DAFTAR ISI

Daftar Isi

BAB 1 Pendahuluan

BAB 2 Tinjauan pustaka

Definisi

Etiologi

Anatomi kelenjar tiroid

Penyakit graves

Manifestasi klinis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis

13

Penatalaksanan

14

BAB 3 Kesimpulan

20

Daftar Pustaka

21

BAB 1
PENDAHULUAN
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh
sekresi berlebihan dari hormon tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi
triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan
perifer. Pertama kali dilaporkan oleh Parry pada tahun 1825, kemudian Graves
pada tahun 1835 dan disusul oleh Basedow pada tahun 1840. Dari berbagai
penyebab hipertiroidisme, penyakit Graves atau penyakit Basedow atau penyakit
Parry merupakan penyebab paling sering ditemukan.1
Penyakit Graves adalah suatu penyakti multisistemik yang karakteristik
dengan adanya struma difusa, tirotoksikosis, oftalmopati infiltratif dan kadangkadang disertai dengan dermopati infiltratif. Penyakit Graves dikatakan
merupakan penyakit autoimun kelenjar tiroid, hal ini didukung dengan adanya
laporan-laporan tentang terdapatnya antibodi spesifik pada penderita penyakit
Graves. Dikenal beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroidi dengan
penyebab tersering toxic diffuse goiter dan toxic nodular goiter, baik jenis
multinoduler maupun soliter. Beberapa penyebab hipertiroidi yang lain dapat
ditemukan pada tiroiditis subakuta, chronic autoimmune thyroiditis, karsinoma
tiroid, struma ovarii, exogenous hyperthyroidism, hipertiroidi karena pemakaian
yodium.1
Diagnosis hipertiroidisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan
meliputi pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas (dan sering
triiodotironin) plasma dengan pemeriksaan radioimunologi yang tepat. Uji lain
yang sering digunakan adalah pengukuran kecepatan metabolime basal,
pengukuran konsentrasi TSH plasma, dan konsentrasi TSI.2
Pengobatan penderita hipertiroidi sangat komplek, dan masih

banyak

perbedaan pendapat dari para ahli tentang cara terbaik dalam pengobatan. Faktor
sex, umur, berat ringannya penyakit, penyakit lain yang menyertainya,
penerimaan penderita serta pengalaman dari pengelola hams dipertimbangkan.1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis ialah manifestasi kelebihan hormon tiroid
yang beredar dalam sirkulasi.2
Etiologi
Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid
toksik.3

Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid/gondok terletak di bagian bawah leher, kelenjar ini
memiliki dua bagian lobus yang dihubungkan oleh ismus yang masing-masing
berbetuk lonjong berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan
berkisar 10-20 gram. Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme
dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh. Kelenjar ini
memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan
hormon tersebut ke dalam aliran darah. Terdapat 4 atom yodium di setiap molekul
T4 dan 3 atom yodium pada setiap molekul T3. Hormon tersebut dikendalikan
oleh kadar hormon perangsang tiroid TSH (thyroid stimulating hormone) yang
dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Yodium adalah bahan dasar
pembentukan hormon T3 dan T4 yang diperoleh dari makanan dan minuman yang
mengandung yodium. Gambar anatomi tiroid dapat dilihat di bawah ini.4

Gambar 2.1. Kelenjar Tiroid

Fungsi dan Efek Hormon Tiroid

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti
sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim
protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil
akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
Hormon

tiroid

meningkatkan

aktivitas

metabolik

selular

dengan

cara

meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor

aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang
umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini
adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan
janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir.3
Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi
peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin,
meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. Sedangkan
efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah
jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung.
Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran
cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot,
dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.3
Penyakit Graves
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh
produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan
gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati
(eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati.3,4,5
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun, dimana
penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini
mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai
hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50%
dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam
darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan
pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada
usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.1
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang

limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang

disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid
sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan
TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi
yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas
merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme,
oftalmopati,

dan

dermopati

pada

penyakit

Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu
tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R).
Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada
permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam
proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita
penyakit Graves. Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen
diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan
mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti
DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.6
.
Manifestasi Klinis
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel
sekretoris kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat
dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,
akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan, akibat
proses metabolisme yang keluar jalur ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi, atau diatas
normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai

daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata

terdesak keluar.6-9
Pada kebanyakan penderita tetapi biasanya ringan. Melemahnya kelopak
mata atas sehingga mata tampak menurun, menggangguk onvergensi dan retraksi
kelopak mata atas serta mungkin akan jarang berkedip. Kulit halus dan memerah
dengan keringat berlebihan. Kelemahan otot adalah tidak lazim tetapi dapat cukup
berat sehingga mengakibatkan jatuh. Takikardia, palpitasi, dispnea, dan
insufisiensi serta pembesaran jantung menyebabkan ketidaknyamanan tatapi
jarang membahayakan kehidupan penderita. Fibrillasi atrium merupakan
komplikasi yang jarang. Regurgitasi mitral mungkin akibat dari disfungsi otot
papillaris, merupakan penyebab bising sistolik apeks yang ada pada beberapa
penderita. Tekanan darah sistolik dan tekanan nadi meningkat. Banyak temuan
pada penyakit Graves akibat dari hiperaktivitas sistem syaraf simpatis.9-11

Gambar 2.2 Hipertiroidisme

Tabel 2. Gambaran Klinis Hipertiroidisme

Selain tanda exophtalmus dan tanda enroth (mata bengkak seperti habis menangis)
juga dijumpai :

Tanda dalrympel : retraksi kelopak mata atas

Tanda stellwag : mata jarang berkedip

Tanda von graefe : bila melirik kebawah,maka kelopak mata atas

tertimggal

Tanda moebius : ketidakmampuan mata untuk berkonvergen pada sebuah

objek yang diletakkan didepan hidung

Tanda joffroy : tidak ada kerutan dahi pada waktu melirik keatas

Tanda rosenbach : kelopak mata tidak dapat menutup dengan sempurna

Tanda riesman : bila kelopak mata ditutup dan didengarkan dengan

stetoskop terdengar arterial bruit.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
adalah:
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Pemeriksaan TSH menggunakan metode IMA (immunometric assay) yang
lebih sensitif 10 sampai 100 kali dari metode competitive binding assay-RIA
sehingga hasil yang diperoleh disebut TSH sensitif (TSHs).11 Kadar TSH
biasanya rendah pada penderita penyakit Graves dan semua bentuk
tirotoksikosis.1,2,6 Perlu diperhatikan bahwa kadar TSHs subnormal dapat
ditemukan pada beberapa keadaan berikut ini 11: (1) penyakit hipofisis atau
hipotalamus, (2) semester pertama kehamilan, (3) penderita penyakit
nontiroid,

dan

atau

sedang

dalam

pengobatan

dengan

dopamin,

glukokortikoid, serta beberapa obat lainnya, (4) penyakit psikiatrik akut.

Kadar TSH serum normal berkisar antara 0,4-4,8 U/ml.4
Tiroksin (T4)
Kadar tiroksin serum total (TT4) dan T4 bebas (FT4) meningkat pada semua
penderita dengan tirotoksikosis.1,2,6 Kadar T4 dan T3 (Triiodotironin) dalam

darah sangat dipengaruhi oleh protein pengangkut seperti TBG (Thyroxine

Binding Globulin) dan TBPA (Thyroxine Binding Prealbumin). Untuk
mengoreksi pengaruh protein pengangkut, dilakukan pengukuran terhadap
kadar T4 bebas.10 Kadar normal dari TT4 adalah sebesar 5-12 g/dl,
sedangkan FT4 normal sebesar 2 ng/dl.
Triiodotironin (T3)
T3 meningkat pada semua penderita dengan tirotoksikosis kecuali penderita
tersebut sakit akut atau kronis, malnutrisi atau menggunakan obat-obatan
(Propylthiouracil) yang bekerja dengan menghambat konversi T4 menjadi T3
di perifer. T3 sedikit meningkat pada obesitas dan asupan berlebih. Kadar T3
lebih tinggi pada balita dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Anak
dengan resistensi pituitari terhadap hormon tiroid juga mengalami peningkatan
kadar T3 dalam serum.9 Klirens T3 dalam darah lebih cepat dibandingkan
dengan T4 sehingga penentuan kadar T3 yang dihasilkan kelenjar tiroid tidak
begitu penting artinya dalam menilai fungsi.11 Kadar T3 serum total normalnya
sekitar 80-200 ng/dl dan FT3 normal sebesar 0,4 ng/dl.4
Autoantibodi Tiroid
Yang termasuk autoantibodi adalah (1) thyroglobulin antibody (Tg Ab), (2)
thyroperoxidase antibody (TPO Ab), dan (3) TSH receptor antibody, baik
yang stimulating (TSH-R Ab [stim]) atau blocking (TSH-R Ab [block]). Tg Ab
dan TPO dengan Ab menggunakan teknik radoimmunoassay (RIA) ditemukan
pada 97% penderita penyakit Graves dan tiroiditis Hashimoto. Tg Ab tinggi
pada awal terjadinya tiroiditis Hashimoto dan kemudian menurun. TPO Ag
biasanya terdeteksi seumur hidup penderita. Titer kedua antibodi tersebut akan
menurun jika diberikan terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau terapi
antitiroid pada penyakit Graves. Hasil yang positif pada pemeriksaan kedua
antibodi tersebut merupakan indikasi kuat adanya penyakit autoimun tiroid
tapi tidak spesifik untuk tipe penyakitnya, seperti hipertiroid, hipotiroid, atau
goiter. TSH-R Ab [stim] diukur dengan teknik bioassay menggunakan sel
tiroid manusia atau menggunakan sel ovarium hamster yang sudah dikenalkan
dengan gen reseptor TSH manusia sebagai media kultur. Pada media kultur

tersebut kemudian diinkubasikan serum atau IgG penderita penyakit Graves.

Kemudian diukur peningkatan cAMP pada media kultur tersebut. Tes ini
positif pada 80% sampai 100% penderita dengan penyakit Graves yang belum
mendapat terapi dan tidak terdeteksi pada manusia sehat atau penderita
tiroiditis Hashimoto (tanpa oftalmopati), nontoksik goiter, atau goiter nodular
toksik. Tes ini sangat berguna untuk mendiagnosis penyakit Graves pada
penderita dengan eutiroid oftalmopati atau untuk memprediksi penyakit
Graves pada neonatus dari ibu dengan riwayat penyakit Graves atau yang
masih aktif menderita penyakit Graves.1,2,9 Pemeriksaan TSH-R Ab dengan
bioassay termasuk mahal dan tidak tersedia secara luas.5
Radioactive Iodine Uptake (RAIU)
Uji ini berdasarkan kemampuan kelenjar tiroid menangkap iodium radioaktif
(123I atai

131

I). Dengan mengukur persentase penangkapan iodium radioaktif

pada waktu-waktu tertentu setelah pemberiannya maka dapat dinilai kinetik

iodium intratiroid yang secara tidak langsung menggambarkan pula fungsi
kelenjar tiroid.10 RAIU tinggi pada penyakit Graves, meningkat ringan atau
normal pada multinodular toksik goiter, dan rendah pada tiroiditis.2,9
Alur pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis pada
hipertiroidisme dapat dilihat pada gambar 1. Kombinasi dari peningkatan FT4 dan
penurunan TSH digunakan untuk menegakkan hipertiroidisme. Jika terdapat
tanda-tanda oftalmopati pada penderita maka diagnosis penyakit Graves dapat
ditegakkan. Jika tanda-tanda oftalmopati tidak ada dan penderita hipertiroid
dengan atau tanpa goiter, perlu dilakukan tes radioiodine uptake. Uptake yang
meningkat merupakan diagnosis dari penyakit Graves atau goiter nodular toksik. 1
Pemeriksaan TPO Ab berguna untuk diferensial diagnosis, tapi pemeriksaan TSHR Ab tidak selalu diperlukan.6

Gambar 1. Tes Laboratorium untuk Diagnosis Banding Hipertiroidisme1

Pemeriksaan Radiologis
Di samping gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan lain yang
dapat dilakukan adalah dengan pemeriksaan radiologis (Thyroid scanning, USG,
CT scan) dan histologis (FNAB):
Thyroid scanning
Isotop yang sering digunakan untuk imaging tiroid adalah

131

I,

99m

Tc, dan

123

I.

Pada penilaian awal digunakan untuk mengevaluasi nodul goiter yang

asimetrik, hipertrofi lobus yang menyebabkan tampaknya suatu nodul atau
massa, dan menilai massa substernal. Scan tiroid juga digunakan untuk
penilaian lanjutan pada penderita dengan penurunan TSH.12 Scan tiroid
memberikan informasi tentang ukuran tiroid, dan distribusi geografik dari
aktifitas fungsional kelenjar tiroid. Nodul tiroid yang berfungsi melebihi
jaringan tiroid yang normal disebut dengan hot nodule dan yang tidak

berfungsi disebut cold nodule. Warm nodule memiliki fungsi yang sama
dengan jaringan tiroid normal.1,12 Tidak semua penderita dengan nodul tiroid
memerlukan scan tiroid, FNAB dapat digunakan untuk evaluasi awal suatu
nodul tiroid.12 Indikasi scan tiroid adalah

11

: (1) evaluasi morfologik

fungsional nodul tiroid soliter, (2) evaluasi massa di mediastinum bagian atas,
(3) membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen
nodosa, (4) mendeteksi jaringan fungsional yang tersisa pasca tiroidektomi,
(5) mendeteksi sisa jaringan tiroid atau metastase karsinoma tiroid
berdiferensiasi baik, (6) evaluasi penyebab hipertiroidisme neonatal, (7)
evaluasi massa di daerah leher atau jaringan tiroid ektopik.
Ultrasonografi (USG)
Dalam tirodologi kegunaan utama USG adalah untuk menentukan volume,
besar, ukuran kelenjar, dan untuk membedakan apakah suatu nodul kistik atau
padat. Suatu nodul yang secara klinis soliter, mungkin ditemukan multipel
pada USG. USG dengan resolusi tinggi dan real time imaging, dapat pula
divisualisasikan aliran vaskuler ke dan dari kelenjar tiroid. USG tidak dapat
menentukan apakah suatu lesi tiroid jinak atau ganas.14
Computed Tomografi (CT) Scan dan Magnectic Resonance Imaging (MRI)
CT Scan biasanya dilakukan untuk mengetahui ada atau tidaknya oftalmopati.
Jika oftalmopati sudah jelas maka CT Scan digunakan untuk evaluasi
pengobatan oftalmopati.9 CT scan mampu memvisualisasikan dengan baik
hubungan kelenjar tiroid dengan organ sekitar, ukuran kelenjar, volume, serta
kepadatan jaringan kelenjar tiroid. Manfaat MRI dalam tirodologi hampir
sama dengan CT scan, namun MRI dapat mendeteksi kekambuhan karsinoma
dan membedakannya dengan fibrosis. MRI dan CT scan juga tidak dapat
membedakan apakah suatu lesi bersifat ganas atau tidak.14

Pemeriksaan Histologis
Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) pada kelenjar tiroid dilakukan untuk
mengetahui adanya suatu keganasan pada suatu nodul tiroid. 12 Pemeriksaan

histologi kelenjar tiroid penderita penyakit Graves didapatkan hiperplasia yang

difus. Dapat terlihat hilangnya koloid tiroid normal dan kelenjar yang hiperemis.
Terjadi pembentukan banyak folikel kecil baru, dan sel tiroid membentuk struktur
kolumnar tinggi. Pembuluh darah lebih besar dari normal. Infiltrat limfosit
ditemukan di antara folikel dan dapat ditemukan hiperplasia limfoid. Sel T dan sel
B dapat ditemukan.2 FNAB pada kelenjar tiroid jarang diindikasikan pada
penyakit Graves.15
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan pada penderita dengan tirotoksikosis yang telah
dibuktikan secara biokimiawi, goiter yang difus pada palpasi, oftalmopati, TPO
Ab positif, dan adanya riwayat pribadi atau keluarga terhadap adanya kelainan
autoimun.
Secara klinis juga dapat dihitung indeks Wayne untuk membuktikan apakah
seseorang termasuk hipertiroid atau eutiroid.10
Indeks Wayne
Subyektif

Nilai

Dyspneu on effort
Palpitasi
Capai/lelah
Suka udara panas
Suka udara dingin
Banyak keringat
Gelisah
Nafsu makan meningkat
Nafsu makan menurun
Berat badan meningkat
Berat badan menurun

+1
+2
+2
-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

Obyektif

Ada

Pembesaran kelenjar tiroid

+3
Bruit di atas tiroid
+2
Eksoftalmus
+2
Lid retraction
+2
Lid lag
+1
Hiperkinesis
+4
Tangan panas
+2
Tangan basah
+1
Tremor halus
+1
Atrial fibrilasi
+4
Nadi <80 kali/menit
-3
Nadi 80-90 kali/menit
Nadi >90 kali/menit
+3
Interpretasi hasil penghitungan indeks Wayne adalah sebagai berikut :
<10

: Eutiroid

10-20

: Mungkin hipertiroid

> 20

: Hipertiroid

Tidak
Ada
-3
-2
0
0
0
-2
-2
-1
0
0
0
0
0

2.9 Penatalaksanaan
Sasaran terapi hipertiroidisme adalah 4: (1) menghambat sintesis hormon
tiroid, (2) menghambat sekresi hormon tiroid, (3) menekan konversi T4 menjadi
T3 di perifer, dan (4) mengurangi massa kelenjar tiroid. Saat ini pilihan terapi: (1)
obat antitiroid, (2) iodin radioaktif, (3) pembedahan.
Pengobatan yang ideal untuk penyakit Graves bertujuan untuk menangani
respon autoimun pada kelenjar tiroid dan orbita, namun belum ada pengobatan
yang spesifik untuk mengatasi respon autoimun tersebut, sehingga tidak
memungkinkan untuk menormalkan fungsi kelenjar tiroid dan menghilangkan
oftalmopati.5
Obat Antitiroid
Tujuan pemberian obat antitiroid adalah11: (1) sebagai terapi yang berusaha
memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap pada penderita
muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis, (2) sebagai obat
untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan pada penderita yang mendapat yodium radioaktif, (3) sebagai
persiapan untuk tiroidektomi, (4) untuk pengobatan penderita hamil dan lanjut
umur, dan (5) penderita dengan krisis tiroid.
Obat antitiroid yang sering digunakan untuk menangani penyakit Graves
adalah golongan thionamide yang bekerja dengan menghambat oksidasi dan
pengikatan

iodida

sehingga

mengakibatkan

defisiensi

iodin

intratiroid.

Propylthiouracil (PTU) dapat menekan konversi T4 menjadi T3 pada jaringan

perifer.16 Berikut obat golongan thionamide yang digunakan untuk terapi penyakit
Graves 9,13:
1. Methimazole
Merupakan obat pilihan kecuali pada krisis tiroid dan pengobatan pada
wanita hamil.
Tidak menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3
Tidak memiliki efek segera.

Waktu paruh lebih lama dibandingkan PTU, maka dari itu obat ini dapat
diberikan dua kali sehari.
Tidak berhubungan dengan hepatitis
Memiliki hubungan yang lemah dengan aplasia kutis pada neonatal setelah
terjadi paparan in utero.
Dosis dewasa: dosis awal 10-15 mg per oral dua kali sehari kemudian
dilakukan titrasi cepat sampai setengah dosis awal setelah tercapai keadaan
eutiroid.
Dosis anak-anak: dosis awal 15-20 mg/m2/hari per oral dibagi dalam dua
kali pemberian per hari kemudian dilakukan titrasi sampai tercapai dosis
efektif terendah untuk mempertahankan keadaan eutiroid.
Kontraindikasi

pada

hipersensitivitas,

neutropenia,

penyakit

hati,

kehamilan, wanita menyusui, dan badai tiroid.

Interaksi: mempunyai aktivitas antivitamin K dan mungkin meningkatkan
aktivitas obat antikoagulan oral.
Monitor dengan melakukan pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, dan tes
fungsi hati. Juga perlu dilakukan tes fungsi tiroid agar dapat dilakukan
penyesuaian dosis.
Efek samping berupa terjadinya rash pada kulit, artritis, artralgia,
kolestatik jaundice, neutropenia, dan agranulositosis.
2. Propylthiouracil (PTU)
Merupakan obat pilihan pada keadaan krisis tiroid karena dapat
menghambat konversi perifer T4 menjadi T3, serta pada laktasi dan
kehamilan karena tidak melewati plasenta.
Tidak dihubungkan dengan aplasia kutis pada fetus.
Dosis dewasa: dosis awal 100-150 mg per oral tiga kali sehari kemudian
dilakukan

titrasi

sampai

tercapai

dosis

efektif

terendah

untuk

mempertahankan keadaan eutiroid.

Dosis anak-anak: dosis awal 5-7 mg/kgBB/hari per oral dibagi menjadi
tiga kali pemberian kemudian dilakukan titrasi sampai tercapai dosis
efektif terendah untuk mempertahankan keadaan eutiroid.

Kontraindikasi pada hipersensitivitas, neutropeni, dan penyakit hati

Interaksi:

mempunyai

aktivitas

antivitamin

sehingga

dapat

meningkatkan aktivitas antikoagulan oral.

Monitor dengan melakukan pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, dan tes
fungsi hati. Juga perlu dilakukan tes fungsi tiroid agar dapat dilakukan
penyesuaian dosis.
Efek samping: terjadinya rash pada kulit, artritis, artralgia, hepatitis,
neutropenia, dan agranulositosis.
Untuk pemantauan pemberian obat pada penderita rawat jalan, perlu
dilakukan pemeriksaan tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan pemeriksaan darah
lengkap dalam interval waktu tiap 6 minggu sampai 3 bulan. Juga perlu dicari
apakah ada efek samping obat yang potensial dapat timbul dengan mencari
riwayat penyakit sebelumnya. Perbaikan klinis tergantung pada jumlah hormon
tiroid yang tersimpan dalam kelenjar dan kecepatan sekresi kelenjar. Perbaikan ini
biasanya terjadi dalam 3 minggu dan eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8
minggu.9,11 Algoritma terapi obat antitiroid pada penyakit Graves dapat dilihat
pada gambar 2.

Gambar 2. Algoritma Penggunaan Obat Antitiroid pada Penderita Penyakit Graves

13

Radioaktif Iodin
Cara kerja obat ini adalah dengan mengonsentrasikan radioaktif iodin pada
kelenjar tiroid

sehingga menyebabkan

kerusakan kelenjar tiroid tanpa

membahayakan jaringan lain. Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif

adalah: (1) penderita usia 35 tahun atau lebih, (2) hipertiroidisme yang kambuh
sesudah dioperasi, (3) gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid,
(4) tidak mampu atau tidak mau pengobatan antitiroid, (5) adenoma toksik dan
goiter multinodular toksik. Pengobatan dengan yodium radioaktif ini dapat
mengakibatkan terjadinya keadaan hipotiroidisme. Yang biasa digunakan adalah

131

I dengan dosis 5-12 mCi per oral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis

dalam 3 bulan, namun kira-kira sepertiga dari penderita akan menjadi hipotiroid
dalam tahun pertama. Efek samping lain yang mungkin timbul adalah eksaserbasi
hipertiroidisme dan tiroiditis.11
Terapi Pembedahan
Tindakan pembedahan dapat dipilih apabila: (1) gondok sangat besar dengan/atau
tanpa tirotoksikosis yang berat; (2) menunjukkan gejala penekanan, terutama
gondok retrosternal; (3) tidak berhasil dengan obat antitiroid; (4) penderita tidak
kooperatif meminum obat antitiroid; (5) ada reaksi dengan obat antitiroid; (6)
karena keadaan geografi dan sosial ekonomi tidak memungkinkan dipantau secara
teratur oleh dokter; (7) gondok nodular toksik terutama pada penderita muda.4,11
Subtotal tiroidektomi apabila terdapat multinodular goiter atau ukuran
kelenjar yang besar. Pada subtotal tiroidektomi, jika terlalu banyak jaringan tiroid
yang ditinggalkan maka akan terjadi relaps. Biasanya ahli bedah meninggalkan 23 g jaringan tiroid pada leher kanan dan kiri. 1 Penyebab lain terjadinya
kekambuhan

adalah

iodine uptake

dan aktivitas

imunologi

penderita.9

Tiroidektomi total dilakukan apabila terdapat progresifitas yang cepat dari

oftalmopati.1
Sebelum operasi penderita disiapkan dengan pemberian obat antitiroid
sampai tercapai keadaan eutiroid (kurang lebih selama 6 minggu). 1 Biasanya
penderita diberi cairan kalium iodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15
tetes per hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi
pada kelenjar tiroid.11
Pengobatan Tambahan
Obat-obat lain yang biasa digunakan sebagai obat tambahan adalah 11:
Penyekat beta-adrenergik. Dengan pemberian obat ini diharapkan gejala
seperti palpitasi, tremor, berkeringat banyak, serta gelisah akan dapat
berkurang. Obat ini juga dapat menurunkan kadar T3 dalam serum. Dosis
yang dianjurkan sebesar 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis.

Yodium. Terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan

dengan yodium radioaktif dan pada krisis tiroid. Dosisnya adalah 100-300
mg/hari.
Ipodate. Bekerja dengan menurunkan konversi T4 menjadi T3 di perifer,
mengurangi sintesis hormon tiroid dan mengurangi pengeluaran hormon dari
tiroid.ssss
Nonfarmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari

Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per

hari seperti susu dan telur

Olahraga secara teratur

Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan

metabolisme
2.10 Prognosis
Hipertiroid yang bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang
dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid,
direkomendasikan

untuk

menggunakan

iodin

radioaktif

sebagai

terapi

definitifnya. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah

perlahanlahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya
akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

BAB 3
KESIMPULAN

Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon
tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Distribusi jenis kelamin dan umur pada
penyakit hipertiroid sangat bervariasi.
Penyebab hipertirodisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter
multinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit
Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid,
sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autonomi tiroid
itu sendiri. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin
termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal
Dasar diagnosis hipertiroidisme meliputi uji pengukuran langsung
konsentrasi T3 dan T4 bebas (FT4 dan FT3), dan juga pengukuran konsentrasi TSH
dan TSI plasma.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo W. Aru, Dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: edisi
IV Jilid III, Jakarta: InternaPublishing : 2006

2. Sylvia A.Price and Lorraine M. Wilson,Patofisiologi : konsep klinis

proses-proses penyakit,edisi 6, volume 2. Jakarta, EGC.2006
3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : jilid I edisi ketiga:jakarta: balai penerbit
FKUI:1996
4. Kapita Selekta Kedokteran, jilid I edisi ketiga:jakarta: Media Aesculapius:
2001