GRAVES DISEASE

Dani Yan Sadli

09101011

Pembimbing :
dr. Andri Justian Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD BANGKINANG
 DEFINISI

Graves disease (GD) adalah penyakit otoimun dimana

tiroid terlalu aktif, menghasilkan jumlah yang berlebihan
dari hormon tiroid (ketidakseimbangan metabolisme
serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan
tirotoksikosis) dan kelainannya dapat mengenai mata dan
kulit.
 EPIDEMIOLOGI
• Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada
wanita dari pada pria  2 : 1
• Diantara pasien-pasien dengan hipertiroid, 60 – 80%
merupakan penyakit graves
• Insidensi tiap tahun pada wanita berusia diatas 20 tahun
sekitar 0,7% per 1000. tertinggi pada usia 40 – 60 tahun.
• Prevalensi penyakit graves sama pada orang kulit putih dan
Asia, dan lebih rendah pada orang kulit hitam
  ETIOLOGI
• Autoimun thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini
berikatan dan mengaktifkan thyrotropin receptor (TSHR) pada sel
tiroid yang mensintesis dan melepaskan hormon tiroid
• Faktor risiko:
Genetik : antibodi anti-Tg, respon TRH yang abnormal danTS-Ab
Imunologis :
-persistensi sel T dan sel B yang autoreaktif
-anti-self-antibody dan cell mediated response ↑↑ TSAb, Anti
TgAb, Anti TPO-Ab, reaksi antibodi terhadap jaringan orbita,
dan respons CMI (Cell Mediated Immunoglobulin)
 Stres, merokok dan infeksi
Radiasi Tiroid eksternal
ANATOMI DAN FISIOLOGI
KELENJAR TIROID
 Antigen tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO)
tersensitasinya & reseptor TSH (TSH-R)

Sel B
T helper

TSH-R merangsang pertumbuhan

antibody dan fungsi sel tiroid

Sitokin
Hormon tiroid

TSH-R fibroblast
TSH-R fibroblast
orbita, otot orbita & merangsang
pretibial
jaringan tiroid medulla adrenal
mensekresikan
Inflamasi pada katekolamin
menyebabkan
fibroblast orbita
terjadinya Takikardi
Orbital myositis
akumulasi Anxietas
Diplopia
glikosaminoglikans Berkeringat
Proptosis
Palpitasi
Opthalmopati Dhermopati Takikardi
PATOFISIOLOGI
 Manifestasi klinis
Suatu kelainan dgn 3 manifestasi utama:
• Hipertiroidisme
• Oftalmopati
- mata melotot
- fissura palpebra melebar
- kedipan berkurang
- lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata) dan
- kegagalan konvergensi
• Dermopati
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Laboratorium
- Kadar FT4
- Kadar TSH
• Pemeriksaan Radiologi
- Foto Polos Leher
- Radio Active Iodine Uptake(RAIU)
 PENATALAKSANAAN
1. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid
 tiourasil (propiltiourasil (PTU) dan imidazol (metimazol dan
karbimazol)
 Dosis PTU dimulai dengan 100 – 200 mg/hari dan metimazol /
tiamazol dimulai dengan 20 – 40 mg/hari dosis terbagi untuk 3 –
6 minggu pertama.
 dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1 – 2 bulan,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 – 20 mg perhari
2. Obat Golongan Beta Blocker
 Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan
penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu
atenolol, metoprolol dan nadolol.
 Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol
40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol
3. Pembedahan
• Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada
penderita dengan struma yang besar.
• Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan
eutiroid dengan pemberian OAT (biasanya selama 6
minggu)
• Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada
pasein dengan oftalmopati Graves yang progresif dan berat
4. Terapi Yodium Radioaktif
 Radionuklida 131I akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek
ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm,
menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek
yang berarti pada jaringan lain disekitarnya.
 Respons inflamasi akan diikuti dengan nekrosis seluler, dan
dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan fibrosis disertai
respons inflamasi kronik.
 Respons yang terjadi sangat tergantung pada jumlah 131I yang
ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar tiroid.
 Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini
(dalam waktu 2 – 6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun
 Kesimpulan
• Penyakit Graves (goiter difusa toksika) yang merupakan penyebab
tersering hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun.
• Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat dimana
lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, terutama
pada usia 20 – 40 tahun.
• Gambaran klinik klasik dari penyakit graves adalah tri tunggal
hipertiroidisme, goiter difus dan eksoftalmus.
• Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan
percepatan proses pematangan tulang.
• Pada penderita usia tua (>60 tahun), manifestasi klinis yang lebih
mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan
miopati, ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea d’effort,
tremor, nervous dan penurunan berat badan.
• Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan
TSH. Bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan
sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan
menurun.
• Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid)
jarang dilakukan.
• Komplikasi: Krisis tiroid (Thyroid storm) adalah eksaserbasi akut yang
dapat mengancam jiwa penderita hipertiroidisme.
• Ada tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit
Graves, yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dengan Tiroidektomi dan
Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131).
• Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme
(menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan hormon dan
menghambat konversi T4 menjadi T3, pemberian kortikosteroid,
penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi
homeostatik (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor
pemicu.