebaliknya. Penderita

hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan atau paranoia. F. a. 1. 2. b. 1. 2. 3. c. 1. 2. 3. Langkah-langkah diagnostik Diagnosa Graves disease umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Anamnesis Berat badan, suasana hati, jantung berdebar Riwayat keluarga Pemeriksaan fisis Inspeksi Badan kurus, tremor, dan gelisah Palpasi Pembesaran tiroid Auskultasi Denyut jantung Pemeriksaan penunjang Tes fungsi tiroid : peningkatan T4 (normal 2,2-5,3 mg/dl) dan T3, penurunan TSH, normalnya 0,5-5,0 mg/dl (hipertiroidisme primer) Autoantibodi tiroid: Peroksidase tiroid dan antibodi tiroglobulin mengindikasikan etiologi autoimun Pencitraan : scan ambilan tiroid akan membedakan penyakit Grave (ambilan meningkat secara difus) dari adenoma toksik ( hot spot tunggal) dan struma multinodular (hot spot multinoduler) Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

G. 1. a.

Cara penatalaksanaan Non Farmakologi Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-300 kalori perhari baik dari makanan maupun dari suplemen

b. c. d. 2.

Komsumsi makanan harus tinggi protein yaitu 100-125 mg (1,25 gr/Kg berat badan) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti: susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok, alkohol, dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme Farmakologi Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkanpanasi) yodium pada TBG (thyraxine binding globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (thyroid Stimulating Hormon) sehingga mengakibatkan berkurangnya produksi atau sekresi hormon tiroid. Antitiroid digunakan untuk :

Obat antitiroid

Mempertahankan remisi pada trauma dengan tirakksikosis Mengendalikan kadar hormo pada pasien yang mendapat yodium radioaktif Menjelang pengangkatan tiroid Adapun obat-obat yang termasuk obat antitiroid : Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiourasil Indikasi : Hipertiroidisme Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap propiltiourasil, blacking replacement,regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : Untuk anak-anak : 5-7 mg/kg/hr Untuk dewasa : 3000 mg/hr Untuk orang tua : 150-300 mg/hr Efek samping : Ruam kulit, nyeri sendi, demam, sakit kepala Mekanisme obat : menghambat sintesi hormon tiroid dengan menghambat oksidasi dari iodium dan menghambat sintesis t4 dan T3.

Methimazole Nama generik : Methimazole Nama dagang di Indonesia : Tapazale Indikasi : Agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazale dan wanita hamil Bentuk sediaan : tablet 5mg, 10mg, dan 20 mg Dosis dan aturan pakai : Untuk anak-anak : 0,4 mg/kg/hr (3xsehari) Untuk dewasa : Hipertirodisme ringan 15 mg/hr Untuk orang tua : 150-300 mg/hr Efek samping : Sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema Karbimazole Nama generik : karbimazale Nama dagang di Indonesia : Nea Mecanzale Indikasi : Hipertiroidisme Kontraindikasi : Blacking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan menyusui Bentuk sediaan : Tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hr sampai dicapai eutiroid lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hr Efek samping : Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, mual, muntah. Obat penyekat beta (Beta Blocking Drugs) Obat ini memblok efek hormon yang dihasilkan oleh sebagian inti kelenjar adrenal (anak ginjal) misalnya epineprin dan norepineprin. Pada penyakit hipertiroidisme tubuh bereaksi seperti layaknya kebanyakan epineprin dan norepineprin, yang ditunjukkan dengan jari yang tremor dan jatung berdebar. Obat yang banyak digunakan adalah Propanolol (inderal) dapat mengurangi gejala di atas. Propanolol dapat juga digunakan pada hipertiroid sepintas akibat hipertiroiditis. 3. Pembedahan/Tiroidektomi Tiroidektomi merupakan operasi kelnjar gondok yang pada umumnya bertujuan untuk membuang kanker tiroid, dalam rangka pengobatan penyakit hipertiroidisme dimana pengobatan dengan cara radioaktif atau obat antitiroid tidak tepat bagi kasus tersebut. Ada dua jenis tiroidektomi yaitu : a. Tiroidektomi total Tindakan membuang seluruh kelenjar tiroid, yang dianjurkan ada kanker tiroid

b.

Tiroidektomi subtotal Tindakan membuang sebagian besar kelenjar gondok kiri maupun kanan, dengan meninggalkan sedikit jaringan tiroid.

Skenario 1 : Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yangdialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas,lelah dan selalu mengantuk Kata Kunci : Berat Badan menurun sejak 3 bulan terakhirSelalu merasa lemasLelahSelalu mengantuk Pertanyaan : 1. Anatomi & Fisiologi dari skenario !2. Patomekanisme terjadinya BB menurun dari kasus tersebut !3. Jelaskan hormon-hormon yang terkait dengan berat badan menurun !4. Mekanisme terjadinya lemas, lelah dan mengantuk !5. Differential Diagnosis !6. Gejala klinis dari Differentia Diagnosis !7. Penatalaksanaan dari Differential Diagnosis !8. Komplikasi dari Differentia Diagnosis !9. Pemeriksaan Penunjang dari Differentia Diagnosis !10. Prognosis dari Differentia Diagnosis !

Beberapa kelenjar endokrin :1. Glandula Hypofise2. Glandula Thyreoidea3. Glandula Parathyreoidea4. Glandula Suprarenalis5. Pancreas6. Testis/ovarium7. Epiphyse (Glandula Pinealis)8. Thymus Glandula Hypophyse (Glandula Pituitaria)

Bentuk ovoid/kacang, ukuran 12 x 8 mm, berat 500 mg

Terdapat intracranial (ttp extradural) pada central fossa cranii media lanjutan dasardiencephalon/vetr III Suatu kelenjar two in one organ : terdapat 2 bagian kelenjar dengan fungsi masing-masing

Dibungkus oleh Capsula jaringan ikat Letak fossa hypophyseal pada superior sinus sphenoidalis + nasopharynx

Di tutupi diaphragma sellae (bagian duramater) centralnya berlubang dilalui Infunndibulum

Sinus Cavernosum & isinya (lateral) \

Sinus intercavernosus (ant+post+inf)

Chiasma opticum (ant. Sup)

Dikelilingi Circulus Willisi Lobus 1. Lobus anterior (Adenohypophyse)Pars : Pars ant/distalisInfundibulum : Pars Intermedia2. Lobus Posterior (Neurohyphophyse)Eminentia mediana : Lobus neuralisInfundibulum stemLobus anterior > lobus posteriorLobus anterior struktur celluler (glandular) Lobus posterior struktur neural (axon dari hypothalamus) Lobus anterior tidak berhubungan dengan DiencephalonLobus posterior lanjutan Diencephalon Vaskularisasi1. Arteri dari cab. A. Carotis interna :a.

A. Hyphophyseus superiorb. A. Hyphophyseus inferior2. Vena (ke sinus cavernosus)a. V. Hyphophyseus superiorb. V. Hyphophyseus inferior3. Intrahyphophyseal terbentuka. Anastomoseb. Sistem portal hyphophyseGlandula Suprarenalis (Adrenal Gland )

Berat 3-6 mg, ukuran 50x30x10 mm, warna kekuning-kuningan

Ada 2 buah : Glandula suprarenalis sinistra et dextra

Terdapat 2 bagian : cortex ( luar 9/10) dan medulla (dalam, 1/10)

Mempunyai hilus : terletak pada facies anterior, dilewati vasa suprarenalis &pembuluh lymphe

Letak :

Pada cavum abdominis ( retroperitoneal)

Pada polus superior renalis sin + dextra

Dibungkus : fascia renalis & perirenal fat VASCULARISASI: 1. A.suprarenalis superior (cab.a.phrenica inf)2. A.suprarenalis media (cab.lgsg aorta abd)A.suprarenalis inf (cab.a.renalis) Arteri tsb tidak masuk pd hilus suprarenalis ttp pdpermukaan lainnya. VENA:

Hanya ada 1 vena suprarenalis, keluar dari hilus suprarenalis Dextra ke V. cava inferior

Sinis tra ke v.renalis sinistra ALIRAN LYMPHE :

Ikut v.suprarenalis

Ke nl.para aortici

Pemb.lymphe keluar dari hilus SR INNERVASI:

Hanya SYMPATHIS, dari n.splanchnicus thoracis, ke cortex + medulla

TDK ADA innervasi parasympathis PANCREASLETAK:

Retroperitoneal didlm cav.abd

Melintang hampir horizontal dgn bagian cauda agak naik ke hilus lienalis

Terdapat pd ddg post bursa omentalis

Pada level V.L2 ke Th12-L1

Gabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRIN

Bagian KEL. EKSOKRIN yang punya Ductus Pancreaticus

Bagian KEL. ENDOKRIN yaitu bagian PULAU-PULAU LANGERHANS dariPancreas, terdiri sel :o Sel

Hormon GLUCAGONo Sel

Hormon INSULIN Bagian-bagiannya : 1. CAPUT PANCREATIS:

Regio epigastrium Terltk pd lengkungan huruf C duodenum (pars sup+desc+horizontal)

s/d batas INCISURA PANCREATICA2. CORPUS PANCREATIS:

Regio epigastrium

Mulai pd incisura pancreatica

Diventral aorta abdominalis & ren sin,didorsal gaster

s/d batas lig.lienorenale3. CAUDA PANCREATIS:

Regio hypochondrium sinistra

Didlm lig.lienorenale, masuk hilus lienalis

Glandula ThyreoideaLETAK o diventral : Bagian Caudal LARYNX (Cartilago Thyreoidea + Cricoidea) Bagian Cranial TRACHEA (s/d cincin cartilago trachealis VI)o ditutupi : Otot-otot Infrahyoido medial (sisi dalam) : Larynx Trachea

Oesphagus Carotid Sheath N. Recurrens laryngeusMelekat pada LARYNX ikut gerakan naik-turun LARYNXProduksi Hormon THYROXIN Vaskularisasi

A.THYREOIDEA SUPERIOR (cab. A.carotis externa), mempercab.kan r.anterior(menuju ke isthmus) dan posterior, beranastomose dengan r.ascendens a.thyreoideainferior

A.THYREOIDEA INFERIOR (cab.truncus threocervicalis) mensuplai ke sebag.besarkelenjar

A.THYREOIDEA IMA (cab. Truncus brachiocephalicus atau langsung dari arcusaortae)

Aliran darah vena (V.THYREOIDEA SUP,MEDIA) bermuara kedlm v.jugularisinterna dan v.thyreoidea inf bermuara ke v..brachiocephalicaALIRAN LYMPHE

LN. CERVICALIS PROFUNDUS ( bagian superior dan inferior)

LN. PARATRACHEALISInnervasiSYMPATHIS (mengikuti a.thyreoidea superior dan a.thyreoidea inferior)

GANGLION CERVICALE SUPERIOR

GANGLION CERVICALE MEDIUS THYMUS

Terletak : o Pada Mediastinum Superior o Tepat dibelakang Manubrium Sterni o

Didepan pembuluh darah besar jantung

Terdiri dari 2 Lobus

Pada orang dewasa Regressi pada > 20 tahun

Produksi hormon THYMOSIN pengaturan ImmunologisTESTIS

Bentuk Ovoid agak gepeng, P x L x T = 4 x 2,5 X 3 cm

Bagian-bagiannya :

Extremitas Superior

Extremitas Inferior

Margo anterior

Margo posterior terdapat mediastinum testis (terdapat rete testis)

Letak - dalam cavum scroti - Testis kiri lebih rendah daripada kanan

Struktur

Dibentuk oleh jaringan ikat TUNICA ALBUGINEA

Dibungkus oleh TUNICA VAGINALIS td Lamina Visceralis danParietalis (diantaranya terdapat rongga)

Bagian dalamnya TUNICA VASCULOSA Lapisan pembuluh darah

Dari mediastinum testis (pada margo posterior) keluar ductuli efferentes

Di dorso cranial testis terdapat ujung FUNICULUS SPERMATICUS sehingga testis tergantung dalam cavum scroti

Testis dapat bergerak naik turun oleh kontraksi m.cremasterica padaFuniculus Spermaticus

Pada rongga antara lamina visceralis + parietalis TUNICA VAGINALIS bisaterdapat :

cairan HYDROCELE

Darah HEMATOCELE

CRYPTORCHISMUS Testis yg tidak turun ke scrotum,bisa tertinggal/terletak : - cavum Abdominis - cavum Pelvis- canalis inguinalis

Homolog dengan TESTIS pria

Bentuk oval gepeng; P x L x T = 4 x 2 x 1 cm

Terletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvis

Bagian-bagian : Extremitas Superior + Inferior Margo liber (ant) + mesovarica (post) Facies lateralis + medialis Hilus Ovarii

FIKSASI :

 Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup) Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf) Mesovarium (pada Margo post)OVARIUM

Homolog dengan TESTIS pria

Bentuk oval gepeng; P x L x T = 4 x 2 x 1 cm

Terletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvis

Bagian-bagian : Extremitas Superior + Inferior Margo liber (ant) + mesovarica (post) Facies lateralis + medialis

Hilus Ovarii

FIKSASI : Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup) Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf) Mesovarium (pada Margo post) 2. Patomekanisme terjadinya Berat badan menuruna.pengaruh hormon insulin hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Apabila ada gangguan padasekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan lesistensi insulin, maka akanmenimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatana kadar glukosa darah (hyperglikemia). Hyposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel -pankreas sedangkanresistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang beradadi permukaan sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk kedalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian glikogen dalamotot. Dan pemecahan protein sehingga menyebabkan penurunan berat badan. b. Pengaruh hormon Tiroid Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Kelebihan hormontiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh.Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh, maka tubuhmenggunakan glikogen dan protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa ototmenurun dan berat badan pun menurun. c. Pengaruh hormon kortisol Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol. Apabila terjadipenurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme dalam tubuh. Penurunankortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunan metabolismedalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh ( ATP menurun).Hal ini memicu terjadinya pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot berkurang.Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan berat badan.3.

Hormon-hormon yang terkaita. hormon insulin insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang di hasilkan oleh sel -pankreas. Dalam keadaaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulindisintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin(prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzimpeptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yangkemudian di himpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicle) dalama seltersebut. Disini, dengan bantuan peptidase, proinsulin di urai lagi menjadi insulin danpeptida-C (C-peptida). Yang keduanya sudah siap untuk di sekresikan secaraq bersama-sama melalui membran sel. Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologisdalam tubuh terutama menyangkut metabolisme karbohodrat. Hormon ini berfungsidalam proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh terutama pada otot,lemak dan hepar. Pada jaringan perifer, seperti jaringan otot dan lemak, insulinberikatan dengan sejenis reseptor (insulinreceptor substrate) yangterdapat padamembran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam signalyang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa dalam sel otot dan lemak, dengan mekanisme yang belum begitu jelas. Beberapa hal diketahui, antaranyameningkatkan kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4) pada membran sel karenaproses translokasi GLUT-4 dalamm sel diaktivasi oleh adanya transduksi signal.Regulasi glukosa tidak hanya ditentukan oleh metabolisme glukosa di jaringan perifer,tapi juga di jaringan hepar, untuk mendapatkan metabolisme glukosa yang normal diperlukan mekanisme sekresi insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal. b. Hormon Tiroid Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu tiroksin (T4), mencapai 90% dariseluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (T3) disekresi dalam jumlah kecil.Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan terjadinya sintesisdan sekresi tiroglobulin yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam lumen folikel.Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion iodidamenuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari darah danmengubahnya menjadi molekul unsuriodium. Molekul iodium bereaksi dengan tirosindlam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin, duamolekul diiodotirosin membentuk T4 sedangkan satu molekul monoiodotirosin dan satumolekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3 dan T4 dilepas dibawahpengaruh TSH, enzim proteolitik memisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormonberdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikuler dan masuk ke dalam sirkulasi.Sebagian besar hormon tiroid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma.Hormon tyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel tubuh. Hormon inimenstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energii terutama dalambentuk panas.pertumbuhan dan dematurasi normal tulang gigi, jaringan ikat, dan jaringan saraf bergantung pada hormon tiroid. Fungsi tiroid di atur oleh hormonperangsang tiroid (TSH) hipofisis, dibawah kelenjar hormon pelepas tirotropin (TRH)hipotalamus melalui sistem umpan

balik hipofisis-hipotalamus. Faktor utamamempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon tyroid yangberdiskulasi dan laju metabolik tubuh. c.hormon kortisol mineral kortikoid disintesis dalam zona glomerulus. Aldosteron merupakan mineralkortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan elektrolit melalui pengendaliankadar natrium & kalium dalam darah. Sekresi aldosteron di atur oleh kadar natriumdarah tetapi terutama oleh mekanisme renin angiotensin. Glukokortikoid disintesisdalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi hormon kortikosteron, kortisol, dankortison. Yang terpenting adalah kortisol. Glukokortikoid mempengaruhi metabolismeglukos, protein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolisme. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat (glukoneogenesis ). Simpanan glikogen di hati (glikogenesis) dan peningkatan kadarglukosa darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak & protein sertamengghambat ambilan asam amino dan sintesi protein. Hormon ini juga menstabilisasilisosom untuk mencegah jaringan kerusakan lebih lanjut. Glikokortikoid adalah melaluikerja ACTH dalam mekanisme umpan balik negatif. Stimulasi utama dari ACTH adalahsemua jenis stres fisik atau emosional. Stres misalnya trauma, infeksi atau kerusakanbjaringan akan memicu infuls sarap ke hypothalamus. Hypothalamus kemudian mensekresi hormon pelepas kortikotropin ( CRH). Yang melewati sistem portalhypothalamus hipofisi menuju ke ginjal pituitari aterior, yang melepas ACTH. ACTHbersirkulasi dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan mengeluarkan sekresiglukokortikoid. Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino,lemak & glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yangdisebabkan karena stres dan menstabilkan membran lisosom untuk mencegah kerusakanlebih lanjut. Gonadokortikoid (steroid kelamin) disintesis dalam zona retikularis dalam jumlah yang relatif sedikit, steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor untuk pengubahan testosteron dan estrogen oleh jaringan lain. d.growth-hormon GH (growth hormon) atau hormon somatotropik (STH) adalah sejenis hormon protein.Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar ukuran dan jumlah disertai efek utama pada pertumbuhan tulang dan massa otot rangka. GHmempercepat laju sintesis protein pada sleuruh sel tubuh dengan cara meningkatkanpemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga menurunkan laju penggunaankarbohidrat oleh sel tubuh dengan demikian menambah glukosa darah. GHmenyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dan pemakaian lemak untuk energi. Selainitu, GH menyebabkna hati (mungkin juga ginjla) memprodukksi somatomedin,sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk pertumbuhan tulang dan kartilago. Pengaturan sekresi hormon pertumbuhnan terjadimelalui dua sekresi hormon antagonis. 1. Stimulus untuk pelepasan, hormon pelepashormon pertumbuhan (GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portalhipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis danpelepasan GH. Stimulus tambahana untuk pelepasan GH melalui stress, malnutrisi, dankativitas yang merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan olahrga. 2. Inhibisipelepasan, sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam darah melaluimekanisme umpan balik negatif. Somatostatin, hormon penghambat hormonpertumbuhan (GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju hipofisisanterior melalui sistemportal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadar asam lemak darah. e.hormon epinefrin

secara keseluruhan efek hormon epinefrin adalah untuk mempersiapkan tubuh terhadapaktivitas fisik yang merespon stres, kegembiraan, cedera, latihan dan penurunan kadargula. Efek epinefrin yang lain, yaitu meningkatkan frekuensi jantung, metabolisme, dankonsumsi oksigen. Kadar gula darah meningkat stimulasi glikogenolisis pada hati dansimpanan glikogen.

Mekanisme terjadinya lemah, lelah, dan mengantuk : Lemah dan lelah disebbakna oleh penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan (kekuranganenergi) dan terjadi peningkatan metabolisme an aerob yang menghasilkan energi lebihsedikit serta penumpukan asam laktat. Dapat pula disebabkan oleh ketosis yang kemudianmenyebabkan asidosis metabolik, penurunan massa otot akibat penguraian protein, glikogendan osmosis akibat hiperglikemia.Mengantuk disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen pada otak. Hal ini disebabkankarena penurunan insulin yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah.Tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan mengakibatkan viskositas darahmeningkat. Peningkatan viiskositas darah akan menyebabkan penurunan volume plasma.Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa voluume darahh yang di pompa oleh jantung menurun. Hal ini berdampak pada kurangnya transpor darah ke otak sehingga otak tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal inilah yang menyebabkan timbulnya rasa kantuk. Differential Diagnosa, gejala klinis dari Differential diagnosa, penatalaksanaan,komplikasi, pemeriksaan penunjang , dan prognosis :Differential Diagnosa o Diabetes Mellitus Tipe 2 , disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM), yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi darinormal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga terjadikekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalahobesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderungditurunkan.o Tirotoksikosis , kelainan kelenjar tiroid yang menyebabkna peningkatan produksitiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves, GoiterMultinodular Toksik dan Mononodular Toksik. Pasien tirotoksikosis mengalamipeningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas (keringatberlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh yang membakar bahanbakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik,walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan biasanya menurun. Gejala klinis o Diabetes Mellitus , poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi (selaluhaus) gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk &berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsungsecara perlahan-perlahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita danbahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa

penderitamengunjungi dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulanpada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan keluhan utama akiibatkomplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mauu sembuh dan

sebagainya). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas olehkarena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat (kerusakan pancreasoleh proses autoimun dalam waktu singkat).o Tirotoksikosis, berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar,kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bilabergiat, tremor, dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukanpembesaran kelenjar tiroid. Komplikasia. Komplikasi Diabetes Mellitus, kronik.komplikasi akut :1. Koma ketoasidosis (KAD). Terjadi karen adanya kekurangan insulin secaraabsolute (terutama pada penderita DM tipe 1). KAD biasanya dipicu oleh stressberat seperti infeksi atau trauma. Secara klinis biasanya di tandai denganpenurunan kesadaran, dehidrasi/syok, demam, pernapasan Kussmaull &ditemukannya benda-benda keton dalam urine (ketonuria/ketosis). 2. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK). Pada keadaan ini sebenarnyaterdapat insulin dalam darah walaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basal(biasanya ditemukan pada penderita DM tiep 2). Juga dipicu oleh faktor stressyang menyeabkan kebutuhna insulin meningkat. Gejala dan terapi padaprinsipnya sama dengan KAD, hanya tidak ditemukan ketosis (oleh karenamasih ada insulin) dan biasnaya tredapat hiperosmoler< sehingga cairan yangdigunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik (NaCl 0,45%). 3. Hipoglikemik. Komplikasi ini dapat terjadi akibat kesalahan magement daridookter (overtreatment) atau kesalahan penderita ( minu OHO atau suntikaninsulin tapi penderita tidak makan). Kadar glukosa darah biasanya < 50mg/dldan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Biasanya diawali dengan gejala-gejala peringatan : mengantuk, perasaan lapar, gemetar dan tidak dapatberkonsentrasi. Bila keadaan berlanjut maka akan timbul gejala neuroglopeniaseperti gelisah dan mengamuk dan pad aakhirnya akan masuk koma. Komplikasi kronik :1. Komplikasi mikro dan makrovaskuler meliputi : penyakit jantung koroner,stroke, penyakit arteri oklusif perifer (PAOD). Dasar terjadinya komplikasimakrovaskuler adalah adanya percepatan proses aterosklerosis dan disfungsiendotel. 2. Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati & nefropati diabetic. 3.

Neropati diabetik meliputi neuropati perifer (kram-kram parastesitungkai/numbness) dan neupati otonom (gangguan irama jantung,inkontenentia urin & alvi serta gastropati diabetik). 4. Komplikasi campuran, biasanya merupakan gabungan antara komplikasineuropati dan vaskulopati seperti impotensii dan kaki diabetik (diabetik foot).Infeksi sering terjadi dan sulit sembuh pada penderita DM oleh karena kadarglukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhankuman dan juga adanya vasulopati & neuropati. Komplikasi Tirotoksikosis1. Penyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terrdapat tanda0tandadekompensasi jjantung (sesak, edem, dll), hipertiroid & pada pemeriksaanEKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. 2. Krisis tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yangdialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanyadipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi dan lain lain ). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid beratyang terjadi secara tiba-tiba. 3. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid & biasanya hanya bersifat sementara. Dasarterjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya trejadi setelahpenderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalamsel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). 4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatmen(hipotiroidisme) & akibat efek smping obat (agranulositosis, hepatotooksis) TerapiDiabetes mellitus Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :1. Penyuluhan, memberikan pengertian & pengetahuan sebanyak mungkinpada penderita DM2. Perencanaan makan, standar diet bagi penderita DM adalah makanandengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein & lemak.Komposisi gizi yang dianjrkan adalah sebagai berikut :Karbohidrat : 60-70%Protein : 10-15%Lemak : 20-253. Latiha jasmani, secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30meit. Latihan jasmani yang dianjrkan adalah jogging, bersepeda, danrenang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE.4. Obat berkhasiat hipoglikemik : obat hipoglikemik oral (OHO) & insulin.