LAPORAN TUTORIAL MODUL I

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLIK

“BERAT BADAN MENURUN”

TUTOR
dr. Yani Sodiqah, M. Kes
DISUSUN OLEH
KELOMPOK 16
Widya Islamiyah Tahir 110 2017 0036
Yeyen Anugrah Harmin 110 2017 0037
Vivi Deviyana 110 2017 0019
Widya Arjuni 110 2017 0173
Muh. Khairul Pratama 110 2017 0046
Wardayani 110 2017 0072
Yasmin Fadhilah Ardiyati 110 2017 0089
Vania Almira 110 2017 0121
Vellya Dwidamayanti 110 2017 0137
Muh. Syukur 110 2017 0139

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
MODUL 1

Seorang wanita umur 24 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan berat

badan menurun yang dialami sejak 3 bulan terakhir, walaupun nafsu makannya
meningkat. Pasien mengalami benjolah pada leher, jantung berdebar-debar dan
merasa gemetar pada kedua tangan.

KATA SULIT :
-

KATA KUNCI :
1. Wanita 24 tahun
2. Berat badan menurun sejak 3 bulan terakhir
3. Nafsu makan meningkat
4. Didapatkan benjolah pada leher
5. Jantung berdebar-debar, dan merasa gemetar pada tangan

PERTANYAAN PENTING
1. Penyebab berat badan menurun sedangkan nafsu makannya meningkat?
2. Apa penyebab timbulnya benjolah pada leher pasien ?
3. Apa penyebab jantung berdebar-debar dan gemetar pada tangan ?
4. Jelaskan langkah-langkah diagnosis terhadap skenario tersebut?
5. Jelaskan diffenetial diagnosis terhadap skenario?
6. Jelaskan perspektif Islam terhadap skenario?

1
 JAWABAN
1. Apa yang menyebabkan berat badan menurun?
Dalam bidang endokrin dan metabolisme, terdapat dua penyakit yang dapat
menyebabkan terjadinya penurunan berat badan secara drastis yaitu :
a. Diabetes Melitus (DM)

DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh

meningkatnya kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya defek sekresi
insulin dan atau adanya resistensi insulin. Apabila penyakit ini dibiarkan tidak
terkendali, maka akan menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat fatal,
termasuk penyakit jantung, ginjal, kebutaan dan amputasi. Mekanisme penurunan
berat badan pada penderita DM adalah sebagai berikut:

Hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Oleh karena
bila terjadi defek sekresi insulin (insulin kurang) maupun adanya gangguan kerja
insulin (resistensi insulin) misalnya hyposekresi dan resistensi insulin
mengakibatkan glukosa darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan
lemak, sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah (hyperglikemia).
Hyposekresi insulin disebabkan oleh rusaknya sel β. Resistensi insulin disebabkan
tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada dipermukaan sel.
Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk ke dalam
sel sehingga tidak dihasilkan energi. Maka otot dan jaringan lemak akan
memecahkan cadangan energi yang terdapat dalam dirinya sendiri melalui proses
glikogenolisis dan lipolisis. Proses glikogenolisis dan lipolisis yang berlangsung
terus menerus pada akhirnya menyebabkan massa otot dan jaringan lemak akan
berkurang dan terjadilah penurunan berat badan.

b. Tirotoksikosis

Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh.

Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi akibat meningkatnya
kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam tubuh. Triyodotironin (T3) akan
meningkatkan komsumsi oksigen dan produksi panas melalui rangsangan

2
tarhadap Na+ -K+ ATPase pada hampir semua jaringan tubuh (kecuali otak, limpa
dan testis) yang pada akhirnya akan meningkatkan basal metabolisme rate.
Hormon tiroid juga akan merangsang peningkatan sintesis struktur protein dan
akhirnya menyebabkan berkurangnnya massa otot.

c. Pengaruh Hormon Insulin

Hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Apabila ada
gangguan padasekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan lesistensi
insulin, maka akanmenimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta
peningkatana kadar glukosa darah (hyperglikemia). Hyposekresi insulin di
sebabkan oleh rusaknya sel β-pankreas sedangkan resistensi insulin disebabkan tidak
adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang beradadi permukaan sel.
Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk kedalam sel
sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian glikogen
dalamotot. Dan pemecahan protein sehingga menyebabkan penurunan berat
badan.

d. Pengaruh Hormon Tiroid

Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh.
Kelebihan hormontiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal
yang terjadi dalam tubuh.Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka tubuhmenggunakan glikogen dan protein sebagai bahan
bakar penggantinya. Akibatnya, massa ototmenurun dan berat badan pun
menurun.

e. Pengaruh Hormon Kortisol

Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol.
Apabila terjadipenurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme
dalam tubuh. Penurunankortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh desktruksi
korteks adrenal. Penurunan metabolismedalam tubuh akan mengakibatkan
penurunan jumlah energi yang diperoleh ( ATP menurun).Hal ini memicu

3
terjadinya pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot
berkurang.Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan
berat badan.

2. Apa penyebab timbulnya benjolah pada leher pasien ?

Kelenjar tiroid pada orang dewasa ukurannya sekitar 5 cm, beratnya kira-kira
10-20 gram. Letak kelenjar ini di leher bagian depan, tepat di bawah jakun, di
depan trakea. Bentuk kelenjar ini menyerupai huruf H atau seperti dasi kupu-
kupu. Dalam keadaan normal, tiroid ini tidak terlihat dan hampir tidak teraba.
Namun, jika membesar, dokter dengan mudah bisa merabanya, tampak ada
benjolan di bawah jakun. Jaringan tiroid terdiri dari folikel-folikel yang tugasnya
membuat hormon tiroid. Sesuai dengan aktivitasnya, bentuk sel folikuler bisa
berubah. Ketika sedang aktif membuat hormon, bentuk sel itu menjadi lebih
lonjong dan membesar. Bentuk ini berubah menjadi kotak dan lebih pipih jika sel
folikuler sedang istirahat atau tidak aktif. Pembesaran kelenjar tiroid dapat
merupakan suatu kelainan radang, hiperplasia atau neoplasma, dimana secara
klinis kadang sulit dibedakan. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid
umumnya disebut struma. Struma adalah kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan
morfologinya, seperti penyakit tiroid noduler

3. Penyebab jantung berdebar-debar dan gemetar pada tangan

a. Jantung berdebar-debar
Kelenjar tiroid memproduksi dua jenis hormon aktif, yaitu levotiroksin (T4 )
and triiodotironin (T3). Kedua hormon tiroid tersebut disintesis oleh kelenjar
tiroid akibat stimulasi hormon penstimulasi tiroid (TSH). Pengaruh hormon tiroid
pada fungsi fisiologis jantung sangat dipengaruhi oleh kadar serum T3. Hal ini
karena jantung tidak mempunyai aktivitas 5-monodeiodinase, sehingga ambilan
T3 dari peredaran darah merupakan sumber hormon tiroid utama pada
kardiomiosit1; T3 bekerja pada kardiomiosit secara genomik dan non-genomik.
T3 bekerja secara genomik melalui ikatan dengan TR yang terletak dalam nukleus

4
kardiomiosit. Aktivasi kompleks TR-RXR-TRE oleh T3 meningkatkan proses
transkripsi dan ekspresi gen-gen yang menyandi proteinprotein struktural dan
pengatur beserta enzim-enzim penting dalam kardiomiosit.5 Gen-gen pada
kardiomiosit yang ekspresinya dipengaruhi oleh kompleks T3-TR-RXR-TRE
dapat dikelompokkan menjadi 2 jenis. Jenispertama adalah gen yang diatur secara
positif, yaitu gen-gen yang mengalami peningkatan aktivitas transkripsi akibat T3.
Gen ini antara lain gen alfa-miosin rantai berat, Ca2+-ATPase retikulum
sarkoplasma, Na+-K+-ATPase, reseptor adrenergik beta-1, atrial natriuretic
hormone (ANP), dan voltage-gated potassium channels.1 Gen alfa-miosin rantai
berat menyandi protein kontraktil rantai berat alfamiosin yang merupakan serabut
otot tipe cepat dalam fi lamen tebal pada kardiomiosit Gen Ca2+-ATPase
retikulum sarkoplasma menyandi protein SERCa2 dalam membran retikulum
sarkoplasma, yang mengatur ambilan kalsium dari sitoplasma ke dalam retikulum
sarkoplasma selama fase diastolik jantung.5 Ambilan kalsium ini menurunkan
kadar kalsium dalam sitoplasma yang penting dalam memperlama fase diastolik.
Kedua gen tersebut berperan dalam pengaturan fungsi sistolik dan diastolic
jantung. T3 menurunkan ekspresi gen fosfolamban dan sekaligus meningkatkan
aktivitas SERCa2. Pada hipotiroidisme, ekspresi fosfolamban pada kardiomisit
meningkat, menyebabkan hambatan ambilan kalsium ke dalam reticulum
sarkoplasma sehingga kalsium sitoplasma meningkat dan mengganggu fase
diastolik. Efek hormon tiroid terhadap overekspresi beta-1-adrenergic receptor
pada kardiomisit menyebabkan hipersensitivitas kardiomisit terhadap respons
adrenergik yang mengakibatkan kenaikan kadar cAMP intraseluler. Kenaikan
cAMP ini mempercepat fase depolarisasi depolarisasi diastolik yang
meningkatkan laju jantung. 1 Hormon tiroid menyebabkan perubahan
ekspresivitas dan aktivitas protein-protein saluran ion pada membran plasma,
protein-protein saluran ion yang menghubungkan antar-kardiomiosit, sistem
konduksi jantung, dan protein-protein sistem transpor kalsium.7 Protein-protein
pengatur ion dan sistem konduksi ini dipacu oleh T3 atau T4 dan mengaktifkan
jalur aktivasi intraseluler yang meningkatkan eksitabilitas dan menyebabkan

5
hiperresponsivitas kardiomiosit, sehingga muncul berbagai bentuk aritmia
jantung.

b. Gemetar Pada Tangan

Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi pada keadaan hipertiroid

dan sebaliknya pada hipotiroid. Saraf simpatis merupakan salah satu saraf otonom
yang mengatur sebagian besar kerja tubuh. Saraf ini berfungsi untuk menyiapkan
tubuh pada kondisi darurat yang dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung,
meningkatkan tekanan darah, kulit berkeringat, dilatasi pupil dan lain-lain.
Kinerja saraf simpatis dikaitkan dengan keberadaan neurotransmitter katekolamin
berupa norepinefrin yang ditemukan pada ujung saraf simpatis. Sensitivitas
terhadap katekolamin dapat ditemukan sangat tinggi pada hipertiroidisme, yaitu
suatu keadaan tiroktosikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Hubungan antara hormon tiroid dengan sensitivitas katekolamin dapat
menimbulkan efek simpatis. Hubungan ini masih banyak diperdebatkan. Belum
ada bukti yang jelas yang dapat menerangkan hubungan antara keduanya. Dalam
suatu penelitian disebutkan bahwa sensitivitas katekolamin tidak berubah pada
keadaan disfungsi tiroid, terutama peningkatan sensitivitas atau hipersensitivitas
katekolamin tidak terjadi pada hipertiroid spontan. Dalam sumber yang berbeda
disebutkan bahwa hormon tiroid berhubungan dengan sistem saraf simpatis
melalui perubahan respon pada rangsangan saraf simpatis akibat pengaruh
hormon tersebut terhadap reseptor adrenergic. Berbeda dengan tremor yang biasa
tejadi pada penyakit Parkinson, tremor pada hipertiroid merupakan tremor lembut,
bukan tremor kasar. Tremor halus terjadi dengan frekuensi 10-15 x/detik, dan
dianggap sebagai efek dari bertambahnya kepekaan sinaps saraf pengatur tonus
otot di daerah medulla.

6
4. Jelaskan langkah-langkah diagnosis terhadap skenario tersebut?
a). Anamnesis
1. Keluhan utama
Pada penyakit endokrin keluhan utama yang sering adalah berat badan
menurun, adanya pembesaran pada kelenjar tiroid, kegemukan, dll. Pada
scenario keluhan utamanya adalah berat badan yang menurun.
2. Onset
Kapan, berapa lama, jumlah penurunan berat badan, penurunan berat
badan drastis atau tidak.
3. Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayat perubahan
berat badan.
4. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg
atau mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional (DMG)
5. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
6. Perkembangan keluhan (membaik atau memburuk)
7. Keluhan yang menyertai penurunan berat badan :
a. Sering kencing :
b. Cepat lelah
c. Sering haus
d. Nafsu makan bertambah walaupun berat badan makin menurun
e. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

f. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

8. Menggali riwayat penyakit terdahulu.

Menanyakan penyakit yang diderita sebelumnya (hipertensi, penyakit
jantung, kolesterol intggi, asam urat tinggi)
9. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar
hiperglikemia, hipoglikemia).
10. Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenital.

7
11. Riwayat alergi
12. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk
terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh
13. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani.
14. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan
endokrin lain).
15. Riwayat keluarga (orang tua, saudara, anak, keluarga yang berhubungan
darah) : kesehatan, penyakit, usia dan penyebab kematian
16. Riwayat sosial : perkawinan, pekerjaan, tempat tinggal, orang-orang
yang tinggal serumah, kegemaran, binatang peliharaan

b). Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
1. Penampilan umum:
a. Apakah tampak kelemahan berat,sedang atau ringan
b. Bentuk dan proporsi tubuh
c. Apakah terjadi kekerdilan atau raksasa
2. Pemeriksaan wajah
a. Adakah edema pre orbital dan exopthalmus serta ekspresi wajah
tampak datar atau tumpul.
b. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.

3. Amati daerah leher apakah tmpak membesar, asimetris, terdapat

peningkatan JVP, warnah kulit sekitar leher apakah terjadi hipo/hiper
pigmentasi kemudian amati apakah merata atau tidak.
4. Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka, hiperpigmentasi,
necrobiosis diabeticorum, kulit kering, dan bekas lokasi penyuntikan
insulin).

8
Palpasi

1. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop.

2. Palpasi kelenjar Kelenjar yang dapat dipalpasi hanya kelenjar tiroid dan
testis.nilai apakah ada pembesaran atau tidak.

Tanda-tanda pembesaran kelenjar tiroid

Normal : kedua lobus kelenjar lebih kecil dari ruas ibu jari klien.

Tingkat pembesaran kelenjar

TINGKAT TANDA-TANDA
“Normal” tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
“Tingkat jika pembesaran kelenjar tiroid tidak tampak
IA” walaupun leher pada posisi tengadah maksimum dan
pembesaran kelenjar tiroid teraba ketika dipalpasi.
“Tingkat pembesaran kelenjar tiroid terlihat jika leher pada
IB” posisi tengadah maksimum dan pembesaran kelenjar
teraba ketika dipalpasi.
“Tingkat pembesaran kelenjar tiroid terlihat pada posisi
II” kepala normal dari jarak 1 meter.
“Tingkat pembesaran kelenjar tiroid tampak nyata dari jarak
III” jauh (5-6 meter).

Auskultasi

1. Auskultasi pada daerah leher di atas tiroid dapat mengidentifikasi bunyi

“bruit”. Bunyi yang dihasilkan akibat adanya turbulensi pada arteri
tiroidea.
2. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam
posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.

c). Pemeriksaan Antropometri

9
 a. Pemeriksaan tinggi badan
Pemeriksaan tinggi badan penting untuk mengetahui apakah pasien
mengalami masalah pertumbuhan yang tidak sejalan dengan umur.
b. Pemeriksaan berat badan
Pemeriksaan penting untuk mengetahui tingkat penurunan berat badan
pasien selama mengalami keluhan.

c. Menghitung IMT
IMT penting diketahui setiap penderita penyakit endokrin agar dapat
menurunkan berat badan jika obes dan mempertahankan berat badan jika normal.
Rumus menghitung IMT:
BB (kg)
IMT =
TB2 (m)

d. Pengukuran lingkar perut

Pengukuran lingkar perut dimulai dari titik tengah kemudian sejajar

horizontal melingkari pinggang dan perut kembali menuju titik tengah di awal
pengukuran. Apabila pasien mengalami perut gendut ke bawah, pengukuran
mengambil bagian yang paling buncit kemudian berakhir pada titik tengah
tersebut lagi. Interpretasi Lingkar perut:

- Laki laki > 90 cm

- Perempuan > 80 cm

d). Pemeriksaan Penunjang

Jika dicurigai ada masalah pada kelenjar tiroid ;
a. Pemeriksaan penunjang lanjutan berupa laboratorium: TSHs sangat rendah,
T4/ fT4/ T3 tinggi, anemia normositik normokrom, limfositosis,
hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal.
b. EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler

10
jika curiga pasien terkena DM ;
Tes Laboratorium
1. Tes saring
Untuk mendeteksi kasus DM sedini mungkin sehingga dapat dicegah
terjadinya komplikasi kronik. Pemeriksaannya terdiri dari:
a. Tes gula darah puasa (GDP)
b. Gula darah sewaktu (GDS)
c. Tes urin: tes konvensional dan tes arik celup

2. Tes diagnostik
Untuk memastikan diagnosis DM pada individu dengan keluhan klinis khas
DM atau mereka yang terjaring pada tes saring.

Jenis Tes diagnostik:

a. GDP
b. GDS
c. GD2PP
d. Glukosa jam ke-2 TTGO.

5. Jelaskan diagnosis banding terhadap skenario?

HIPERTIROID

Hipertiroid adalah sebuah kondisi yang terjadi ketika fungsi kelenjar tiroid
menjadi tidak normal sehingga menyebabkan produksi dan pelepasan hormon
tiroid yang berlebihan. Keadaan hipertiroid dapat menyebabkan thyrotoxicosis.

11
Thyrotoxicosis didefinisikan sebagai keadaan saat kelebihan hormon tiroid.
Meskipun demikian, thyrotoxicosis bisa saja teijadi pada kondisi disfungsi tiroid
yang tidak rnenyebabkan hipertiroid. Contohnya adalah pada kondisi tiroiditis.
Pada saat terjadi tiroiditis, yang terjadi adalah bukan peningkatan produksi
hormone tiroid yang berlebihan, melainkan sel tiroid yang rusak atau mengalami
inflamasi akan melepaskan hormon tiroid berlebihan secara langsung ke dalam
pembuluh darah.

Etiologi

Patofisiologi
Untuk memahami patolisiologi dari kondisi hipertiroid, harus dipahami
terlebih dahulu rnengenai aksis hipotalamus-hipofisis anterior-tiroid. Hipotalamus
akan menghasìlkan TRH (Tirotropin Releasing Hormone). TRH akan merangsang
sel tirotropin di hipofisis anterior untuk menghasilkan TSH (Thyroid Stimulating
Hormone). TSH akan merangsang sel folikel di kelenjar tiroid untuk
menghasilkan hormone thyroid yang dapat berupa tri-lodothyronine (T3) dan tetra
iodothyronine/thyroxine (T4).
Dalam hal ini tubuh memiliki sistem homeostasis yang baik dengan mekanisme
umpan balik negativa Hormon tiroid yang dilepaskan akan memberikan umpan

12
balik negative ke hipotalamus dan hipofisis anterior untuk mengurangi pelepasan
TRH dan TSH sehingga produksi hormon tiroid tidak menjadi berlebihan dalam
darah. Apabila terdapat abnormalitas pada aksis ini tentunya akan berdampak
terhadap jumlah hormon yang beredar dalam darah sehingga dapat terjadi
abnormalitas kadar tiroid dalam darah, bisa penurunan atau peningkatan.
Aktivasi dan hormon tiroid pada sel target akan menyebabkan sintesis dari
protein baru yang akan berefek utamanya pada metabolisme sel sehingga terjadi
peningkatan Basal Metabolic Rate (BMR), dan juga berefek pada pertumbuhan,
perkembangan CNS, sistem CVS (tactiycardia, tachypnea, peningkatan tekanan
darah), dan efek pada sistem yang lainnya.

OIeh karena itu, pada kondisi hipertiroid dan thyrotoxicosis dimana terjadi
peningkatan hormon tiroid dalam darah, maka akan terjadi peningkatan
metabolisme tubuh secara signifikan yang ditandai dengan menjadi sering
berkeringat meskipun tanpa melakukan aktifitas berat, berat badan menurun,
tachycardia, tachypnea. Kelenjar tiroid juga dapat membesar dan terpalpasi saat
dilakukan pemeriksaan fisik.
Manifestasi klinis

13
Terapi
a. B-Blocker seperti propranolol; control gejala adrenergic (tremor, palpitasi)
b. PTU dan Metimazol; menghambat sintesis hormone tiroid; PTU juga
menghambat konversi T4 menjadi T3
c. Terapi iodium radioaktif atau pembedahan; untuk mengablasi fungsi
tiroid. Radioiodium merupakan kontraindikasi untuk terapi hipertiroidisme
selama kehamilan karena preparat ini dapat melintasi plasenta dan
menghancurkan kelenjar tiroid bayi sehingga terjadi hipertiroidisme
disertai sekuele.

14
 DIABETES MELITUS
Diabetes melitus adalah suatu keadaan didapatkan peningkatan kadar gula
darah yang kronik sebagai akibat dari gangguan pada metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein karena kekurangan hormone insulin. Masalah utama pada
penderita DM ialah terjadinya komplikasi, khususnya komplikasi DM kronik
yang merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian penderita DM. DM
adalah suatu sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau resistensi insulin pada jaringan
yang dituju.

Epidemiologi
Menurut data RISKESDAS 2007, prevalensi nasional DM di Indonesia untuk
usia di atas 15 tahun sebesar 5,7%. Berdasar data IDF 2014, saat ini diperkiraan
9,1 juta orang penduduk didiagnosis sebagai penyandang DM. Dengan angka
tersebut Indonesia menempati peringkat ke-5 di dunia, atau naik dua peringkat
dibandingkan data IDF tahun 2013 yang menempati peringkat ke-7 di dunia
dengan 7,6 juta orang penyandang DM.

15
Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen
Kesehatan, menunjukkan bahwa rata-rata prevalensi DM di daerah urban untuk
usia di atas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua
sebesar 1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang
mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT),
berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat
dengan rerata sebesar 10.2%.

Klasifikasi DM

Patofisiologi DM Tipe 1
Pada DM tipe 1, sistem imunitas menyerang dan menghancurkan sel yang
memproduksi insulin beta pankreas (ADA, 2014). Kondisi tersebut merupakan
penyakit autoimun yang ditandai dengan ditemukannya anti insulin atau antibodi
sel anti-islet dalam darah (WHO, 2014). National Institute of Diabetes and

16
Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) tahun 2014 menyatakan bahwa
autoimun menyebabkan infiltrasi limfositik dan kehancuran islet pankreas.
Kehancuran memakan waktu tetapi timbulnya penyakit ini cepat dan dapat terjadi
selama beberapa hari sampai minggu. Akhirnya, insulin yang dibutuhkan tubuh
tidak dapat terpenuhi karena adanya kekurangan sel beta pankreas yang berfungsi
memproduksi insulin. Oleh karena itu, diabetes tipe 1 membutuhkan terapi
insulin, dan tidak akan merespon insulin yang menggunakan obat oral.

Patofisiologi diabetes tipe 2

Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak mutlak. Ini
berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya sel beta atau defisiensi
insulin resistensi insulin perifer. Resistensi insulin perifer berarti terjadi kerusakan
pada reseptor-reseptor insulin sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang
efektif mengantar pesan-pesan biokimia menuju sel-sel. Dalam kebanyakan kasus
diabetes tipe 2 ini, ketika obat oral gagal untuk merangsang pelepasan insulin
yang memadai, maka pemberian obat melalui suntikan dapat menjadi alternatif.

Manifestasi Klinis
Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM diantaranya :
1. Pengeluaran urin (Poliuria)
Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat
melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala DM dikarenakan kadar gula
dalam tubuh relatif tinggi sehingga tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan
berusaha untuk mengeluarkannya melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini lebih
sering terjadi pada malam hari dan urin yang dikeluarkan mengandung glukosa.
2. Timbul rasa haus (Polidipsia)
Polidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa
terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan cairan.
3. Timbul rasa lapar (Polifagia)

17
 Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut disebabkan karena
glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan kadar glukosa dalam darah cukup
tinggi
4. Penurunan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh terpaksa
mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energy.

Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.
1. Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5
golongan yaitu :
Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningkatan berat
badan. Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi
hipoglikemia (orang tua, gangguan faal hati, dan ginjal).

Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri
dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi adalah
hipoglikemia.

Metformin

18
 Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2. Dosis
Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Tiazolidindion (TZD).
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang terdapat antara lain di
sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer. Tiazolidindion meningkatkan
retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung (NYHA FC III-IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Obat
yang masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone.

Penghambat Alfa Glukosidase.

Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan: GFR≤30ml/min/1,73
m2, gangguan faal hati yang berat, irritable bowel syndrome. Efek samping yang
mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam usus) sehingga sering
menimbulkan flatus. Contoh obat: Akarbose

2. Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan
kombinasi insulin dan agonis GLP-1.
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
1. HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolic
2. Penurunan berat badan yang cepat
3. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

19
4. Krisis Hiperglikemia

5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

6. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
7. Kehamilan dengan DM/Diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
10. Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

Jenis dan Lama Kerja Insulin

20
 Komplikasi Diabetes Melitus
Hiperglikemia yang terjadi dari /waktu ke waktu dapat menyebabkan
kerusakan berbagai sistem tubuh terutama syaraf dan pembuluh darah. Beberapa
konsekuensi dari diabetes yang sering terjadi adalah:
a. Meningkatnya resiko penyakit jantung dan stroke.
b. Neuropati (kerusakan syaraf) di kaki yang meningkatkan kejadian ulkus
kaki, infeksi dan bahkan keharusan untuk amputasi kaki.
c. Retinopati diabetikum, yang merupakan salah satu penyebab utama
kebutaan, terjadi akibat kerusakan pembuluh darah kecil di retina.
d. Diabetes merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal.

e. Resiko kematian penderita diabetes secara umum adalah dua kali lipat
dibandingkan bukan penderita diabetes.

Dengan pengendalian metabolisme yang baik, menjaga agar kadar gula darah
berada dalam kategori normal, maka komplikasi akibat diabetes dapat dicegah.

6. Perspektif Islam

Rasulullah SAW. Bersabda,

21
“Tidaklah anak Adam memenuhi wadah yang lebih buruk dari perut. Cukuplah
bagi anak Adam memakan beberapa suapan untuk menegakkan punggungnya.
Namun jika ia harus (melebihinya), hendaknya sepertiga perutnya (diisi) untuk
makanan, sepertiga untuk minuman, dan sepertiga lagi untuk bernafas.”
Imam Asy-Syafi’I rahimahullah menjelaskan,

“Karena kekenyangan membuat badan menjadi berat, hati menjadi keras,

menhilangkan kecerdasan, membuat sering tidur dan lemah untuk beribadah.”
Bahkan kekenyangan hukumnya bisa haram, Ibnu Hajar rahimahullah berkata,
“Larangan kekenyangan dimaksudkan pada kekenyangan yang membuat penuh
perut dan membuat orangnya berat untuk melaksanakan ibadah dan membuat
angkuh, bernafsu, banyak tidur dan malas. Bisa jadi hukumnya berubah dari
makruh menjadi haram sesuai dengan dampak buruk yang ditimbulkan (misalnya
membahayakan kesehatan).”

22
 DAFTAR PUSTAKA
1. Anggoro Budi Hartopo, Hormon Tiroid dan Efeknya pada Jantung, dalam
jurnal kedokteran. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia.2013.
2. PERKENI (2015) Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia 2015, Perkeni. doi:
10.1017/CBO9781107415324.004.
3. Aman, Makbul & Sanusi, Himawan, (2013). Penilaian Kelenjar Tiroid -
Hipertiroid Dan Hipotiroid Keterampilan Pemeriksaan Pembesaran
Kelenjar Tiroid. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar.
4. Aman, Makbul dan Sanusi, Himawan. 2017. Buku Panduan Kerja
Keterampilan Anamnesis Kasus Endokrin Dan Metabolik Dm Tipe 2.
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
5. Harrison’s Principles of Internal Medicine, l9’ Kendall K. Sinopsis Organ
Sistem Endokrinologi.
6. PERKENI. Indonesia, P. E. (2015). Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI. 2015.
7. Heriyannis Homenta dr. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi
Insulin Flexibel pada Anak dan Remaja. Diajukan pada Forum
Komunikasi Ilmiah (FKI) Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK
UNAIR/RSUD Dr. Soetomo. Fak Kedokteran Univ Brawijaya Malang.
2012;1–17.
8. Ukk Endokrinologi Anak dan Remaja. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Konsensus Nasional DIabetes Melitus TIpe 1 IDAI. 2009.
9. Kurniawati N, Decroli E, Alioes Y. Artikel Penelitian Hubungan Kadar
FT4 dengan Gejala Klinis yang Terkait Efek Simpatis berdasarkan Indek
Wayne pada Nagari Koto Salak Kabupaten Dharmasraya. Kesehat
Andalas. 2015. hal :447–452.
10. Dwijayanti Titie, Bagas Ryan Kusuma, dkk. Presentase Kasus Hipertiroid
Kementerian Pendidikan dan Kebudayaan Universitas Jendral Soedirman
Fakultas Kedokteran an Ilmu Keseshatan. 2014

23
24