1.

Apa Definisi Sesak Napas:

Dyspnea: Pernapasan yang sukar atau sesak.

Perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot-otot pernapasan
Dispnea ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, gangguan dinding dada, penyakit
obstruksi paru (bronkhitis, asma)

2. Jelaskan Mekanisme sesak napas

Chemoreceptor adl reseptor yang terletak di badan carotid dan medulla. Reseptor ini distimulasi
oleh hipoksemia, hipekapnea akut, acidemia. Mechanoreceptor terletak di paruparu dan
distimulasi bronchopasm dan hiperinflasi. Metaboreceptor terletak di otot skelet. Reseptor ini
teraktivasi oleh perubahan biokimia pada saat bertivitas berat atau olahraga. Tiga reseptor ini
menerima sinyal dari berbagai macam perubahan tubuh, lalu teraktivasi dan mengantarkan
sinyal tersebut ke sensor cortex. Proses ini dinamakan sebagai proses feedback. Dari sensor
cortex sinyal ini akan dibawa ke pusat respirasi di medulla lalu dihantarkan ke otot ventilasi
melalui motor neuron. Proses ini disebut feed forward. Error signal terjadi apabila reseptor
trstimulasi tanpa adanya sinyal-sinyal yang sesungguhnya, sehingga terjadi peningkatan dan
penurunan ventilasi yang tidak seharusnya.
3. Sebutkan dan jelaskan Klasifikasi sesak napas:

Sesak Napas Tingkat I

Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas akan

terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada tahap ini,

penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik.

Sesak Napas Tingkat II

Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan

pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat. Pada

waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan yang datar

tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak memerlukan tenaga lebih

banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindah-pindah.

Sesak Napas Tingkat III

Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau

berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas tidak

timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah

sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya. Lebih baik

penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat.

Sesak Napas Tingkat IV

Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi,

berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan

sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai

timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-

jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan sehari-hari tidak

dapat dilakukan dengan leluasa.

Sesak Napas Tingkat V

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah

dilakukan secara rutin.

Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya duduk

di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang

lain.
 SKALA DISPNEA
tingkat derajat
0 Normal
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat
4 Sangat berat
kriteria
Tidak ada kesulitan bernapas
kecuali pada aktivitas berat
Terdapat kesulitan bernapas,
napa pendek ketika terburu-
buru atau ketika berjalan
menuju puncak landai
Berjalan lebih lambat daripada
kebanyakan orang berusia sama
karena sulit bernapas atau
harus berhenti berjalan
sebentar untuk mengambil
napas
Berhenti berjalan setelah 90m
(100 yard) untuk bernapas
Terlalu sulit untuk bernapas
saat beraktivitas memakai dan
membuka pakaian.

4. Sebukan dan Jelaskan Fungsi tes spirometri:

1. Mengetahui fungsi kerja paru-paru, apakah statusnya normal, retriksi, obtruksi ataupun campuran.
Untuk menilai fungsi terintegrasi mekanik paru, dinding dada dan otot-otot pernapasan dengan
mengukur jumlah volume udara yang dihembuskan.

Spirometri sendiri dapat digunakan untuk mengevaluasi dan memonitor penyakit yang berhubungan
dengan penyakit paru dan jantung sehingga pemeriksaan spirometri rutin digunakan di rumah sakit
dengan pasien penyakit paru dan atau jantung. Spirometri merupakan pemeriksaan gold standard untuk
diagnosis dan monitor penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan asma. Selain itu juga digunakan
sebagai screening awal untuk mendeteksi PPOK pada perokok.

Pemeriksaan spirometri sering dianggap sebagai pemeriksaan sederhana namun sebenarnya merupakan
pemeriksaan yang sangat kompleks. Variabilitas hasil pemeriksaan spirometri lebih besar daripada
pemeriksaan lain karena tidak konsistennya usaha subjek. Karena itu sangat diperlukan pemahaman,
koordinasi dan kerjasama yang baik antara teknisi dan subjek agar didapatkan hasil yang optimal.
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan hasil pemeriksaan spirometri adalah peralatan yang akurat,
prosedur pemeriksaan yang baik, program pengendalian mutu berkelanjutan, nilai acuan yang tepat,
dan algoritma interpretasi hasil yang baik.

5. Hubungan terjadinya sesak napas dengan batuk berdahak, dan riwayat merokok?
Berikut ini beberapa bahan kimia yang terkandung didalam rokok :
1. Nikotin :
 Dopamin : perasaan nyaman, penekanan nafsu makan
 Nerefinefrin : eksitatori, penekanan nafsu makan
 Asetilkolin : eksitatori, peningkatan kognitif
  Glutamat : peningkatan belajar dan memori
 Serotonin : peningkatan suasana hati dan penekanan nafsu makan
 Beta endorfin : untuk pengurangan ansientas dan ketegangan
 Gaba : penguraqngan ansietas dan ketegangan
2. Persenyawaan nitrogen (nikotin, protein). Nikotin (β-pyridil-α-N-methyl pyrrolidine)
merupakan senyawa organik spesifik yang terkandung dalam daun tembakau. Apabila diisap
senyawa ini akan menimbulkan rangsangan psikologis bagi perokok dan membuatnya
menjadi ketagihan. Dalam asap, nikotin berpengaruh terhadap beratnya rasa isap. Semakin
tinggi kadar nikotin rasa isapnya semakin berat, sebaliknya tembakau yang berkadar nikotin
rendah rasanya enteng (hambar). Protein membuat rasaisap amat pedas dan menggigit,
sehingga selama prosesing ( curing ) senyawa ini harus dirombak menjadi senyawa lain
seperti amida dan asam amino.
3. Senyawa karbohidrat (pati, pektin, selulose, gula). Pati, pektin, dan selulose merupakan
senyawa bertenaga tinggi yang merugikan aroma dan rasa isap, sehingga selama prosesing
harus dirombak menjadi gula. Gula mempunyai peranan dalam meringankan rasa berat
dalam pengisapan rokok, tetapi bila terlalu tinggi menyebabkan panas dan iritasi
kerongkongan, dan menyebabkan tembakau mudah menyerap lengas (air) sehingga lembap.
Dalam asap keseimbangan gula dan nikotin akan menentukan kenikmatan dalam merokok.
4. Resin dan minyak atsiri. Getah daun yang berada dalam bulu-bulu daun mengandung resin
dan minyak atsiri, dalam pembakaran akan menimbulkan bau harum pada asap rokok.
5. Asam organik. Asam-asam organik seperti asam oksalat, asam sitrat, dan asam malat
membantu daya pijar dan memberikan kesegaran dalam rasa isap.
6. Zat warna: klorofil (hijau), santofil (kuning), karotin (merah). Apabila klorofil masih ada pada
daun tembakau, maka dalam pijaran rokok akan menimbulkan bau tidak enak (“apek”),
sedang santofil dan karotin tidak berpengaruh terhadap aroma dan rasa isap.

Dimana zat-zat tersebut dipaparkan dalam bentuk asap dari pembakaran rokok, yang dapat
merusak silia yang ada pada trakea, yang mana silia pada trakea dapat mendorong benda asing
yang terikat zat mucus ke arah faring yang kemudian dapat di telan atau dikeluarkan.
Karena silia pada trakea si perokok sudah rusak maka silia tidak dapat berfungsi dengan
semestinya sehingga terjadinya hipersekresi mucus berlebih, mucus yang harusnya di keluarkan
dalam bentuk sputum dengan refleks batuk, akan terus tertimbun sehiungga terjadi obstruksi
(penyempitan saluran napas) yang mana hal tersebut akan menjadi hambatan untuk udara
masuk.
Sesak napas bias terjadi ketika :
1) Oksigenasi jaringan menurun
2) Kebutuhan 02 meningkat
3) Kerja pernapasan meningkat

Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, karbon monoksida, nitrogen oksida, dan gas amoniak.
Bangun (2008) menjelaskan bahwa tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan
menempel pada paru-paru. Tar mengandung bahan-bahan karsinogen, zat-zat tar ini dipindahkan ke
dalam cabang-cabang tenggorok dan paru-paru dengan perantaraan asap, dan sesudah itu tersimpan
pada selaput lendir pembuluh-pembuluh ini, yang disebabkan karena banyaknya rangsangan setempat.
Selaput lendir ini mungkin menjadi lebih tebal pada perokok berat bila dibandingkan dengan orang
bukan perokok. Ini menambah hambatan pada saluran udara ke dalam paru-paru dan menjadikan jauh
lebih sukar baginya untuk bernafas. Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran
darah. Zat ini bersifat karsinogen yang mampu memicu kanker. Karbon monoksida adalah zat yang
mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen dan tubuh pun
menjadi kekurangan oksigen. Padahal oksigen merupakan bahan utama bagi kehidupan manusia.
Nitrogen oksida berpengaruh pada bulu-bulu halus yang meliputi bronchial dan merangsang bulu-bulu
tersebut, sehingga bertambah pula keluarnya cairan ekskresi di selaput lendir pada saluran pernafasan,
dan membesarlah kelenjar getah bening yang ada pada bronchial. Dengan demikian, berubahlah kualitas
dahak yang keluar. Gas amoniak, gas ini yang menyengat lidah, mengakibatkan terbentuknya lapisan
berwarna kuning pada permukaan lidah, dan menganggu kelenjar pengecap dan perasa yang ada pada
permukaan lidah. Gas amoniak juga dapat memperbanyak keluarnya alir liur, merangsang batuk,
membuka peluang pilek secara berulang-ulang serta radang pada mulut, kerongkongan, dan farinks.

Menurut Nadyah (2009), setiap hisapan rokok akan merusak ribuan silia pada saluran napas, jumlah silia
yang rusak berbanding lurus dengan jumlah paparan asap rokok pada tiap hisapan. Partikulat dalam
asap rokok mengendap dalam lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus sehingga menghambat
aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel epitel
mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan
gangguan aktivitas silia yang menimbulkan gejala batuk kronik dan ekspetorasi. Produk mukus yang
berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan. Keadaan ini
merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadinya hipersekesi. Bila iritasi dan oksidasi disaluran napas
terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringa parut. Selain itu terjadi pula
metaplasia dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas
yang bersifat irreversible.

Asap rokok merangsang pelepasan radikal bebas yang dapat menimbulkan jejas seluler. Jejas ini
merangsan pelepasan mediator-mediator sehingga terjadi hipersekresi mukus, perusakan epitel yang
bersifat ireversibel dan menimbulkan edema saluran napas. Manifestasi klinik yang timbul berupa batuk,
sesak napas, dan dalam keadaan berat dapat terjadi penurunan keasadaran akibat hipoksia. (Nadyah,
2009).

Guyton dan Hall (2008), mengatakan secara luas telah diketahui bahwa merokok dapat mengurangi
“napas”. Pernyataan ini benar karena terdapat banyak alasan. Pertama, salah satu dampak nikotin
adalah menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru-paru, yang meningkatkan resistensi aliran
udara ke dalam dan keluar paru-paru. Kedua, efek iritasi asap rokok itu sendiri menyababkan
peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus, juga pembengkak lapisan epitel. Ketiga,
nikotin melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang normalnya terus bergerak untuk
memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya, lebih banyak
debris terakumulasi dialan napas dan menambah kesukaran bernapas.

6. Sebutkan dan jelaskan penyakit dengan gejala sesak napas?

1. Asma

Definisi
 Asthma adalah jenis penyakit jangka panjang atau kronis pada saluran pernapasan yang ditandai
dengan peradangan dan penyempitan saluran pernapasan yang menimbulkan sesak atau sulit bernapas.

Etiologi

Melibatkan beberapa faktor :

- Infeksi.

- Alergen inhalan.

- Alergen makanan.

- Mekanisme pencetus.

- Psikologis.

Epidemiologi

Asthma dijumpai di seluruh dunia, menyerang laki maupun perempuan, dewasa maupun anak,
kaya maupun miskin. Pervalensi asthma berkisar antara 1-10%. Memang ada peningkatan prevalensi
asthma dimana-mana. Walaupun kemajuan dunia kedokteran & farmasi luar biasa pesat, sehingga
sekarang semakin banyak obat anti-asthma yang ampuh tersedia secara luas, sungguh mengherankan
prevalensi asthma tetap terus meningkat.

Patogenesis

Terjadinya asma dan kelainan patologinya terutama disebabkan oleh degranulasi mast cell, yang
membebaskan macam-macam mediator, antara lain histamin dan platelet aggregating factor yang
berperan pada fase dini, serta leukotrien dan chemotactic factor yang berperan pada fase lambat.
Akibatnya, pada fase dini terjadi bronkospasme, edem dan hipersekresi bronkus, sedangkan pada fase
lambat terjadi penumpukan sel radang, yang kalau dibiarkan berlarut-larut akan berkembang menjadi
keadaan bronchial hyperresponsiveness, suatu bentuk inflamasi kronik dengan sel peran utamanya
eosinofil. Degranulasi mast cell dapat terjadi secara IgE-mediated atau tidak. Yang non IgE-mediated
tidak ada kaitan dengan respons imun, faktor-faktor yang berpengaruh adalah antara lain, faktor fisik
misalnya cuaca panas / dingin, kelembaban dan angin , faktor kimia misalnya berbagai polutan / iritan,
iodium, mentol dan codein, dan faktor neurogen yang membebaskan asetilkolin. Yang IgE-mediated,
suatu immediate hypeTsensitivity atau anaphylaxis, berhubungan dengan respons imun yang tidak wajar
di saluran nafas terhadap antigen / alergen, berupa pembentukan IgE yang dominan, yang diikat mast
cell pada permukaannya, selanjutnya, bila terjadi pemaparan ulang dengan antigen yang sama, akan
terjadi Cross-Iinking antara antigen dan 2 molekul IgE pada permukaan mast cell, dan terjadi
degranulasi.

Faktor Resiko

- Sejarah Keluarga.

- Jenis kelamin & usia.

- Alergi.
 - Rokok.

- Obesitas.

- Infeksi saluran pernapasan viral.

Gejala

Gejala utama asma meliputi sulit bernapas (terkadang bisa membuat penderita megap-megap),
batuk-batuk, dada yang terasa sesak, dan mengi (suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui
saluran napas yang menyempit). Apabila gejala ini kumat, sering kali penderita asma menjadi sulit tidur.

Tingkat keparahan gejala asma bervariasi, mulai dari yang ringan hingga parah. Memburuknya gejala
biasanya terjadi pada malam hari atau dini hari. Sering kali hal ini membuat penderita asma menjadi
sulit tidur dan kebutuhan akan inhaler semakin sering. Selain itu, memburuknya gejala juga bisa dipicu
oleh reaksi alergi atau aktivitas fisik.

Gejala asma yang memburuk secara signifikan disebut serangan asma. Serangan asma biasanya terjadi
dalam kurun waktu 6-24 jam, atau bahkan beberapa hari. Meskipun begitu, ada beberapa penderita
yang gejala asmanya memburuk dengan sangat cepat kurang dari waktu tersebut.

Selain sulit bernapas, sesak dada, dan mengi yang memburuk secara signifikan, tanda-tanda lain
serangan asma parah dapat meliputi:

 Inhaler pereda yang tidak ampuh lagi dalam mengatasi gejala.

 Gejala batuk, mengi dan sesak di dada semakin parah dan sering.

 Sulit bicara, makan, atau tidur akibat sulit bernapas.

 Bibir dan jari-jari yang terlihat biru.

 Denyut jantung yang meningkat.

 Merasa pusing, lelah, atau mengantuk.

 Adanya penurunan arus puncak ekspirasi.

2. Bronkhitis Akut

A. Definisi

bron.chi.tis  Peradangan pada sebuah bronchus

B. Etiologi

Penyebab paling sering adalah virus, seperti virus influenza, parainfluenza, adenovirus,
serta rhinovirus. Bakteri yang sering menjadi penyebab adalah Mycobacterium pneumonia, tetapi
biasanya bukan merupakan infeksi primer.
 C. Epidemiologi

Bronkitis akut paling banyak terjadi pada anak kurang dari 2 tahun, dengan puncak lain
terlihat pada kelompok anak usia 9-15 tahun dan lebih banyak lagi pada usia diatas 45 tahun.
Lebih sering terjadi di musim dingin (di daerah non-tropis) atau musim hujan (di daerah tropis).
Bronkitis juga banyak ditemukan pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan
industri.

D. Patofisiologis

Patofisiologis pada bronkitis adalah hipertropi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan
jumlah sel goblet dengan infiltrasi sel-sel radang dan oedema pada mukosa sel bronkus.
Pembentukan mukosa yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif.

Produksi mukus yang terus menerus mengakibatkan melemahnya aktifitas silia dan faktor
fagositosis dan melemahkan mekanisme pertahanannya sendiri.

Faktor etiologi utama adalah virus dan zat polutan. Pada penyempitan bronkial lebih
lanjut terjadi akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin
terjadi perubahan paru yang menetap yang mengakibatkan episema dan bronkhietaksis.
 E. Faktor Risiko

Faktor risiko terkena Bronchitis:

1. Merokok

2. Daya tahan tubuh yang lemah

3. Terkena iritan, seperti polusi, asap atau debu

F. Gejala

Gejala utama dari bronkitis adalah batuk kering. Tetapi ada juga kemungkinan batuk
akan mengeluarkan lendir kental berwarna kuning keabu-abuan, akan tetapi tidak selalu terjadi.
Batuk mungkin akan bertahan selama beberapa minggu setelah gejala lainnya menghilang. Batuk
yang berkelanjutan bisa membuat dada dan otot perut terasa sakit.
Gejala Lain Yang Muncul

Gejala bronkitis lainnya adalah:

• Sesak napas

• Tenggorokan sakit

• Kelelahan

• Sedikit demam dan menggigil

• Sakit kepala

• Hidung dan sinus yang tersumbat

• Badan terasa nyeri

Sesak napas hanya terjadi jika terdapat penyakit kronik kardiopulmonal. Peradangan
bronkus biasanya menyebabkan hiperreaktivitas saluran pernapasan yang memudahkan
terjadinya bronkospasme. Pada penderita asma, penyakit ini dapat menjadi pencetus serangan
asma.

G. Pencegahan

• Hindari merokok atau terkena asap rokok

• Hindari kontak langsung dengan yang sedang sakit pilek atau flu

• Cuci tangan anda secara teratur

• Gunakan masker untuk mengurangi risiko infeksi

H. Penatalaksanaan

Non medikamentosa

• Istirahat

• Oksigen

• Hindari merokok
 • Banyak minum untuk mengencerkan dahaknya

Medikamentosa

1. Antipiretik (pereda panas) : paracetamol

2. Antitusif (penekan batuk) :

• DMP (dekstromethorfan) 15 mg diminum 2-3 kali sehari

• Codein 10 mg diminum 3 kali sehari

• Doveri 100 mg diminum 3 kali sehari

Obat-obat ini bekerja dengan menekan batuk pada pusat batuk di otak. Karenanya
antitusif tidak dianjurkan pada kehamilan dan bagi ibu menyusui.demikian pula pada anak-anak,
terutama anak usia 6 tahun dibawah.

Pada penderita bronkitis akut yang disertai sesak nafas, penggunaan antitusif hendaknya
dipertimbangkan dan diperlukan feed back dari penderita. Jika penderita merasa tambah sesak,
maka antitusif dihentikan.

3. Ekspektoran : adalah obat batuk pengencer dahak agar dahak mudah dikeluarkan
sehigga nafas menjadi lega.

4. Bronkodilator inhalasi : golongan xanthin (aminophyllin/ theophyllin)

I. Pemeriksaan Fisik

INSPEKSI

• Sulit benapas (dispneu)

• Memeriksa saluran udara pasien atas untuk mencari tanda-tanda infeksi

AUSKULTASI

• Terdengan ronchi yang halus atau kasar secara kontinyu (terutama pada saat
inspirasi)

PERKUSI
 • Normal

J. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Sinar-X Dada

• Tidak terlalu penting untuk mengetahui ada tidaknya bronkitis akut

• Sinar-X dada dapat dipertimbangkan jika ada kekhawatiran bahwa keluhan

disebabkan pneumonia atau infeksi jaringan paru-paru.

2. Tes Darah

• Hasil mungkin normal atau ditemukan sedikit kenaikan sel darah putih

3. Kultus Sputum

• Kultur ini tidak terlalu membantu hasilnya mungkin negative karena penyebab
bronkitis akut biasanya flora normal.

Prognosis

Prognosis adalah pengetahuan akan kejadian mendatang atau perkiraan keadaan akhir
yang mungkin terjadi dari serangan penyakit. Prognosis ini dapat meliputi beberapa aspek, yaitu:

a) Quo ad vitam

Quo ad vitam merupakan ramalan mengenai hidup matinya penderita. Pada kasus bronkitis
yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-10 tahun.
Kematian pasien karena pneumonia, emfisema, gagal jantung kanan, haemaptoe dan lainnya.

b) Quo ad sanam

Quo ad sanam merupakan ramalan mengenai kesembuhan pasien. Pada pasien bronkitis
tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Bila
tidak ada komplikasi, prognosis brokhitis akut pada anak umumnya baik. Pada bronkitis akut
yang berulang. Bila anak merokok (aktif dan pasif) maka dapat terjadi kecenderungan untuk
menjadi bronkitis kronik kelak pada usia dewasa.

c) Quo ad fungsionam
 Quo ad fungsionam merupakan ramalan yang ditinjau dari segi fungsionalnya. Pada kasus
bronkitis ini, prognosis quo ad fungsionamnya baik, dapat pulih seperti sebelumnya.

d) Quo ad cosmeticam

Quo ad cosmeticam merupakan ramalan yang ditinjau dari segi kosmetik. Pada kasus
bronkitis ini, prognosis quo ad cosmeticannya baik.

3. Tuberkolisi Paru

TUBERCULOSIS PARU
Tuberkulosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah
sangat lama dikenal pada manusia,misalnya dia dihubungkan dengan tempat
tinggal didaerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya
penemuan kerusakan tulang vertebra toraks.

Etiologi
Tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman
Mycrobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia yang
disebabkan M.tubercolosis
 Tuberculosis paru adalah
penyakit radang parenkim
paru karena infeksi kuman
Mycrobacterium tuberculosis.
Tuberkulosis paru termasuk
suatu pneumonia yang
disebabkan M.tuberculosis.
Basil TB mempunyai dinding sel
lipoid sehingga tahan asam
yang ditemukan Robert Koch
M.Tuberculosis = family
Yang paling
mycrobacteriaceae berbagai
berbahaya adalah
genus yang menginfeksi manusia
type humanis
Basil TB rentan terkena sinar
Ultra Violet terkena Alkohol
70% atau Lisol 5 %
Pewarnaan BTA belum tentu identic dengan
TB karena di negara prevalensi AIDS/ HIV
disebabkan M.atipik diparu

EPIDEMIOLOGI GLOBAL

Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap
menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO mendeklarasikan
TB sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang
penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. Pada tahun
1998 ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat diseluruh dunia. Sebagian besar dari kasus TB ini
(95%) dan kematiannya (98%) terjadi dinegara-negara yang sedang berkembang. Di antara
mereka 75 % berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan
tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang
muncul terjadi di Asia
EPIDEMIOLOGI TB DI INDONESIA
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India.
Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India dan Indonesia berturut turut 1.828.000, 1.414.000, dan
591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998.
Berdasarkanbsurvei kesehatan rumah tangga 1985 dan survai kesehatan nasional 2001, TB menempati
ranking nomor b3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB
paru diperkirakan 0,24 %.vSampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka
pandemi infeksi HIV karena masih relatif rendahnya infeksi HIV.
 Gambaran klinis
 Demam. Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas
badan dapat mencapai 4 0 - 4 r C . Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar,
tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam
influenza ini, sehingga pasien
o merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam

o Influenza

 Nyeri dada. Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
menarik/melepaskan napasnya.

 Sesak napas. Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh)belum dirasakan sesak napas.
Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah
meliputi setengah bagian paru-paru.
 Malaise. Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering
ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan
turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat, Batuk Kering -> berdarah hemoptysis.
Fakto resiko
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura,
empiema, laringitis, usus, Poncet's arthropathy Komplikasi lanjut: Obstruksi jalan napas ->SOPT
 (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat-> fibrosis paru, kor pulmonal,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan
kavitas TB.

Pemeriksaan fisik
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila
dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi
suara napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar,
dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi
vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara
hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada tuberkulosis paru
yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot inter-kostal.
Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang
sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotic amat luas yakni lebih dari setengah jumlah
jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya
meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal
dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal
jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop,
murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat,
hepatomegali, asites, dan edema.
Pemeriksaan Penunjang
• Test Tuberkulin

Bertujuan untuk memeriksa kemampuan reaksi hipersensitivitas tipe lambat IV dapat

mencerminkan potensi imunitas seluler terhadap basil TB : Positif didapatkan diameter
Indurasi 10-14 mm pada hari ke ¾ dengan dosis PPD 5 interkutan. (tuberculosis skin test
reaction).
• Test Serologik

Menilai Sistem Imunitas produksi antibody dari suatu antibody IgG terhadap sebuah antigen
dalam basil TB.

• Foto Rontgen Paru

pada stadium permulaan seperti adanya bitnik kapur, garis fibrotic, bercak infiltrate ,
penarikan trakea, atau mediastinum ke sisi yang sakit mencapi gambaran atelectasis, kavitas
dan fibrosis.
 • Pemeriksaan Sputum

Yang diperiksa adalah secret bronkus yang di warnai dengan pewaraan basil tahan asam
dengan positifnya adalah btang bewarna merah
Pewarnaan BTA (Basil Tahan Asam)

• Avian t : jenis TB penularan dari burung.

Hewan dan manusia,
• Bovine t : infeksi pada sapi ditularkan kepada
manusia dan hewan.
• Disseminated t : bentuk akut dari Miliary t
• Miliary t : berupa turbekel kecil pada
berbagai organ.
• Genital t : tb pada saluran kelamin.
• Pulmonary t : ditandai pneumonia
tuberkulosa.
• Spinal t : osteitis pada tulang belakang

Penatalaksanaan
• Pengobatan TB memakan waktu minimal 6 bulan, dalam membrantas penyakit
tuberculosis, negara mempunyai program yaitu program pemberantasan TB( National
Tuberculosis Programme). Perinsipnya adalah menggunakan multidrug regimen yang
dibagi dua golongan besar yaitu lini pertama dan lini kedua
 • Obat lini pertama : isoniazid(H), etambutol(E)25 mg/kg BB intermiten 45-50 mg/kg BB,
streptomycin(S)0,75-1 gr intermiten 1gr, pirazinamid(Z)25 mg/ Kg BB /d,
rimfampisin(R)450-600mg intermiten 600 mg, dan tioasetazon(T)

• Obat lini kedua :etionamide, sikloserin, PAS, amikasin, kapreomisin, siprofloksasin,

ofloksasin, klofazimin, dan rifabutin

Prognosis
• Tidak di obati
o 25 % meninggal 18 bulan
o 50% meninggal 5 tahun
o 8-12,5 % kronik sebagai sumber penularan
o Bekas terjadi fibrotic perkapuran
• Pengobatan secara spesifik
o Terjadi bekas Fibrotik atu perkapuran dan dapat membunuh minimal
bakterinya dan ada bakteri yang inaktif
• Pengobatan tidak spesifik
Bakteri yang telah diberi obat yang awalnya tidak resisten menjadi resisten.

4. Pneumonia

-Definisi

• Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru , distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli , serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat .

• Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut .

-Epidemiologi

• Secara Global

Pneumonia komuniti atau Community-acquired pneumonia (CAP) merupakan penyakit

yang serius dan merupakan penyebab kematian nomor tiga secara global dan merupakan
penyebab kematian dan disabilitas terbesar diantara penyakit pada sistem pernapasan lainnya.Di
Amerika Serikat insidensi CAP diperkirakan ~1.600 kasus per 100.000 populasi tidak jauh
berbeda dengan Eropa ~1.100-1.600 kasus per 100.000 populasi. Angka CAP yang harus dirawat
inap diperkirakan ~250 kasus per 100.000 populasi. Terdapat perubahan tren yaitu peningkatan
insidensi CAP dengan patogen yang resisten terhadap obat.

• Indonesia

Berdasarkan data RISKESDAS tahun 2013, prevalensi periode seluruh pneumonia di

Indonesia secara nasional adalah 1,8% dimana prevalensi tahun 2013 adalah 4,5%. Prevalensi
periode paling tinggi pada kelompok umur 1-4 tahun dan meningkat pada kelompok umur 45-54
tahun dan kelompok umur yang lebih tua.Berdasarkan data administratif, terdapat 988 kasus
CAP pada tiap 100.000 pasien yang telah keluar dari perawatan inap rumah sakit di Indonesia
dengan rata-rata masa rawat inap atau length of stay adalah 6,1 hari.

-Patogenesis

• Proses pathogenesis pneumonia terkait dengan 3 factor

1. Keadaan ( Imunitas ) inang

2. Mikroorganisme yang menyerang pasien

3. Lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Cara terjadi penularannya berkaitan dengan jenis kuman , misalnya infeksi melalui droplet sering
disebabkan strptococcus pneumoniae , melauli slang infus oleh staphylococcus aureus ,
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. aeruginosa dan enterobacter .

-Etiologi

Pada masa kini terlihat perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA akibat adanya
perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik , polusi lingkungan ,
dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat dapat yang menimbulkan perubahan karakteristik
kuman .

Dijumpai peningkatan pathogenesis / jenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme ,

terutama oleh S.aureus , B.cattarhalis , H.influenzae dan Enterrobacteriacae.

-Faktor resiko

1. Umur di atas 65 tahun

2. Merokok

3. Peminum alkohol

4. Kondisi imunosupresif

5. Status nutrisi underweight ( Malnutrisi )

6. kurangnya kebersihan gigi

7. kondisi penyakit kronis seperti: PPOK, penyakit kardiovaskular, penyakit

serebrovaskular, pnyakit hepar atau ginjal kronis, diabetes melitus, dan demensia.

-Gambaran klinis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan:

1. Demam.

2. Menggigil.

3. Suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 ᵒ C.

4. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah.

5. Sesak napas terdengar ronchi

6. Nyeri dada.

-Pencegahan

• Pola hidup sebut termasuk tidak merokok

• Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza)

sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya. Pemberian vaksin
tersebut diutamakan untuk golongan risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik ,
diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK,dan HIV. Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah >
2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang
terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3

-Pentalaksanaan
a.Penderita rawat jalan

• Pengobatan suportif / simptomatik

- -Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- -Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pemberian antiblotik harus
diberikan kurang dari 8 jam

b.Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

• Pengobatan suportif / simptomatik

- -Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik

harus diberikan kurang dari 8 jam

c.Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

• Pengobatan suportif / simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

• Pengobatan antibiotik kurang dari 8 jam

• Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

-Pemeriksaan fisik

- -Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas

- Pada palpasi fremitus dapat mengeras

- Pada perkusi redup

- Pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

-Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Radiologis :Foto toraks untuk menegakkan diagnosis pola radiologis dapat
berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram ( airspace disease) misalnya oleh
Streptococcus pneumoniae .

2. Pemeriksaan labolatorium : terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari

10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-
25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,
pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

3. Pemeriksaan bakteriologis : bahan berasal dari sputum , darah , sapirasi nasotrakeal /

transtrakeal , aspirasi jarum ,transtorakal ,torakosentesis, bronkoskopi / biopsi. Untuk tujuan
terapi empiris dilakukan dilakukan pemeriksaan apus gram , burri gin , quelling test . Kuman
yang predominan terhadap sputumyang disertai PNM yang ekmungkinan penyebab infeksi .

4. Pemeriksaan khusus : titer antibody terhadap virus , legionella , dan mikroplasma . Nilai
diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali . Analisis gas darah dilakukan untuk
menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen . Pada pasien PN/PK yang dirawat inap perlu
diperiksa analisis gas darah , dan kultur darah.

-Prognosis

• Pasien CAP tanpa komplikasi menunjukkan respon terhadap terapi dan perbaikan gejala
(demam, batuk, takipnea, dan nyeri dada) dalam 48-96 jam sejak pemberian antibiotik.
Perubahan pada hasil pemeriksaan radiologis dapat lebih lambat dibandingkan dengan perbaikan
klinis. Pada pasien yang tidak mengalami perbaikan harus dipertimbangkan apakah mengalami
komplikasi seperti empiema, resistensi antibiotik, etiologi non-bakterial (misalnya virus, jamur
atau aspirasi benda asing), obstruksi bronkus, dan etiologi non-infeksius seperti bronkitis
obliterans, pneumonitis hipersensitif, dan pneumonia eosinofilik.

• Pasien CAP yang membutuhkan perawatan di ruangan rawat intensif atau ICU memiliki
angka mortalitas yang lebih tinggi yakni angka mortalitasnya 19-27% dalam 6 bulan setelah
didiagnosis CAP. Kebutuhan pemakaian ventilasi mekanik merupakan prediktor yang kuat untuk
hasil keluaran yang buruk

5. PPOK

I. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas
yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik
dan emfisema atau gabungan keduanya.

a. Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

b. Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

II. PERMASALAHAN DI INDONESIA

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 5
sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992
menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat
ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

• Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

• Pertambahan penduduk
• Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun
pada tahun 1990-an

• Industrialisasi

• Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan

III. FAKTOR RISIKO

1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab lainnya.

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural
pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos
penyebab utama obstruksi jalan napas.

A. Gambaran Klinis

a. Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi

saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

• Inspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai-
Penampilan pink puffer atau blue bloater

• Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong

ke bawah

• Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

B. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin

1. Faal paru
• Spirometri

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : %
VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit.

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang
tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak
lebih dari 20%

• Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat

perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit

3. Radiologi

VIII. PENATALAKSANAAN

A. Penatalaksanaan umum PPOK

Tujuan penatalaksanaan :

- Mengurangi gejala

- Mencegah eksaserbasi berulang

- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi

2. Obat - obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan

2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal

3. Mencapai aktiviti optimal

4. Meningkatkan kualiti hidup

2. Obat - obatan

a. Bronkodilator

b. Antiinflamasi

c. Antibiotika

d. Antioksidan

3. Terapi Oksigen

Manfaat oksigen

- Mengurangi sesak

- Memperbaiki aktiviti

- Mengurangi hipertensi pulmonal

- Mengurangi vasokonstriksi

- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri

- Meningkatkan kualiti hidup

4. Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :

- ventilasi mekanik dengan intubasi

- ventilasi mekanik tanpa intubasi

5. Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi

akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni

menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah,

karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat

metabolisme karbohidrat.

6. Rehabilitasi PPOK

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup

penderita PPOK

Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah

mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :

- Simptom pernapasan berat

- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

- Kualiti hidup yang menurun

6. Bagaimana pemeriksaan fisis tambahan sesuai dengan skenario?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang tambahan sesuai dengan skenario?
 1. Uji faal paru

Pemeriksaan ini sangat berguna untuk menilai diagnosis dan pengelolaannya. Uji faal
paru dikerjakan untuk menentukan derajat obtruksi, menilai dan provokasi bronkus,
menilai pengobatan , dan menilai perjalaran penyakit. Uji faal paru tidak selalu mudah
dilaksanakan, terutama pada anak dibawah umur 5-6 tahun. Sebaiknya memang tiap anak
dengan sesak napas di uji faal . “Peak low meter” adalah yang paling sederjhana, sedang
dengan spirometer memberi data yang lebih lengkap

 Spirometer

Untuk mengukur kecepatan aliran udara dan volume paru selama FEV1 dan
digunakan sebagai “gold standar” dalam mengukur aliran udara pada orang yang
mengalami sesak napas.

 Uji Provokasi Bronkus

Dilakukan bila diagnosis diragukan, tujuannya untuk menunjukan adanya

hiperaktivitas bronkus, yang dapt dilakukan dengan

1. Histamin
2. Metacholin
3. Beban lari
4. Udara dingin
5. Uap angin
6. Alergi. Yg sering dilakukan adalah cara 1,2,3
2. Foto rontgen toraks
3. Pemeriksaan darah, eosinofil, dan uji tuberkulin

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung, dan dahak dapat menunjang diagnosis orang
yang menderita sesak napas (asma). Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung,
dan sputum.. Dalam sputum ditemukan adanya cristal Charcot-Leyden dan spiral crushman. Bila
ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimorfonukleus. Uji tuberkulin penting
bukzn karena di Indonesia masih banyak tuberkulosis, tetapi karena jikalau ada tuberkulosis dan
tidak diobati, rasa sesaknya (asma) akan sukar dikontrol.
 4. Uji Kulit alergi dan Imunologi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau ditusuk. Pemeriksaan IgE dapat
memperkuat diagnosis dan pengelolaannya, tetapi apabila tidak ditemukan kelainannya diganosis
asma belum dapat disingkirkan.

8.Hubungan antara hasil spirometri (VEP1=40%) dengan mengi?

Diketahui diskenario didapatkan hasil spirometri VEP1 40%, dimana jika VEP1 <75% berarti
didapatkan suatu obstruksi. Obstruksi adalah gangguan saluran napas baik struktural (anatomis)
maupun fungsional yang menyebabkan perlambatan aliran udara respirasi.

-pd pemfis ditemukan/dijumpai ekspirsi yang memanjang, lebih panjang daripada saat inspirasi
(mengi)

-Kelainan obstruksi dapat dijumpai pada kelainan

1. kelainan intra luminer (lumen bronkus normal tetapi ada masa dalam lumen tersebut misalnya
tumor.benda asing, secret).

2. lumen bronki yang menebal (asma, bronkhitis, perokok)

3. Emfisema, sebenarnya tidak ada obstruksi pda emfisema, tetapi jaringan penyangga
berkurang, maka saluran napas menjadi mudah kolaps. Makin kuat penderita melakukan
ekspirasu, lumen makin menyempit. Pada emfisema udara dalam alveoli yang menjadi besar
harus keluar saluran napas yang kalibernya tetap.

Jadi hubungan hasil spirometri (VEP1 40%) dengan mengi yaitu, diketahu jika hasil dari
pemeriksaan spirometri didapatkan VEP <75% maka didapatkan adanya obstruksi yang salah
satu gejalanya adalah ekspirasi yang lebih panjang dari inspirasi (mengi).

(Ringan 70–79% pred, Sedang 60–69% pred, Sedang-berat 50–59% pred, Berat 35–49% pred,
Sangat berat < 35% pred

9.Tatalaksana pada sesak napas

Penanganan sesak napas tidak selalu sama, tergantung dari penyebabnya. Oleh karena itu,
dibutuhkan diagnosis yang tepat mengenai penyebab sesak napas. Berikut penanganan sesak
napas berdasarkan penyebabnya:
  Jika Anda mengalami sesak napas karena asma atau alergi, maka yang perlu Anda
lakukan adalah menghindari unsur-unsur pemicu, seperti debu, asap rokok, polusi
udara, bulu hewan peliharaan, atau serbuk sari. Jaga selalu kebersihan rumah agar
terbebas dari debu, kutu, atau tungau.
 Mengonsumsi obat-obatan, seperti dekongestan dan antihistamin, juga bisa Anda
lakukan untuk menangani sesak napas akibat alergi. Kedua obat ini bisa
memperlancar proses menghirup udara. Jika alergi Anda sudah parah,
kemungkinan akan diberikan obat kortikosteroid hirup. Obat hirup ini juga bisa
diberikan pada penderita sinusitis.
 Penderita asma juga bisa ditangani dengan obat-obatan yang dihirup atau
diminum. Tujuannya membantu meringankan atau mencegah terganggunya jalan
napas dan produksi lendir yang berlebihan. Jika Anda menggunakan obat hirup,
selalu pastikan pasokannya memadai dan alatnya bekerja dengan baik, bila
sewaktu-waktu dibutuhkan pada saat terjadi serangan asma.
 Berhenti merokok bisa melancarkan pernapasan Anda. Di samping itu, dengan
berhenti merokok, Anda bisa mengurangi risiko terjadinya berbagai penyakit
serius, seperti penyakit jantung, penyakit paru-paru, dan kanker.
 Menjalani diet bisa dilakukan jika Anda mengalami sesak napas karena obesitas.
Dengan menurunkan berat badan ke tingkat yang sehat, pernapasan bisa lebih
lega.
 Untuk menghindari sesak napas pada saat berada di tempat yang tinggi, hindarilah
melakukan aktivitas berat ketika berada di tempat dengan ketinggian lebih dari
1500 meter.

Cara mengatasi sesak nafas. Sesak nafas atau dalam bahasa medis disebut dispnea, tentu sangat
mengganggu aktivitas. Sesak nafas itu sendiri merupakan suatu keadaan dimana respiratory rate
(RR) atau pola nafas seseorang lebih dari normal yaitu 16 sampai 20 kali per menit. Untuk
mengatasi sesak nafas ada berbagai cara mulai dari yang tidak memakai obat sampai
menggunakan obat. Untuk mengatasi sesak nafas, terlebih dahulu sobat harus mengetahui apa
penyebab dari terjadinya sesak nafas sehingga penanganan yang diberikan tepat karena beda
penyebab pasti beda penanganan. Cara Mengatasi Sesak Nafas Dengan Cepat
Sesak nafas dapat disebabkan oleh berbagai hal, bisa karena sebuah penyakit atau memang
kedaan normal. Sesak nafas yang diakibatkan oleh suatu penyakit bisa bermacam – macam.
Biasanya terjadi karena adanya gangguan pada jantung dan paru – paru, misalnya penyakit asma,
bronkitis, PPOM (penyakit paru obstruksi menahun), pnemonia dan masih banyak lagi.

Sesak nafas yang diakibatkan karena kelainan pada jantung misalnya gagal jantung kongestif
(CHF), pericarditis dan masih banyak lagi. Kita tahu bahwa jantung dan paru – paru berperan
dalam pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam darah, sehingga bila jantung atau paru –
paru mengalami gangguan hal tersebut akan berpengaruh dalam proses pernafasan. Sesak nafas
yang disebabkan suatu keadaan normal dan bukan merupakan sebuah tanda dari penyakit antara
lain karena kehamilan, stress, berada di ketinggian 5000 kaki.

Bila terjadi sesak nafas harus segera diatasi, karena dapat menyebabkan hal – hal yang tidak
diinginkan misalnya terjadi kejang atau bahkan gagal nafas yang bisa berakibat pada kematian.
Hal – hal pertama yang bisa dilakukan di rumah apabila ada keluarga kita yang mengalami sesak
nafas antara lain:

Berikan Lingkungan Yang Nyaman Dan Tenang

Jika salah satu anggota keluarga kita mengalami sesak nafas berikan lingkungan yang tenang dan
jangan sampai dikerumuni oleh banyak orang. Karena semakin banyak orang yang mengerumuni
udara akan menjadi pengap dan oksigen menjadi sedikit sehingga akan memeperburuk sesak
nafas.

Berikan Posisi Setengah Duduk

Jika keluarga sobat ada yang mengalami sesak nafas, segera mungkin berikan posisi tidur
setengah duduk (45o – 90o) dengan cara diberi bantal. Posisi ini membantu paru – paru lebih
mudan untuk mengembang sehingga oksigen bisa masuk secara maksimal.

Ajarkan Nafas Dalam Dan Panjang

Ajarkan orang yang mengalami sesak nafas untuk melakukan nafas dalam dan panjang. Cara
untuk melakukan hal ini yaitu minta orang tersebut untuk menatik nafas sedalam mungkin
instruksikan untuk menahan nafasnya selama 3 detik lalu minta untuk menghembuskan nafasnya
melalui mulut secara perlahan.

Hal ini juga bisa digunakan untuk tekhnik relaksasai jika sobat mengalami stres atau rasa sakit
yang sedikit mengganggu.

Catatan : untuk tekhnik ini jangan gunakan pada orang yang sesak nafas karena adanya suatu
sumbatan misalnya dahak. Jika orang tersebut berdaha yang cukup banyak sehingga
mengganggu proses pernafasannya berikan minum air hangat dan minta untuk batuk.

Hindari Alergen

Sesak nafas yang disebabkan karena asma biasanya terjadi karena adanya suatu alergi misalnya
terhadap udara dingin atau debu. Untuk mengurangi sesak nafas karena asma sobat harus
menghindari alergen tersebut. Bila sesak nafas sudah terjadi sobat bisa memberikan obat
bronchodilator agar jalan nafas kembali normal. Obat – obat tersebut bisa sobat dpatkan dengan
mudah di apotik, tapi untuk lebih jelas dan lebih aman konsultasikan dulu dengan dokter.

Pertolongan dengan Tenaga Medis

Bila sesak nafas tidak dapat segera teratasi segera bawa ke tenaga medis untuk mendapat
pertolongan lebih lanjut, pertolongan yang diberikan tenaga medis bisa berupa pemberian
oksigen, atau nebulizer.

10.Mekanisme batuk berdahak

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi
dan fase ekspirasi (literatur lain membagi fase batuk menjadi 4 fase yaitu fase iritasi, inspirasi,
kompresi, dan ekspulsi). Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis
akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan
pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu.

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini
glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya,
berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain
menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari
kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume
yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih
cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang
tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah.

Gambar 1. Skema diagram menggambarkan aliran dan perubahan tekanan subglotis selama, fase
inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi batuk

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2
detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 - 100 mmHg.
Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi
paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis
tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain,
batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis.
 Gambar 2. Fase Batuk

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar
dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk
yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 30-50 detik
setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap. Kecepatan udara yang
dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai
pengurangan diameter trakea sampai 80%.

dalam keadaan normal, manusia mensekresi mukus di dalam saluran pernafasan yang berfungsi
sebagai pembersih berbagai macam kotoran seperti debu yang tidak tersaring melalui silia
hidung. Aapabila terdapat debu yang berlebihan, maka mukus yang disekresikan akan semakin
bertambah.. Infeksi ataupun iritasi pada saluran nafas juga akan menyebabkan hipersekresi
mukus pada saluran napas, kemudian apabila terjadi hipersekresi mukus, terjadi hipertropi
kelenjar submukosa pada trakea dan bronki dan akhirnya mukus tertimbun di dalam saluran
nafas. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan
bronkiole. Kondisi ini kemudian merangsang membran mukosa untuk selanjutnya mengaktifkan
rangsang batuk dengan tujuan untuk mengeluarkan benda asing yang telah mengiritasi saluran
nafas sehingga mukus yang keluar dikenal sebagai sputum.

11.Mekanisme timbul Rhonki

(jawaban ngawur) mungkin disebabkan oleh hilangnya stabilitas jalan napas perifer yang kolaps
pada saat ekspirasi. Tekanan inspirasi yang tinggi menyebabkan terjadinya pemasukan udara
cepat ke dalam unit-unit udara distal. Hal ini menyebabkan pembukaan yang cepat dari alveoli
dan bronkus kecil atau bronkus sedang yang mengandung sekret pada bagian-bagian paru yang
berdeflasi sampai volume residu.lnya suara rhonki

12.Mekanisme penurunan penyakit asma

Asma adalah satu penyakit turunan. Jika orang tuanya atau kakek-neneknya asma, kemungkinan seseorang
bisa mendapat penyakit asma. Gejala penyakit Asma adalah orang sukar bernapas hingga berbunyi
(mengi/bengek) karena saluran pernafasannya menyempit akibat lendir yang disebabkan alergi.
Sekitar 7% penduduk dunia (300 juta jiwa) menderita penyakit asma. Di AS, 4.000 orang tewas setiap
tahun karena asma.Asma adalah penyakit menahun/kronis. Menurut ilmu kedokteran Modern tidak bisa
disembuhkan. Namun gejalanya bisa dikurangi.
Penderita Asma juga harus menghindari faktor alergi yang bisa menyebabkan asma seperti debu, kapuk,
bedak, udara dingin, dan sebagainya. Tertawa atau kecemasan yang berlebihan juga harus dihindari. Faktor
alergi tersebut mungkin berbeda-beda untuk tiap orang.
Jika orang tua merupakan penderita asma, maka dapat dipastikan akan melahirkan anak-anak yang asma.
Akan tetapi, tidak tertutup kemungkinan kedua orang tua yang fenotipenya normal melahirkan anak asma.
Kasus demikian dapat terjadi jika kedua orang tua tersebut memiliki genotipe heterozigot (carrier). Orang
tua yang membawa sifat asma, kemungkinan 25% menghasilkan keturunan (F1) yang menderita asma.
Bagaimana hal ini dapat terjadi?
Bila gen P = normal
p = asma
P : Pp >< Pp
Gamet : P dan p P dan p
F1 : PP, Pp, Pp dan pp
Untuk PP, Pp, Pp (normal) = 75%
pp (asma) = 25%
Penderita asma juga dapat dilahirkan oleh orang tua yang satu normal dan lainnya menderita asma:
P : Pp >< pp
(normal) (asma)
Gamet : P dan p p
F1 : Pp dan pp
Untuk Pp (normal) = 50%
pp (asma) = 50%
Contoh dalam populasi:
Dalam masyarakat A yang berpenduduk 10.000 orang terdapat 4 orang asma. Berapa orang pembawa sifat
asma pada masyarakat tersebut?
1. Penderita asma = aa = 4__
10.000
= 0,0004
a = = 0,02
A+a=1
A = 1 – 0,02 = 0,98
Jadi frekuensi gen A = 0,98 dan a = 0,02
1. Orang pembawa sifat asma (Aa)
Aa = 2Aa = 2 x 0,98 x 0,02 = 0,0392 = 3,92 %
Berarti dalam populasi 10.000 orang terdapat carrier asma sebanyak 10.000 x 0,0392 = 392 orang.
Dalam hal ini digunakan hukum Hardy-Weinberg. Hukum Hardy-Weinberg ini berfungsi sebagai
parameter evolusi dalam suatu populasi.
Bila frekuensi gen dalam suatu populasi selalu konstan dari generasi ke generasi, maka populasi tersebut
tidak mengalami evolusi. Bila salah satu saja syarat tidak dipenuhi maka frekuensi gen berubah, artinya
populasi tersebut telah dan sedang mengalami evolusi.

13. Mengapa terjadi suara vaskuler melemah

14. Tatalaksana awal sesak napas