PJBL FP HIPERTIROID

1. Definisi
Menurut American Thyroid Association dan American Association of
Clinical Endocrinologists, hipertiroid didefinisikan sebagai kondis
berupapeningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh
kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn et al, 2011). Hipertiroid merupakan salah
satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya kadar hormon tiroid, T4, T3 maupun
kombinasi keduanya, di aliran darah. Peningkatan kadar hormon tiroid
menyebabkan paparan berlebihan pada jaringan-jaringan tubuh yang
menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik yang terkait dengan fungsi
hormon tiroid dalam berbagai proses metabolisme tubuh (Bartalena, 2011).
2. Faktor Resiko
a. Terjadinya hipertiroid
Menurut Anonim (2008), faktor-faktor risiko seseorang untuk terkena
hipertiroid sebagai berikut:
1) Memiliki riwayat gangguan tiroid sebelumnya seperti goiter atau pernah
menjalani operasi kelenjar tiroid.
2) Memiliki riwayat penyakit autoimun seperti diabetes mellitus dan
gangguan hormonal.
3) Adanya riwayat gangguan tiroid di keluarga.
4) Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik.
5) Menggunakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti amiodarone.
6) Berusia lebih dari 60 tahun.
b. Kambuh (relapse)
Terjadinya kekambuhan setelah pengobatan hipertiroid terutama
dengan obat antitiroid cukup tinggi dengan persentase 30 – 70% (Bartalena,
2011). Kekambuhan pada pasien hipertiroid dapat terjadi satu tahun setelah
pengobatan dihentikan hingga bertahun-tahun setelahnya. Secara umum
faktor-faktor risiko terjadi kekambuhan hipertiroid adalah sebagai berikut:
1) Berusia kurang dari 40 tahun.
2) Ukuran goiter tergolong besar.
3) Merokok.
4) Serum TSH-receptor Antibody (TSAb) masih terdeteksi di akhir
pengobatan dengan obat anti tiroid.
5) Faktor psikologis seperti depresi.
3. Etiologi
Etiologi menurut Corwin,elizabeth, J(2001), beberapa penyakit yang
menyebabkan hipertiroid sebagai berikut:

a. Penyakit Graves
Penyakit graves atau toksik goiter diffuse merupakan penyakit yang
disebabkan karena autoimun, yaitu dengan terbentuknya antibodi yang
disebut thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) yang mendekati sel-sel tiroid.
TSI meniru tindakan TSH dan merangsang tiroid untuk membuat hormon
 tiroid terlalu banyak. Penyakit ini dicirikan adanya hipertiroid, pembesaran
kelenjar tiroid (goiter) dan eksoftalmus (mata melotot)
b. Toxic Nodular Goiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu
atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak
terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.
c. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan
kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid,
ada pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan
hingga timbul efek samping.
d. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan,
sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
e. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca
persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan
kemudian keluar gejala hpotiroid.
f. Konsumsi Yodium Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya
timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar
tiroid.
4. Klasifikasi
Klasifikasi menurut Tao. L dan Kendall. K( 2013) adalah sebagai berikut:
a. Penyakit graves
Gangguan hipertiroid dimana TSI (Thyroid- Stimulating Immunoglobulin)
mengikat reseptor TSH pada kelenjar tiroid menyebabkan kenaikan T3/T4 dan
disertai dengan kelainan autoimun yang lain. Serangan ini akan merangsang
kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid secara terus – menerus,
sehingga hormon tiroid dalam darah akan melebihi ambang batas yang
diperlukan.
b. Penyakit plummer (penyakit goiter multinodular toksik)
Daerah-daerah hiperfungsional yang menimbulkan kenaikan T3/T4 dan disertai
dengan aritmia dan gagal jantung kongestif yang dapat membawa kematian.
Lebih sering ditemukan pada manula.

c. Tiroiditis subakut (tiroiditis de Quervain)

Sejenis radang tiroid yang disertai rasa sakit akut sebagai kelainan terbatas
pada kelenjar tiroid oleh infeksi saluran napas atas atau sering dijumpai pada
 wanita dengan simptoma berupa sakit leher yang mendadak dan tirotoksikosis,
secara klinis radang sub akut memiliki cirri serupa dengan infeksi viral lain
seperti malaise. Luka yang terjadi diperkirakan sebagai akibat dari aktivitas sel
TCD8 yang mengenali antigen virus atau sel hingga menyebabkan infiltrasi ke
dalam jaringan folikel kelenjar tiroid.
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis menurut Corwin,elizabeth, J (2001) sebagai berikut
a. Sistem kardiovaskuler
Meningkatnya heart rate, kardiak output, peningkatan kebutuhan oksigen otot
jantung, peningkatan vaskuler perifer resisten, tekanan darah sistole dan
diastole meningkat 10-15 mmHg.
b. Sistem pernafasan: pernafasan cepat dan dalam, bernafas pendek,
penurunan kapasitas paru
c. Sistem perkemihan: retensi cairan, menurunnya output urin.
d. Sistem gastrointestinal: meningkatnya peristaltik usus, penurunan berat
badan, diare, peningkatan penggunaan cadangan adipose dan protein,
penurunan serum lipid, peningkatan sekresi gastrointestinal, muntah dan
kram abdomen.
e. Sistem integumen: berkeringat yang berlebihan, kulit lembab, merah hangat,
tidak toleran terhadap panas.
f. Sistem endokrin: biasanya terjadi pembesaran kelenjar tiroid.
g. Sistem saraf: meningkatnya refleks tendon dalam, tremor halus, gugup
gelisah, emosi tidak stabil seperti kecemasan, curiga tegang dan emosional.
h. Sistem reproduksi: amenorahea, anovulasi, mens tidak teratur.
i. Eksoftalmus: yaitu keadaan dimana bola mata menonjol ke depan seperti
mau keluar. Eksoftalmus terjadi karena adanya penimbunan karbohidrat
kompleks yang menahan air dibelakang mata. Retensi cairan ini mendorong
bola mata kedepan sehingga bola mata nampak menonjol keluar rongga
orbita. Pada keadaan ini dapat terjadi kesulitan dalam menutup mata secara
sempurna sehingga mata menjadi kering, iritasi atau kelainan kornea.
6. Patofisiologi
Patofisiologi menurut Corwin,elizabeth, J.(2001) sebagai berikut :

Penyebab hipertiroid biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroid, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel
folikel ke salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan
kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.
 Pada hipertiroid, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berkaitan dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut
merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroid.
Karena itu pada pasien hipertiroid konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama
12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroid, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Peningkatan hormon tiroid menyebabkan peningkatan
metabolisme rate, meningkatnya aktivitas saraf simpatis. Peningkatan
metabolisme rate menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh sehingga
pasien mengeluarkan banyak keringat dan penurunan toleransi terhadap panas.
Laju metabolisme yang meningkat menimbulkan peningkatan kebutuhan
metabolik, sehingga berat badan pasien akan berkurang karena membakar
cadangan energi yang tersedia. Keadaan ini menimbulkan degradasi simpanan
karbohidrat, lemak dan protein sehingga cadangan protein otot juga berkurang.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi pada sistem
kardiovaskuler yaitu dengan menstimulasi peningkatan reseptor beta adregenik,
sehingga denyut nadi menjadi lebih cepat, peningkatan cardiac output, stroke
volume, aliran darah perifer serta respon terhadap sekresi dan metabolisme
hipothalamus, hipofisis dalam hormon gonad, sehingga pada individu yang belum
pubertas mengakibatkan keterlambatan dalam fungsi seksual, sedangkan pada
usia dewasa mengakibatkan penurunan libido, infertile dan menstruasi tidak
teratur. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang
penderita hipertiroid mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf
yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroid ini menyebabkan
terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga
penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardia atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system
kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun
 yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya
bola mata terdesak keluar.
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Bare & Suzanne, (2002), tujuan pengobatan
hipertiroid adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara
menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).
a. Penatalaksanaan konservatif
1) Obat anti tiroid: Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.
Contoh obat adalah sebagai berikut :
a) Thioamide
b) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
c) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
d) Potassium Iodide
e) Sodium Ipodate
2) Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi:
a) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis.
b) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.
c) Persiapan tiroidektomi
b. Surgical
1) Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
2) Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang
membesar
c. Terapi
1) Obat antitiroid, biasanya diberikan sekitar 18-24 bulan. Contoh obatnya:
propil tio urasil (PTU), karbimazol.
2) Pemberian yodium radioaktif, biasa untuk pasien berumur 35 tahun/lebih
atau pasien yang hipertiroid-nya kambuh setelah operasi.
3) Operasi tiroidektomi subtotal.
Cara ini dipilih untuk pasien yang pembesaran kelenjar tiroid-nya tidak
bisa disembuhkan hanya dengan bantuan obat-obatan, untuk wanita
hamil (trimester kedua), dan untuk pasien yang alergi terhadap
obat/yodium radioaktif. Sekitar 25% dari semua kasus terjadi
penyembuhan spontan dalam waktu 1 tahun.
8. Komplikasi
 Komplikasi menurut Bare & Suzanne, (2002) sebagai berikut:

a. Eksoftalmus
Keadaan dimana bola mata pasien menonjol keluar. Hal ini disebabkan
karena penumpukan cairan pada rongga orbita bagian belakang bola mata.
Biasanya terjadi pasien dengan penyakit graves
b. Penyakit jantung
Terutama kardioditis dan gagal jantung
c. Stroma tiroid (tirotoksitosis)
Pada periode akaut pasien mengalami demam tinggi, takhikardi berat,
derilium dehidrasi dan iritabilitas yang ekstrem. Keadaan ini merupakan
keadaan emergensi, sehingga penanganan harus lebih khusus. Faktor
presipitasi yang berhubungan dengan tiroksikosis adalah hipertiroid yang
tidak terdiagnosis dan tidak tertangani, infeksi ablasi tiroid, pembedahan,
trauma, miokardiak infark, overdosis obat. Penanganan pasien dengan
stroma tiroid adalah dengan menghambat produksi hormon tiroid,
menghambat konversi T4 menjadi T3 dan menghambat efek hormon terhadap
jaringan tubuh. Obat-obatan yang diberikan untuk menghambat kerja hormon
tersebut diantaranya sodium ioded intravena, glukokortokoid,
dexsamethasone dan propylthiouracil oral. Beta blokers diberikan untuk
menurunkan efek stimulasi sarap simpatik dan takikardi.
9. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut Carpenitto, Lynda Juall. sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Serum T3, terjadi peningkatan (N: 70 – 250 ng/dl atau 1,2 – 3,4 SI unit)
T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total,
dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH
dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau
menurun secara bersama-sama, namun kadar T4 tampaknya merupakan
tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroid, yang
menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.
2) Serum T4, terjadi peningkatan (N: 4 – 12 mcg/dl atau 51 – 154 SI unit)
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T 4 serum dengan
teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. T4 terikat terutama
dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat
dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga
akan mengubah kadar T4
3) Indeks T4 bebas, meningkat (N: 0,8 – 2,4 ng/dl atau 10 – 31 SI unit)
4) TRH Stimulating test, menurun atau tidak ada respon TSH
 Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan
TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4
tidak dapat dianalisa. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga
puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena,
sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Sebelum tes
dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH
secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang
bersifat temporer, mual, atau keinginan untuk buang air kecil
5) Tiroid antibodi antiglobulin antibodi, titer antiglobulin antibodi tinggi (N:
titer < 1 : 100)
6) Ambilan Iodium Radioaktif
7) Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan
pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau
radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid
dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan
mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil
penguraian dalam kelenjar tiroid.
8) Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang
terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah
pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan
sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita
hipertiroid akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi
(mencapai 90% pada sebagian pasien).
b. CT Scan tiroid, mengetahui posisi, ukuran dan fungsi kelenjar tiroid. Iodine
radioaktif (RAI) diberikan secara oral kemudian diukur pengambilan iodine
oleh kelenjat tiroid. Normalnya tiroid akan mengambil iodine 5 – 35 % dari
dosis yang diberikan setelah 24 jam. Pada pasien hipertiroid akan meningkat
c. USG, untuk mengetahui ukuran dan komposisi dari kelenjar tiroid apakah
massa atau nodule. Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan
kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan
dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan
keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil.
d. EKG, untuk menilai kerja jantung, mengetahui adanya takhikardi, atrial fibrilasi
dan perubahan gelombang P dan T
 DAFTAR PUSTAKA

Bahn, R. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Garber, J. R., Greenlee, M. C., Klein, I.,
... & Ross, D. S. (2011). Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
Management Guidelines of The American Thyroid Association and American
Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 21(6), 593-646.
Bartalena, L. (2011). Antithyroid drugs. Thyroid International (2), 3–15.
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi , Alih bahasa: Brahm U. P.
Jakarta : EGC
Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo.
Jakarta : EGC