Anda di halaman 1dari 16

PATOFISIOLOGI HIPERTIROID

Filed Under: Endokrin putri_rahza 9 Comments


August 29, 2010
2.1 Definisi
Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan
meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi
kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter
dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang
sedikit.
Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih
besar dari keadaan normal (Hudak & Gallo, .
2.2 Klasifikasi
a. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi
hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
1.

Nodular Thyroid Disease


Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.
c.

Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama
1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
2.3 Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid
autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
1.

Toksisitas pada strauma multinudular

2.

Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3.

Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4.

Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH)
atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5.

Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan
dengan hipertiroid sementara pada fase awal.
2.4 Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat
dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan
salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otototot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
2.5 Manifestasi Klinis
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih
dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya
hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain
adalah :

1.

a.

Peningkatan frekuensi denyut jantung

2.

b.

Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin
3.

c.

Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan


4.

d.

Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan

5.

e.

Peningkatan frekuensi buang air besar

6.

f.

1.

g.

Gangguan reproduksi

2.

h.

Tidak tahan panas

3.

i.

Cepat letih

4.

j.

Tanda bruit

5.

k.

Haid sedikit dan tidak tetap

6.

l.

Mata melotot (exoptalmus).

baik)

Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
1.
1.

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau
kelenjar tiroid.

2.

TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

3.

Bebas T4 (tiroksin)

4.

Bebas T3 (triiodotironin)

5.

Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan


pembesaran kelenjar tiroid

6.

Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7.

Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan


hiperglikemia.
2.7 Penatalaksanaan
Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
2.7.1 Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.

1.

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol,
yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan
tiroksin.

Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena
manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang
oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian
penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang
berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin.
Indikasi :
1)

Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan

struma ringan sedang dan tiroktosikosis


2)

Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah

pengobatan yodium radioaktif


3)

Persiapan tiroidektomi

4)

Pasien hamil, usia lanjut

5)

Krisis tiroid

Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi
eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan
setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil
yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat
tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan
karakteristik sebagai berikut:
1)

Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya

2)

Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil

3)

TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4)

Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

Surgical
2.7.2 Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk
anak-anak dan wanita hamil.
2.7.3 Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.
2.8 Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani

terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak
diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.
2.1 Definisi
Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan
meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi
kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter
dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang
sedikit.
Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih
besar dari keadaan normal (Hudak & Gallo, .
2.2 Klasifikasi
a. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi
hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
1.

Nodular Thyroid Disease


Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.
c.

Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama
1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
2.3 Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid
autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:


1.

Toksisitas pada strauma multinudular

2.

Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3.

Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4.

Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH)
atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5.

Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan
dengan hipertiroid sementara pada fase awal.
2.4 Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat
dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan
salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otototot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
2.5 Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih
dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya
hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain
adalah :
1.

a.

Peningkatan frekuensi denyut jantung

2.

b.

Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin
3.

c.

Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan


4.

d.

Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan

5.

e.

Peningkatan frekuensi buang air besar

6.

f.

1.

g.

Gangguan reproduksi

2.

h.

Tidak tahan panas

3.

i.

Cepat letih

4.

j.

Tanda bruit

5.

k.

Haid sedikit dan tidak tetap

6.

l.

Mata melotot (exoptalmus).

baik)

Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
1.
1.

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau
kelenjar tiroid.

2.

TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

3.

Bebas T4 (tiroksin)

4.

Bebas T3 (triiodotironin)

5.

Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan


pembesaran kelenjar tiroid

6.

Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7.

Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan


hiperglikemia.
2.7 Penatalaksanaan
Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
2.7.1 Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.

1.

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol,
yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan
tiroksin.
Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena
manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang
oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian
penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang
berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin.
Indikasi :
1)

Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan

struma ringan sedang dan tiroktosikosis


2)

Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah

pengobatan yodium radioaktif


3)

Persiapan tiroidektomi

4)

Pasien hamil, usia lanjut

5)

Krisis tiroid

Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi
eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan
setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil
yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat
tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan
karakteristik sebagai berikut:
1)

Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya

2)

Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil

3)

TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4)

Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

Surgical
2.7.2 Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk
anak-anak dan wanita hamil.
2.7.3 Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

2.8 Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak
diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.

HIPERTIROID
BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi
hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini
menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,
yang disebut dengan thyrotoxicosis(Bararah, 2009).
Hipertiroid adalah
gangguan
yang terjadi
ketika
kelenjar tiroid memproduksi hormontiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal
ini kadang-kadang disebut tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu
banyak dalam
darah. Sekitar
1 persen dari
penduduk
ASmemiliki hyperthyroidism. Perempuan
lebih mungkin
mengembangkan hipertiroidismedaripada pria (Anonim, 2012).
Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari
hipertiroid.Sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian
tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama
periode 20-tahun,
denganterjadinya puncak pada
orang
berusia 20-40
tahun. Gondok multinodular (15-20% daritirotoksikosis) lebih banyak terjadi di
daerah defisiensi yodium. Kebanyakan
orang di
Amerika
Serikat menerima yodium cukup, dan
kejadian gondok multinodular kurang

darikejadian di wilayah
defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan
kasus tirotoksikosis (Lee, et.al., 2011).

dunia dengan
penyebab3-5%

Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih


kurang 10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000
wanita yang berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika
terdapat pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan
bahwa prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris
kasus hipertiroid terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun (Guyton, 1991 ).
B.

Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui apakah hipertiroid itu, sehingga petugas kesehatan
dapat mendiagnosa dan memberikan terapi secara cepat dan tepat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi
Hipertiroidisme (tiroid terlalu aktif) adalah suatu kondisi di mana
kelenjar tiroid
menghasilkan terlalu
banyak hormon
tiroksin. Hipertiroidisme dapat
secara
signifikanmempercepat metabolisme
tubuh, menyebabkan penurunan berat badan tiba-tiba, detak jantung yang
cepat atau tidak teratur, berkeringat dan gelisah atau mudah tersinggung
(Anonim, 2010).
Tirotoksikosis merupakan suatu kondisi dimana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
berlebihan (Rani., et.al., 2006).

B.

Etiologi
Penyebab Hipertiroidisme adalah adanya Imuoglobulin perangsang tiroid
(Penyakit Grave), sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis
anterior, hipersekresi tumor tiroid. Penyebab tersering hipertiroidisme adalah
penyakit Grave, suatu penyakit autoimun, yakni tubuh secara serampangan
membentuk thyroid-stymulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang
sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid (Sherwood, 2002).

C.

Patofisiologi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama,
karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.
Rangsang oleh TSH atau TSH-like substance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik
kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neckuptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang,

inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan
dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien
mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neckuptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini,
toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya self-limiting disease (Djokomoeljanto,
2009).

Gambar 1. Patogenesis Hipertiroid


(Sumber: Paulev, 2011)
D.

Klasifikasi
Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid
yang berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering
dijumpai yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada penyakit Graves
terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan
keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia
kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu
makan yang meningkat, palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta
atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati ditandai dengan mata melotot,
fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag, dan kegagalan konvergensi.
Goiter nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit
Graves (Schteingart, 2006).

E.
1.
2.

Manifestasi Klinis
Umum
: Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh
cepat, toleransi obat, hiperdefekasi, lapar.
Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali.

3.

Muskular: Rasa lemah.

4.

Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.

5.

Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan onikolisis.

6.

Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik
dispneu.

7.

Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.

8.

Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.

9.

Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.


(Djokomoeljanto, 2009).

F.

Pemeriksaan Penunjang

1. Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun


pada hipertiroidisme. Dengan demikian, diagnosis hipertiroidisme hampir selalu
dikaitkan dengan kadar TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka tes
lain harus dijalankan.
2. Hormon
tiroid sendiri
(T3,
T4)
akan meningkat.
Bagi
pasien dengan hipertiroidisme, mereka harus memiliki tingkat hormon tiroid
yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang berbeda tidak tinggi dan
hanya satu atau dua pengukuran hormon tiroid yang berbeda dan tinggi. Hal ini
tidak terlalu umum, kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki semua
pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH).
3. Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal
atau seluruh kelenjar (Norman, 2011).

G.

Diagnosis
Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan
seperti pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar
hormon T3, T4 dan THS. Jika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS
rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh
adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan menggunakan scan tiroid
yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah
menggunakan iodin radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).
Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti
terlihat pada tabel 1 di bawah ini.

Tabel 1. Indeks Wayne


No.

Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau


Bertambah Berat

Nilai

1.

Sesak saat kerja

+1

2.

Berdebar

+2

3.

Kelelahan

+3

4.

Suka udara panas

-5

5.

Suka udara dingin

+5

6.

Keringat berlebihan

+3

7.

Gugup

+2

8.

Nafsu makan naik

+3

9.

Nafsu makan turun

-3

10.

Berat badan naik

-3

11.

Berat badan turun

+3

No

Tanda

Ada

Tidak

1.

Tyroid Teraba

+3

-3

2.

Bising Tyroid

+2

-2

3.

Exoptalmus

+2

4.

Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola


Mata

+1

5.

Hiperkinetik

+4

-2

6.

Tremor Jari

+1

7.

Tangan Panas

+2

-2

8.

Tangan Basah

+1

-1

Fibrilasi Atrial

+4

10.

Nadi Teratur
<80 x/menit

-3

80-90 x/menit

>90 x/menit

+3

Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
(Sumber: Anonim, 2011)

H.

Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien,
riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien,
resiko pengobatan, dan sebagainya. Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan
dalam:

1.

Tirostatiska: kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazole 5 mg, MTZ,


metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg), dan darivat tiourasil (PTU propiltiourasil
50, 100 mg)

2.

Tiroidektomi: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis


maupun biokimiawi.

3.

Yodium radioaktif.
(Djokomoeljanto, 2009).

I.

Prognosis
Dubia ad bonam. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat
adalah 10-15% (Rani., et.al.,2006).
Individu dengan tes fungsi tiroid normal-tinggi, hipertiroidisme subklinis,
dan
hipertiroidisme
klinis
akan
meningkatkan
risiko
atrium fibrilasi.
Hipertiroidisme juga berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung (6%
dari pasien), yang mungkin menjadi sekunder untuk atrium fibrilasi atau
takikardia yang dimediasi cardiomyopathy.Gagal jantung biasanya reversibel bila
hipertiroidisme diterapi. Pasien dengan hipertiroidisme juga berisiko untuk
hipertensi paru sekunder peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi
vaskuler paru. Pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada
sebelumnya, hipertiroidisme meningkatkan risiko kematian (rasio hazard [HR] =

1,57), dan bahkan mungkin pada pasien tanpa jantung. Hal ini juga
meningkatkan risiko stroke iskemik (HR = 1,44) antara dewasa usia 18 sampai
44 years. Hipertiroidisme tidak diobati juga berpengaruh terhadap kepadatan
mineral tulang yang rendah dan meningkatkan risiko fraktur pinggul
(Gandhour and Reust, 2011).

BAB III
KESIMPULAN

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi


hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini
menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,
yang disebut dengan thyrotoxicosis (Bararah, 2009).
Penyebab Hipertiroidisme adalah adanya Imuoglobulin perangsang tiroid
(TSI) (Penyakit Grave), sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau
hipofisis anterior, hipersekresi tumor tiroid (Sherwood, 2002).
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal
berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi
hormon tiroid yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan
panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun,

sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi dan takikardi,
diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati
ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig
lag, dan kegagalan konvergensi (Schteingart, 2006).
Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien,
riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien,
resiko pengobatan, dsb. Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam:
Tirostatiska: kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazole 5 mg, MTZ,
metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg), dan darivat tiourasil (PTU propiltiourasil
50, 100 mg); Tiroidektomi: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien
eutiroid, klinis maupun biokimiawi; Yodium radioaktif (Djokomoeljanto, 2009).