Laporan Tutorial 1

MODUL 2

BERAT BADAN MENURUN

OLEH:

DEDI AKBAR

SAZA KHOIRUNNISA

ISHMAH NURUL ROUDHAH

SRI WAHYUNI

USHWAH CHAERANI

FITRIANI

INTAN TRIANA SAPUTRI

INTAN HASTUTI UDIN

RAHMA WATI

RAHMAWATI

MUH.ISAFARUDIN SUSANTO

METU ZALACK MANIMBU

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEO

2012
 TUTORIAL MODUL 1
BERAT BADAN MENURUN

TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
patomekanisme, penyakit-penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan, pemeriksaan
penunjang untuk mengetahui penyebab penurunan berat badan, gejala-gejala lain yang
berhubungan, cara penanganan dan komplikasi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan
penurunan berat badan, khususnya dalam bidang endokrinologi dan metabolisme .

SKENARIO 1
Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yang
dialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas,
lelah dan selalu mengantuk.

KATA SULIT: -

KATA KUNCI
Laki-laki 50 tahun
Berat badan menurun sejak 3 bulan terakhir
Mengeluh lemas
Lelah
Selalu mengantuk

PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari organ-organ yang terkait?
2. Apakah yang menyebabkan penurunan berat badan serta bagaimana
patomekanismenya?
3. Apa penyebab terjadinya rasa lemas, lelah, dan selalu mengantuk? Bagaimana
patomekanismenya?
4. Jelaskan hubungan usia dan JK terhadap penurunan BB!
5. Jelaskan hubungan penurunan BB dengan pasien merasa lemah,lelah,dan selalu
mengantuk?
6. Bagaimana DD dari geajala?
7. Bagaimana etiologi penyakit yang di derita?
8. Jelaskan patomekanisme penyakit yang di derita!
9. Gejala-gejala klinis apa sajakah pada penyakit ini?
10. Bagaimana diagnosis dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang?
11. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit?
12. Bagaimana prognosis dari penyakit?
13. Apasajakah komplikasi dari penyakit ini?
14. Bagaimana pengendalian dari penyakit ini?
PEMBAHASAN
1. ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN TERKAIT
Ada emapt organ yang terkait pada penurunan berat badan,yaitu
pankreas,hepar,otot,dan sel.
o Pankreas
Pankreas dibagi menurut bentuknya :
1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk
lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya.
2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di
depan vertebra lumbalis pertama.
3.Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada
limpa (lien).

Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai
kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan
sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan
karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon
yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua
hormon ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk
mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa
darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan
otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang
tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang
dapat digunakan sebagai energi tambahan.
Pankreas menghasilkan :
1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.
2. Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa.
3. Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa 2 glukosa.
b.Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa + 1 fruktosa.
c.Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa.
4.lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol.
5.enzim entrokinase mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton
asam amino.
o Hepar
 o Anatomi dan fisiologi hati

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gr atau
2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang
lentur dan terbentuk oleh struktur sekitarnya. Bagian bawah hati berbentuk
cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, penkreas, dan usus.
Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus terbagi
menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobules, yang merupakan
mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000
lobulus.
Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai
sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti
kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel Kupffer
merupakan system monosy makrofag, dan fungsi utamnya adalah menelan
bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50% makrofag dalam hati
adalah sel Kupffer; sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam
pertahanan melawan infasi bakteri dan agen toksik.
Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui
vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga
darah yang masuk adalah darah arteria dan dua pertiganya adalah darah vena
dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah
1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri, yang selanjutnya
bermuara pada vena cava inferior. Selain merupakan organ prenkim yang
paling besar. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan
dalam hampir setiap fungsi metabolic tubuh, dan terutama bertangung jawab
atas lebih dari 500 aktivitas berbeda.

Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu.

Hati berperan penting dalam metabolism tiga makronutrien yang dihantarkan
 oleh vena porta pasca absorpsi dari usus. Fungsi metaboplisme hati yang lain
adalah metabolism lemak; penimbun vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi
dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat
endogen (indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam
amino dalam usus besar) dan zat eksogen (morfin, fenobarbital). ( Price &
Wilson,1995:426-427).

o Otot
Secara fisiologis otot berfungsi sebagai
Membantu gerak rangka : karena dengan kontraksinya tubuh dapat melakukan
gerakan yang dikenal dengan gerak motorik.
Produksi panas : dengan kontraksi kuat, otot dapat membantutubuh
memproduksi panas. Misalnya : pada proses menggigil waktu kita kedinginan.
Membentuk sikap tubuh : menyokong tubuh melalui tonus ototrangka, sehingga tubuh
dapat bersikap tegak, duduk, berbaring,dsb.
2. PENYEBAB PENURUNAN BERAT BADAN:
Hilangnya lemak, air/elektrolit dan protein dapat mengakibatkan terjadinya
penurunan berat badan/ massa tubuh. Protein dan lemak merupakan sumber energi
cadangan tubuh yang disintesia oleh tubuh pada keadaan di mana energi utama
(glukosa) tidak atau sedikit dalam menghasilkan energi.Kurang atau tidak adanya
energi yang dihasilkan melalui glukosa dapat diakibatkna olehadanya gangguan
metabolisme, gangguan absorsi sel atau gangguan uptake makanan. Gangguan
metabolisme seperti hiperglikemi, atau hipertioid dapat menyebabkan terjadinya
weight loss.

a. Hiperglikemia yaitu suatu kondisi dimana kadar glukosa puasa yang lebih
tinggi dari 110 mg/dl. Hiperglikemia terjadi karena glukosa tidak dapat masuk
kedalam sel otot dan jaringan, akibatnya sel otot dan jaringan kekurangan
energy, untuk menkompensasi keadaan tersebut sel otot dan lemak mecah
cadangan energinya melalui proses glukogenolisis dan lipolisis,dan ketika
berlansung terus menerus mengakibatkan terjadinya penurunan masa otot dan
lemak yang berdampak pada penurunan berat badan.
b. Pada keadaan hipertiroid terjadi peningkatan metabolisme basal 60-100% di
atas normal,sehingga lemak dan protein yang digunakan pada keadaan basal,
akan mengalami lisis yang terjadi sangat cepat
c. Gangguan uptake makanan seperti pada keadaan anorexia. Membuat tubuh
kehilanganasupan energi dan nutrisi khusus glukosa. Jika terjadi kekurangan,
sel di dalam tubuhakan mengalami kelaparan, disamping itu tidak dapat
disintesis lemak dan proteinsebagai cadangan energi. Dengan kata lain, pada
keadaan ini selain protein dan lemak tidak disintesa, keduanya juga digunakan
sebagai energi alternatif, sehingga terjadi penurunan massa tubuh yang cukup
berarti.
3. PENYEBAB TERJADINYA RASA LEMAS,LELAH,DAN SELALU
MENGANTUK
 Penyebab selalu mengantuk adalah penurunan suplai O2 dalam otak dan penurunan
kadar insulin sehingga terjadi hiperglikemia. Mengantuk secara fisiologis diatur oleh
glandula pineale namun , pada kondisi dimana terdapat kekurangan glukosa dan
oksigen diotak dapat juga memicu terjadinya perasaan mengantuk tersebut.
Patomekanisme selalu mengantuk yang disebabkan hiperglikemia disebabkan oleh
penurunan kadar insulin sehingga kadar gula darah tidak terkontrol. Hiperglikemia
menyebabkan viscositas darah meningkat dan volume plasma menurun. Tekanan
darah menurun sehingga darah yang ke otak sedikit.
Penyebab rasa lelah dan lemas adalah penurunan utilisasi (penggunaan) glukosa oleh
jaringan, ketosis yang menyebabkan asidosis metabolik, dan peningkatan
metabolisme. Penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan menyebabkan energi yang
dihasilkan sel berkurang sehingga dalam melakukan aktivitas sehari-hari membuat
tubuh lelah dan lemas.
4. HUBUNGAN JENIS KELAMIN TERHADAP PENURUNAN BERAT BADAN
Hiperglikemia

Penurunan BB dapat disebabkan oleh hiperglikemia. Resistensi insulin

meyebabkan peningkatan glukosa tetapi tidak ada yang masuk ke jaringan sehingga sel
tubuh lapar. Protein dan lemak dimetabolisme untuk mencukupi kebutuhan glukosa
sehingga terjadi penurunan BB. Hiperglikemia merupakan tanda untuk DM. Usia
penderita DM tipe 1 adalah < 50 tahun, sedangkan DM tipe 2 adalah > 50 tahun.
Seiring dengan proses penuaan, semakin banyak lansia yang berisiko terhadap
terjadinya DM, sehingga sekarang dikenal istilah prediabetes. Prediabetes merupakan
kondisi tingginya gula darah puasa (gula darah puasa 100-125mg/ dL) atau gangguan
toleransi glukosa (kadar gula darah 140- 199mg/dL, 2 jam setelah pembebanan 75 g
glukosa).
Gangguan metabolisme karbohidrat pada lansia meliputi tiga hal yaitu resistensi
insulin, hilangnya pelepasan insulin fase pertama sehingga lonjakan awal insulin
postprandial tidak terjadi pada lansia dengan DM, peningkatan kadar glukosa
postprandial dengan kadar gula glukosa puasa normal. Di antara ketiga gangguan
tersebut, yang paling berperanan adalah resistensi insulin. Hal ini ditunjukkan dengan
kadar insulin plasma yang cukup tinggi pada 2 jam setelah pembebanan glukosa 75 gram
dengan kadar glukosa yang tinggi pula.
Timbulnya resistensi insulin pada lansia dapat disebabkan oleh 4 faktor
perubahan komposisi tubuh: massa otot lebih sedikit dan jaringan lemak lebih banyak,
menurunnya aktivitas fisik sehingga terjadi penurunan jumlah reseptor insulin yang siap
berikatan dengan insulin, perubahan pola makan lebih banyak makan karbohidrat akibat
berkurangnya jumlah gigi.

Untuk JK, perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:3

Hipertiroid

Hipertiroid menyebabkan peningkatan metabolisme basal sehingga terjadi lisis

lemak dan protein yang menyebabkan BB turun. Hipertiroid umumnya diderita oleh
wanita dengan usia > 30 tahun.
 Anoreksia
Anoreksia ditandai dengan kurangnya intake makanan sehingga terjadi sintesis
protein dan asam lemak untuk mencukupi kebutuhan energi. Hal ini menyebabkan
penurunan BB. Anoreksia cenderung diderita oleh wanita yang stres, biasanya karena
faktor diet. Anoreksia dapat diderita oleh segala usia.
5. HUBUNGAN PENURUNAN BERAT BADAN DENGAN GEJALA
Pada kasus yaitu pada kasus ini terjadinya penurunan Berat Badan disebabkan
karena adanya hiperglikemia akibat resistensi Insulin.Akibatnya glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel untuk dimetabolisme menghasilkan energy. Hal ini membuat
cadangan energy yang ada di dalam otot mengalami glokogenolisis dan lipolisis untuk
menghasilkan ATP,dan lama kelamaan Cadangan enegi ini habis,sehingga
mengakibatkan Otot dan Tulang mengalami Atrophi sehingga mengakibatkan pasien
pada kasus mengalami kelelahan dan kelemahan akibat tidak adanya energy.pada
kasus juga penurunan berat badan dapat mengalami perasaan mengantuk karena
akibat hiperglikemia atau kelebihan kadar glukosa didalam darah mengakibatkan Hb
banyak berikatan dengan glukosa dan sedikit mengikat oksigen,akibatnya oksigen
yang dibawa ke otak sedikit sehingga pada kasus pasien selalu merasa
mengantuk,selain itu pada hiperglikemia juga konsentrasi dasar sangat kental
sehingga mengakibatkan sirkulasi darah dalam tubuh tidak lancer ke Otak
6. DIFERENSIAL DIAGNOSA SERTA PENENTUAN DS
Ada beberapa penyakit yang memilikii gejala seperti pada skenario yaitu:
Diabetes Mellitus Tipe 1
Terjadinya diabetes mellitus tipe 1 dikarenakan tubuh gagal untuk memproduksi
insulin, dan sesegera mungkin tubuh membutuhkan injeksi insulin. Orang yang
menderita diabetes mellitus tipe 1 akan mengalami penurunan berat badan, meskipun
dia mengalami peningkatan nafsu makan dan rasa lapar. Penurunan berat badan
awalnya dikarenakan deplesi air, glikogen, dan trigliserida, kemudian dilanjutkan
dengan berkurangnya massa otot yang terjadi sebagai akibat asam amino dialihkan
untuk membentuk glukosa dan keton oleh tubuh.
Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes Mellitus Tipe 2 , disebut juga Non Insulin De pendent Diabetes
Mellitus(NIDDM), yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih
tinggi darinormal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga
terjadikekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan
dewasa,tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe
II adalahobesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga
cenderungditurunkan.
Diabetes Insipidus
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit dengan simtoma poliuria dan polidipsia.
Jenis DI yang paling sering dijumpai adalah DI sentral, yang disebabkan oleh
defisiensi arginina pada hormon AVP. Jenis kedua adalah DI nefrogenis yang
disebabkan oleh kurang pekanya ginjal terhadap hormon dengan sifat anti-diuretik,
seperti AVP. Gejalanya . gatal , mual , mati .
Tirotoksikosis
 Tirotoksikosis, kelainan kelenjar tiroid yang menyebabkna peningkatan
produksitiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves,
GoiterMultinodular Toksik dan Mononodular Toksik. Pasien tirotoksikosis
mengalamipeningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas
(keringatberlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh yang membakar
bahanbakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik,
walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan biasanya menurun
Addisons disease
Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik,
hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana
kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini timbul
akibat kerusakan primer pada kelenjar adrenal/suprarenal. Penyakit ini juga dapat
terjadi pada anak-anak. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter
Britania Raya yang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855

Diabetes Melitus diklasifikasikan oleh beberapa tipe berdasarkan American Diabetes

Asociation,1998 adalah sebagai berikut:

Diabetes tipe 1 : Kerusakan sel beta penkreas yang pada umumnya menjurus ke
defesiensi insulin absolut,dapat karena autoimun atau idiopatik.
Diabetes tipe 2: Bervariasi mulai yang terutama dominan resisten insulin relatif
sampai defek sekresi insulin disertai resistensi insulin
Diabetes tipe lain (contohnya diabetes melitus akibat hipertiroid) dan
Diabetes Gestasional
7. ETIOLOGI DM
Terdapat 4 organ yang yang berperanan terhadap terjadinya DM yaitu :
a. Pankreas. Sel beta pankreas yang terdapat pada daerah pulau-pulau Langerhans
merupakan tempat produksi insulin. Bila terdapat defek terhadap sekresi insulin
pancreas, maka akan menyebabkan produksi insin berkurang dan terjadilah
hiperglikemia.
 b. Otot dan jaringan lemak merupakan target kerja insulin. Bila terdapat defek pada
reseptor insulin pada otot dan jaringan lemak maka akan terjadi resistensi insulin.
Walaupun produksi insulin pankreas cukup, namun dengan adanya resistensi
insulin diperifer akan menyebabkan kerja dari insulin tersebut menjadi tidak
efektif.
c. Hati, merupakan organ yang memproduksi glukosa secara endogen melalui
proses glukoneogenesis. Peningkatan produksi glukosa hati akan menyebabkan
terjadinya hiperglikemia.

Disamping keempat organ tersebut diatas, maka faktor genetik dan lingkungan
juga berperan sangat penting dalam proses terjadinya DM khususnya tipe2. DM tipe 2
biasanya ditemukan pada mereka yang mempunyai riwayat keluarga yang juga menderita
DM. Peranan faktor lingkungan dibuktikan dengan jumlah populasi penderita DM tipe 2
yang >80 % diantaranya adalah orang gemuk ( Obeis). Obeis terjadi akibat energy
required yang lebih besar dari pada Energy expenditure, dimana keadaan ini biasanya
ditemukan pada orang-orang dengan pola makan yang berlebihan dan kurang aktifitas
fisik.

Beberapa penyebab utama diabetes tipe 2 dapat diringkaskan sebagai berikut.

Diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Banyak pasien
diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2 atau
masalah kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes, misalnya kolesterol darah
yang tinggi, tekanan darah tinggi (hipertensi) atau obesitas. Keturunan ras Hispanik,
Afrika dan Asia memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menderita diabetes tipe 2.
Sedangkan faktor lingkungan yang mempengaruhi risiko menderita diabetes tipe 2
adalah makanan dan aktivitas fisik kita sehari-hari.

Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita DM tipe
2.
Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik)
Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg)
Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl)
atau kadar kolesterol HDL <40mg/dl
Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa
Terganggu (GDPT)
Riwayat menderita diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi dengan
berat lahir lebih dari 4.500 gram
Makanan tinggi lemak, tinggi kalori
Gaya hidup tidak aktif (sedentary)
Obesitas atau berat badan berlebih (berat badan 120% dari berat badan ideal)
Usia tua, di mana risiko mulai meningkat secara signifikan pada usia 45 tahun
Riwayat menderita polycystic ovarian syndrome, di mana terjadi juga resistensi
insulin
 Semua penyebab diabetes tipe 2 umumnya karena gaya hidup yang tidak sehat.
Hal ini membuat metabolisme dalam tubuh yang tidak sempurna sehingga membuat
insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan baik. Hormon insulin dapat diserap
oleh lemak yang ada dalam tubuh. Sehingga pola makan dan haya hidup yang tidak sehat
bisa membuat tubuh kekurangan insulin

8. PATOMEKANISME DARI PENYAKIT

Diabetes Melitus tipe 2 merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter
utama hiperglikemia kronis. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, dikatakan memiliki
peran yang kuat dalam munculnya DM tipe 2 ini. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan
faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktivitas fisik, obesitas, dan tingginya
kadar asam lemak bebas. Pada DM tipe 2 ini terjadi :
Defek Sekresi Insulin

Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya DM tipe 2. Pada hewan coba,
jika sel-sel Beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan menimbulkan hiperglikemia
karena sel ini memiliki kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali lipat.
Hiperglikemia akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel Beta yang menyebabkan
turunnya sekresi insulin.

Pelepasan insulin dari sel Beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa
melewati membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan menginduksi
peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian
proses metabolik untuk melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor
glukosa pada DM tipe 2 sangat menurun sehingga kontrol sekresi insulin bergeser dari
glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.

Kelainan yang khas terjadi pada DM tipe 2 adalah ketidakmampuan sel Beta
meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian glukosa oral atau
tumpul dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase
lambat dimana sekresi insulin pada DM tipe 2 terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan
orang normal. Meskipun terjadi kompensasi, tetapi kadar insulin tetap tidak mampu
mengatasi hiperglikemia yang ada atau terjadi defisiensi relatif yang menyebabkan keadaan
hiperglikemia sepanjang hari.

Hilangnya fase akut juga berimplikasi pada terganggunya supresi produksi glukosa
endogen setelah makan dan meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon.
Glukosa Produk Hati

Hati merupakan jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaan normal, insulin
dan glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan glukosa produk hati.
Pada DM tipe 2 terjadi peningkatan glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar
glukosa puasa. Mekanisme gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya jelas. Pada
penelitian yang dilakukan pada orang sehat, peningkatan kadar insulin portal sebesar 5 U/ml
di atas nilai dasar akan menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk
mencapai hasil demikian, penderita DM tipe 2 membutuhkan kenaikan kadar insulin portal
yang lebih tinggi. Hal tersebut menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati.
Peningkatan produksi glukosa hati juga berkaitan dengan meningkatnya glukoneogenesis
akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti insulin seperti glukagon.
Resistensi Insulin

Organ target utama insulin adalah otot, hati dan jaringan lemak. Resistensi insulin
disinonimkan dengan terganggunya pembuangan glukosa yang distimulasi insulin. Untuk
mencapai normoglikemia dibutuhkan kadar plasma insulin yang lebih tinggi sehingga terjadi
hiperinsulinemia yang menjadi penanda resistensi insulin. Pada otot dan jaringan lemak
ditemukan kelainan kaskade sinyaling insulin yang berakibat gangguan aktivitas transporter
glukosa yang diregulasi insulin (GLUT-4). Selain itu pada beberapa kasus didapatkan
penurunan aktivitas tirosin kinase dan IRS-1 (Insulin Receptor Substrat-1). Hiperglikemia
kronik dan asam lemak bebas yang tinggi turut berperan dalam munculnya resistensi insulin
melalui glukotoksisitas dan lipotoksisitas.

9. GEJALA KLINIS DARI PENYAKIT

Poliuria
Poliphagy
Polidipsi
BB turun
Riwayat DM pada keluarga
Keluhan mudah lelah
Luka susah sembuh
Kelemahan
Pandangan yang kabur
Gatal pada lipatan kulit
10. PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DAPAT DILAKUKAN PADA
PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2
Diagnosis diabetes melitus adalah diagnosis laboratorium, oleh karena itu perlu
diketahui tata cara pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM.
Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM dibagi atas : GDS, GDP dan
TTGO ( Test toleransi glukosa oral ).
a. Pemeriksaan GDS untuk diagnosis hanya dilakukan bila terdapat tanda dan gejala
klinik yang khas ( poliuria, polifagi, polidipsi, luka yang tidak mau sembuh, tidak
sadar atau pada keadaan darurat yang tidak memungkinkan penderita berpuasa /
stroke, infark miokard akut dll ).
b. Bila gejala tidak khas, maka dilakukan pemeriksaan :
Menurut American Diabetes Association (ADA) adalah GDP dan atau
Menurut WHO, dilakukan pemeriksaan pemeriksaan TTGO. Dimana setelah
diperiksa GDP, maka penderita diberi minum glukosa 75 gram dalam 200 cc
air putih (test pembebanan glukosa) dan diperiksa kadar glukosa darah 2 jam
kemudian. Interpretasi hasil pemeriksaan adalah sebagai berikut :
 Bila kadar GDS > 200 mg/dl disertai gejala klinis yang khas, maka
diagnosis DM ditegakkan.
GDP : bila didapatkan hasil :
70 110 mg/dl Normal
111 - 125 mg/dl Glukosa darah puasa terganggu ( GDPT )
126 mg/dl Diabetes Melitus
TTGO : Interpretasi sama dengan diatas untuk GDP, sedangkan untuk 2
jam setelah pembebanan glukosa adalah :
< 140 mg/dl Normal
140 199 mg/dl Gangguan toleransi glukosa
200 mg/dl Diabetes Melitus
Yang dimaksud puasa pada pemeriksaan ini adalah : penderita diminta
berpuasa selama 10-14 jam, kecuali air putih pada waktu malam hari
sebelum pengambilan contoh darah vena pada waktu pagi keesokan
harinya.
11. PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS TIPE 2
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan
difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam
darah adalah menjadi kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat
badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka
pemberian obat tablet akan diperlukan. Bahkan pemberian suntikan insulin turut
diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan kadar gula darah.
Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :
a. Penyuluhan
Penyuluhan dimaksudkan untuk memberikan pengertian dan pengetahuan
sebanyak mungkin pada penderita DM. Oleh karena penyakit DM merupaka
penyakit kronik yang berlangsung seumur hidup, maka sangat diperlukan
pengertian dan kerjasama antara dokter dengan penderita beserta keluarganya.
Pemberian pengetahuan yang memadai kepada penderita DM akan menimbulkan
motivasi penderita untuk turut bekerja sama dalam mengendalikan kadar glukosa
darahnya, dan senantiasa mau menolong dirinya sendiri dalam upaya pemburukan
penyakit dan pencegahan komplikasi.
b. Perencanaan makan
Strandar diet bagi penderita DM adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak. Komposisi gizi yang
dianjurkan adalah sebagai berikut :
Karbohidrat 60 70 %
Protein 10 15 %
Lemak 20 25 %
Jumlah kalori yang diberikan disesuaikan dengan status gizi dan aktifitas
penderita dan dimaksudkan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan
idaman.
c. Latihan Jasmani
 Disarankan latihan jasmani secara teratur ( 3-4 kali seminggu ) selama
kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani yang dianjurkan adalah jogging,
bersepeda dan renang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE
(continous, rhythmical, interval, progressive, endurance training). Sedapat
mungkin latihan mencapai zona sasaran yaitu mencapai 75 85 % dari denyut
nadi maksimal (220 - umur ), namun harus disesuiakan dengan kemampuan dan
ada atau tidaknya penyakit penyerta.
Pada dasarnya pengelolaan DM tanpa dekompensasi metabolik, sebaiknya
dimulai dengan pengaturan makan disertai latihan jasmani yang cukup selama
beberapa waktu (4-8 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum
memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan, baru diberikan obat
hipoglikemik oral atau insulin sesuai dengan indikasi. Dalam keadaan
dekompensasi metabolic, misalnya ketoasidosis, stress berat, kadar glukosa darah
yang sangat tinggi, berat badan yang menurun dengan cepat dll, maka insulin atau
obat berkhasiat hipoglikemik dapat segera diberikan pada kesempatan pertama.
d. Obat berkhasiat hipoglikemik :
Terdapat 2 kelompok obat berkhasiat hipoglikemik yaitu : obat hipoglikemik oral
(OHO) dan insulin.
Obat hipoglikemik Oral : Saat ini terdapat 5 jenis OHO yang tersedia
dipasaran. OHO tersebut dimetabolisme dan diekresikan di hati dan ginjal.
Oleh karena itu tidak dianjurkan diberikan pada penderita dengan gannguan
fungsi hati dan ginjal, karena dapat menyebabkan memburuknya fungsi
kedua organ tersebut dan dapat menyebabkan terjadinya akumulasi obat
dalam tubuh.
Golongan Sulfonilurea
Golongan Meglitinide
Golongan Biguanide (Metformin)
Golongan alfa glukosidase Inhibitor (Acarbose)
Golongan Thyozolidindiones
Suntikan Insulin:
Indikasi pemberian insulin pada penderita DM adalah :
DM tipe 1
DM tipe dengan :
Keto asidosis, koma hiperosmoler, laktik asidosis
Stress berat ( infeksi berat/sistemik, operasi berat, stroke dll)
Berat badan yang menurun dengan cepat
Tidak berhasil dikelola dengan OHO dengan dosis maksimal atau
ada kontra indikasi pemberian OHO.
DM Gestasi dengan kadar glukosa darah yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan.
Pilihan pengobatan harus mempertimbangkan kondisi penderita. Dapat
pula dilakukan kombinasi 2 3macam OHO dengan mekanisme kerja
yang berbeda, bahkan akhir akhir ini dipopulerkan kombinasi terapi
antara OHO dengan insulin.
12. PROGNOSIS DARI PENYAKIT
Diabetes mellitus sangat berisiko menimbulkan penyakit vaskuler, termasuk
kardiovaskuler. Berdasarkan pada suatu studi, wanita dengan tekanan darah tinggi
(hipertensi) 3 kali lebih sering menderita diabetes tipe 2 dibandingkan dengan wanita
dengan tekanan darah normal, setelah disesuaikan dengan beberapa variasi faktor
seperti umur, etnik, kebiasaan merokok, asupan alkohol, BMI, pengendalian yang
dilakukan, dan riwayat diabetes dalam keluarga, dsb. Penelitian ini dilakukan pada
38.000 wanita sehat yang dilakukan secara kohort pada 10 tahun.
Kecuali dalam kasus diabetes tipe 1, dimana kasus tersebut selalu
membutuhkan penggantian insulin, untuk memanage diabetes tipe 2 dilakukan
berdasarkan umur atau dengan kata lain jenis terapi dan manajemen berbeda menurut
umur. Produksi insulin menurun karena bertambahnya umur, dihubungkan dengan
kerusakan atau memburuknya fungsi beta sel pangkreas. Ditambahkan juga,
peningkatan resistensi insulin bisa dikarenakan kehilangan lemak-lemak jaringan dan
akumulasi lemak, terutama pada bagian intra-abdomial, dan penurunan sensitivitas
jaringan terhadap insulin.
Toleransi terhadap glukosa secara progresif menurun karena faktor umur, hal
ini mendorong terjadi tingginya prevalensi diabetes tipe 2 dan kejadian hiperglikemia
pada populasi penduduk usia tua. Umur memang berhubungan dengan intoleransi
glukosa pada manusia dan sering hal tersebut terjadi bersamaan dengan resistensi
insulin, akan tetapi sirkulasi kadar insulin pada orang tua sama dengan pada orang
dengan usia muda. Treatmen ditujukan untuk pasien dengan usia tua yang menderita
diabetes berbeda-beda menurut masing-masing individu, tergantung status kesehatan
individu, seperti usia harapan hidup, derajat ketergantungan, dan kemauan untuk
mengkonsumsi obat obatan untuk penyembuh. Kadar glikogen dalam hemoglobin
lebih baik digunakan sebagai acuan dibandingkan kadar glukosa puasa untuk
menentukan besarnya risiko kejadian penyakit kardiovakular dan kematian akibat
diabetes dilihat dari banyaknya penyebab kematian pada penyakit ini.

13. KOMPLIKASI
A. Komplikasi Akut
1. Koma hipoglikemia
2. Ketoasodosis Diabetika (KAD)
3. Hiperosmolar nonketotik (HONK)
B. Komplikasi Kronik
1. Makroangiopati
Makroangipati disebut juga dengan arterioselerosis diabetik yaitu penebalan dan
hilangnya elastisitas dinding arteri yang melibatkan pembuluh darah besar, pembuluh
darah jantung, pembuluh darah tepi, serta pembuluh darah otak. Pasien diabetes
melitus dengan kelainan makrovaskuler dapat memberikan gambaran kelainan pada
tungkai bawah, baik berupa ulkus maupun gangren diabetik. Pasien dengan gangguan
serebrovaskuler dapat memberikan gambaran sisa berupa kelumpuhan. Infark jantung
juga dapat terjadi akibat kelainan makrovaskuler. Berbeda dengan biasanya, pasien
 pada diabetes melitus rasa nyeri dada sering tidak dijumpai (silent infarction) akibat
adanya neuropati.
2. Mikroangiopati
Makroangiopati terjadi pada kapiler dan arteriol biasanya mengenai pembuluh darah
kecil. Proses adhesi dan egregasi trombosit yang kemudian terbentuk mikrotrombus
merupakan basis biokimiawi utama. Disfungsi endotel dan trombosis merupakan
biang keladinya.
a. Ratinopati diabetik
Pasien dengan retinopati diabetik akan dapat mengalami gejala penglihatan kabur
sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan oleh retinopati.
Katarak pada pasien Diabetes Melitus terjadinya lebih dini dibanding pada
populasinormal.
b. Nefropati diabetika
Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukan gambaran gagal ginjal menahan
seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan.
Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum.
Adanya proteinuria pada persistensi tanpa adanya kelainan ginjal yang lain
merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.
3. Neuropati diabetika
Keluhan yang tersering adalah berupa kesemutan dan rasa lemah. Pada pasien dengan
neuropati autonom diabetika mungkin dapat dijumpai gejala berupa mual, gembung,
muntah dan diare terutama pada malam hari. Manifestasi neuropati otonom diabetik
lain adalah adanya hipotesis orthostatik serta adanya keluhan gangguan pengeluaran
keringat. Terkadang pula dapat terjadi inkontinensia fatal maupun urin.
Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.
14. PENGENDALIAN DM