By.

Ade Arinia Rasyad

 Hypertiroid,cth nya penyakit Grave,
penyakit gondok, goiter
 Hypotyroid, pada anak2 : Kretinisme, pada
orang dewasa : Miksidema
Hormon tiroid memiliki efek pada :

1. Merangsang pertumbuhan somatis

2. Berperan dalam perkembangan normal sistem
syaraf pusat.
3. Mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh
(meningkatkan kecepatan reaksi kimia di
hampir seluruh sel tubuh).
 Sel-sel dalam kelenjar tiroid menghasilkan
hormon tiroid yang dapat dibedakan atas:
1. Tetraiodotironin (T4)
▪ Tersusun atas 4 atom iodium.
▪ Seringkali disebut dengan ‘Tiroksin’.
2. Triiodotironin (T3)
▪ Tersusun atas 3 atom iodium.
 Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen melalui
aktivasi reseptor inti sel.
 Meningkatkan aktivitas metabolisme selular melalui
peningkatan jumlah dan aktivitas sel mitokondria dan
peningkatan transport aktif ion-ion melalui membrane sel
(Na+-K+-ATPase).
 Berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan.
 Efek-efek spesifik: Meningkatkan metabolisme karbohidrat
dan pengangkutan lemak; menurunkan konsentrasi
kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah namun
meningkatkan asam lemak bebas; meningkatkan kebutuhan
vitamin karena meningkatkan jumlah berbagai enzim
tubuh; meningkatkan laju metabolism basal hingga 60-
100% di atas nilai normal; menurunkan berat badan.
 Kardiovaskuler: Meningkatkan aliran darah dan
curah jantung, frekuensi denyut jantung,
kekuatan denyut jantung akibat timbulnya
katabolisme, menormalkan tekanan arteri.
 Meningkatkan pernapasan.
 Merangsang sistem saraf pusat
 Menimbulkan reaksi otot dan tremor otot.
 Membuat sulit tidur tapi menyebabkan kelelahan.
 Meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar
kelenjar endokrin lain.
 Menstabilkan / menormalkan fungsi seksual.
1. Kadar total tiroksin dan triyodotironin serum
(normal T4 = 4,5-12,5 µg/dl dan T3 = 80-220
µg/dl)
2. Tiroksin bebas 0,8-1,5 ng/dl
3. Kadar TSH serum (normal : 0,25-6,7 mili-
International Unit/L)
4. Ambilan Yodium radioisotop (RAI) digunakan
untuk mengukur kemampuan kel. Tiroid
dalam menangkap dan mengubah Yodida.
Pasien menerima dosis RAI yang akan
ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan > 24 j.
Normal : RAI yang diambil 10%-35% dari dosis
awal (Hipertiroid nilainya tinggi).
Tes Hipertiroid Hipotiroid
Ambilai RAI Meningkat Menurun
Tiroksin serum Meningkat Menurun
Tiroksin bebas Meningkat Menurun
Serum TSH Menurun Meningkat
1. Laju Metabolisme basal (BMR) yang mengukur
jml penggunaan oksigen dalam keadaan
istirahat
2. Kadar kolesterol serum
3. Tanda respon reflek tendon Achilles

Hipotiroid : BMR ↓, Kadar kolesterol ↑ dan refleks

tendon memperlihatkan relaksasi lambat.
1. Pembentukan hormon tiroid yang
berlebihan (hipertiroid)
2. Defisiensi produksi hormon tiroid
(hipotiroid)
3. Pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti
adanya pembentukan hormon tiroid
abnormal
1. Karena kelebihan T4, T3 atau keduanya.
2. Tumor pituitari yang menskresi TSH dan tdk
memberi respon pada kontrol umpan balik
normal
3. Nodul tiroid autonomous (adenoma toksik),
ditandai dengan massa otot yang fungsinya tdk
tergantung kontrol pituitari, hipertiroid dg
nodul2 yg lebih besar ( diameter > 4 cm).
4. Graves : tjd karena aktivitas langsung dari
antibodi yg menstimulus tiroid, antibodi
Imonoglobulin G (IgG) berikatan dengan reseptor
tirotropin & mengaktifkan enzim adenilat siklase
sama seperti kerja TSH.
Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu
peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.

Gejala-gejala umum termasuk:

 Keringat berlebihan
 Ketidaktoleranan/intoleran panas
 Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
 Gemetaran
 Kegelisahan; agitasi
 Denyut jantung yang cepat
• Kehilangan berat badan , nafsu makan meningkat
• Kelelahan
• Konsentrasi yang berkurang
• Aliran menstruasi yang tidak teratur dan sedikit
• Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama
jantung yang tidak teratur dan gagal jantung
dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya,
hipertiroid yang tidak dirawat mungkin berakibat
pada "thyroid storm," suatu kondisi yang
melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan
gagal jantung.
Penyebab Penyakit Graves
 Penyakit Graves disebabkan oleh terganggunya
fungsi sistem imun tubuh. Pada kondisi ini,
antibodi yang diproduksi oleh tubuh yang
seharusnya ditujukan kepada virus atau benda
asing lain sebagai pemicu penyakit, malah
justru menyerang reseptor yang terdapat pada
sel dalam kelenjar tiroid di leher. Antibodi ini
kemudian mengganggu proses produksi hormon
tiroid sehingga jumlahnya menjadi berlebihan
dan menyebabkan hipertiroidisme.
Dua kondisi khusus penyakit graves :
1. oftalmopati Graves yang mengenai area mata
(exophthalmos = mata menonjol)
2. dermopati Graves yang mengenai kulit memerah dan
menebalnya kulit pada area tulang kering atau bagian
atas kaki..

1 2
1. Hipotiroid primer (paling banyak) tjd akibat
kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid.
Etiologinya : tiroiditis hashimoto (tiroiditis
kronis autoimun), defisiensi iodium, obat2an
(litium, interferon alfa, amiodaron), kongenital
dll
2. hipotiroid sekunder tjd karena akibat defisiensi
TSH yang dihasilkan oleh hipofisa, disebabkan
karena kerusakan hipofisa
3. Hipotiroid tersier disebabkan oleh defisiensi
TRH yang dihasilkan oleh hipotalamus
 Penyebab:
 Autoimunitas terhadap kelenjar tiroid yang justru
menyebabkan peradangan pada kelenjar tiroid (tiroiditis).
 Dampak
 Hipotiroidisme berdampak pada timbulnya ‘goiter tiroid’
(pembengkakan kelenjar tiroid).
 Gejala goiter tiroid
1. Rasa lelah dan mengantuk yang sangat sehingga
penderita tidur selama 12 – 14 jam dalam sehari.
2. Kelemahan otot yang ekstrem
3. Kecepatan denyut jantung menurun
4. Berkurangnya volume darah
5. Kadangkala diikuti kenaikan berat badan
6. Konstipasi
 Dampak dari goiter tiroid adalah miksedema dan kretinisme.
 Biasanya diderita oleh orang dewasa.
 Ditandai dengan meningkatnya jumlah total
cairan interstisial pada tubuh (yang bersifat
seperti gel).
 Berat badan meningkat.
 Penderita terlihat gemuk tetapi tidak sintal.
 Kretinismeadalah suatu keadaan, dimana
individu mengalami hipotiroidisme yang
ekstrem selama kehidupan janin, bayi, dan
masa kanak-kanak.

 Tanda-tanda:
1. Tubuh cebol/kerdil
2. Retardasi mental
3. Gejala-gejala defisiensi tiroksin umum lainnya
1. Operasi (non farmakologi)
2. Pengobatan dengan antitiroid
3. RAI (Radioaktive iodine)
 Operasi pengangkatan kelenjer tiroid (2,7%) →
gondok >80 g, kurang atau gagalnya penanganan dg
obat dan pasien KI tionamida).
Sebelum operasi ;
1. PTU (propiltiourasil) atau metimazol selama 6-8
minggu, kemudian Iodida (500 mg/hari) selama 10-
14 hari. Levotiroksin dapat ditambahkan untuk
mempertahankan kondisi eutiroid.
2. Propanolol bbrp minggu sebelum operasi dan 7-10
hari stelah operasi unt mempertahan kan denyut <
90 denyut/menit.Propanolol dikombinasi dengan
Kalium Iodida selam 10-14 hari.
3. Komplikasi operasi : hipertiroid menetap (0.6-18%),
hipotiroid (49%), hipoparatiroid (4%), abnormal pita
suara (5%).
1. Golongan Thionamid (Tiourasil/PTU dan
Imidazol/ metimazol dan karbimazol) →
menghambat biosintesa hormon tiroid dengan
cara menghambat enzim peroksidase. PTU juga
menghambat konversi T4 menjadi T3 di
jaringan perifer. PTU lebih dipilih dalam
pengobatan krisis tiroid yang memerlukan
penurunan segera hormon tiroid di perifer.
Dosis awal PTU 300-600 mg/hari 3-4 x sehari,
dosis pemeliharaan 50-300 mg/hari. Imidazol
30-60 mg/hari 3x sehari, dosis pemeliharaan 5-
30 mg/hari. DM PTU 1200 mg/hari dan Imidazol
120 mg/hari
Efek Samping tionamid : Agranulosis , anemia
aplastik, gangguan fungsi hati, lupus like syndrome

Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu

penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid antara
lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema,
Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut.
2. Iodum (saturation solution Kalium Iodida/SSKI)
mengandung 38 mg iodida/tetes
nama dagangnya Lugol’s solution (6,3 mg
iodida/ tetes).
Dosis awal SSKI 3-10 tetes/hari(120-400 mg)
dalam air atau juice. Untuk persiapan
sebelum operasi diberikan 7-14 hari sebelum
operasi, sebagai tambahan RAI, diberikan 3-7
hari setelah pemberian RAI.
Efek toksis : reaksi hipersensitif spt skin
rashes, drug pever, rinitis & konjungtivitis
3. Adrenergik Bloker
Contoh obat : Propanolol digunakan untuk
mengatasi palpitasi, anxiety, tremor, dan
ketidaktoleran terhadap panas. Propanolol dan
nadolol juga bisa menghambat konversi T4 – T3
di perifer.
ß Bloker sbg terapi tambahan dengan obat2
antitiroid, RAI, atau iodida untuk mengatasi
graves.
Dosis awal : 20-40 mg 4x sehari (denyut
jantung < 90 /menit) pada pasien toksik parah
240-480 mg/hari.
4. Iodin Radioaktif (RAI)
 Pd proses radiasi oleh suatu unsur radioaktif
dipancarkan sinar-sinar a (inti Helium), sinar b
(elektron) dan sinar g (gelombang elektromagnetik
yg sejenis dg sinar X).
 Sinar g daya tembusnya besar sekali, ionisasi terjadi
pd daerah yg luas meskipun jml ion yg terbtk
setempat hanya sedikit.
 Ionisasi dan perubahan molekul di dlm sel
menyebabkan perubahan fungsi sel tsb. Karena
eratnya hubungan metabolisme yodium dg fungsi
tiroid maka yodium radioaktif banyak digunakan utk
penyelidikan tiroid, termasuk diagnosis dan terapi
penyakit tiroid.
 Sinar a dan b daya tembusnya kecil, ionisasi
terjadi pd daerah yg terbatas dan ion yg terbtk
di daerah itu banyak sekali, shg efeknya dpt
dibatasi pd satu organ saja.
 Sinar g bersifat sebaliknya; daya tembusnya
besar sekali, ionisasi terjadi pd daerah yg luas
meskipun jml ion yg terbtk setempat hanya
sedikit.
 Jadi pd dasarnya, secara kualitatif efek radiasi
ionisasi dr berbagai sinar tsb sama saja, hanya
kuantitatif berbeda shg efek biologisnya
berbeda.
 Natrium Iodida 131 (131I), folikel2 yang telah
diberikan RAI berkembang mjd nekrosis dan
fibrosis.
 RAI digunakana untuk penyakit Graves, nodul
autoimun toksik dan gondok multinodular toksik.
 ß Bloker adalah terapi tambahan untuk RAI,
dapat diberikan tanpa penggabungan dg RAI.
 Jika Iodida diberikan, sebaiknya diberik 3-7 hari
setelah RAI, untuk mencegah pengambilan RAI
pada kelenjer tiroid.
 Tujuan terapi untuk menghancurkan sel2
tiroid yang sangat reaktif. Dosis 4rb-8rb
Rad → eutiroid pada 60% pasien selama 6
bulan atau kurang. Dilanjutkan 6 bulan lg
kalau diperlukan.
 Hipotiroid muncul setelah bbrp bulan – 1
th setelah RAI
 ES j. pendek → disfagia & tiroidal sedang
ES J. panjang → peningkatan resiko
perkembangan karsinoma, leukemia dan
gangguan kongenital.
 Pemberian kortikosteroid akan menunda
kenaikan antibodi terhadap reseptor TSH,
tiroglobulin, dan tiroid peroksidase sambil
mengurangi konsentrasi T3 dan T4 mengikuti
RAI.
 Bartalena dan rekannya tidak menemukan
perkembangan ophthalmopathy pada pasien
yang mendapat prednisone setelah RAI
dibandingkan dengan methimazole (2% sampai
3% memburuk), atau tidak ada pengobatan lain
(5% dengan memburuk) .
 Pada paruh pertama kehamilan, kadar hormon
gonadotropin chorionic (hCG) yang tinggi akan
menyebabkan tes fungsi tiroid mjd abnormal.
 Dua gejala sugestif dari hipertiroidisme selama
kehamilan adalah Gagal menambah berat badan
meskipun nafsu makan enak, dan takikardia
terus-menerus. Dilaporkan sekitar 20% orang yang
tidak diobati, Kehilangan janinnya (aborsi
spontan dan prematur persalinan lebih sering
terjadi Bayi dengan berat lahir rendah dan
eklampsia).
 Karena RAI dikontraindikasikan pada
kehamilan dan operasi biasanya Tidak
dianjurkan (terutama selama trimester
pertama), Terapi obat antitiroid biasanya
merupakan pengobatan pilihan. Methimazole
dengan mudah melintasi plasenta dan muncul
di air susu ibu.
 PTU dianggap sebagai obat pilihan dalam
kehamilan, dengan dosis serendah mungkin
digunakan untuk mempertahankan tingkat T4
maternal di kisaran normal, mencegah
gondok pada janin dan mempertahankan
fungsi normal tiroid janin.
 PTU biasanya diresepkan dalam dosis harian
300 mg atau kurang dan hingga sampai 50
sampai 150 mg setiap hari setelah 4 sampai 6
minggu.
 Dosis PTU kurang dari 200 mg setiap hari
tidak mungkin menyebabkan terjadinya
gondok pada janin.
 Bisa terjadi kemungkinan karena transfer
TSAb (tiroid stimulating antibody) dari ibunya
yang merangsang produksi tiroid di uterus
dan post partus → diketahui 7-10 hari pasca
persalinan
 Terapi : PTU 5 sampai 10 mg / kg per hari
atau methimazole 0,5 sampai 1 mg / kg per
hari) selama 8 sampai 12 minggu sampai
antibodi dibersihkan.
 Badai tiroid adalah keadaan darurat medis yang
mengancam jiwa yang ditandai dengan
tirotoksikosis berat, demam tinggi (sering>
103◦F), takikardia, takipnea, dehidrasi, delirium,
koma, mual, muntah, dan diare.
 Pengobatan :
(1) Penekanan pembentukan hormon tiroid dan
sekresi
(2) Terapi antiadrenergik
(3) Pemberian kortikosteroid
(4) Pengobatan komplikasi terkait
 Tujuan
terapi nya mengembalikan kadar normal
hormon tiroid di jaringan.
1. Bubuk tiroid (USP) mengd tiroksin dan triiodotironin.
2. Tablet ekstrak tiroid; tab bersalut enteral atau tab
biasa 6,5 mg, 16 mg, 32 mg, 65 mg, 195 mg, 325 mg.
3. Tiroglobulin (Proloid); tablet 16 mg, 32 mg, 65 mg,
100 mg, 195 mg dan 325 mg.
4. Tiroksin; tablet 0,2 mg, 0,4 mg, 0,8 mg, dan 2 mg.
5. Na- levotiroksin; tablet dan suntikan (IV). Tablet
mengd zat aktif 0,025 mg, 0,05 mg, 0,1 mg, 0,15 mg,
0,2 mg, dan 0,3 mg; suntikan 10 ml mengandung 0,1
dan 0.5 mg/ml.
6. Na- liotironin (I-triiodotironin); tablet 5 ug, 25 ug dan
50 ug.
7. Pemberian 60 mg ekstrak tiroid per hari ekuivalen dg
kekuatan 60 mg tiroglobulin, 0,1 mg natrium
levotiroksin, dan 25 mg liotironin.
1. Jelaskan tes2 yang saat ini digunakan untuk
mendiagnosa penyakit tiroid
2. Apa yang dimaksud dengan penyakit graves,
jelaskan patofisiologi dan manivestasi klinik
nya, dan jelaskan terapi nya, obat-obatan nya
apa saja, bentuk sediaan dan cara pakai serta
berapa lama pengobatan nya
3. Apa yang dimaksud dengan penyakit Miksidema
dan kretinisme, jelaskan patofisiologi
manivestasi klinik nya, dan jelaskan terapi nya,
obat-obatan nya apa saja, bentuk sediaan dan
cara pakai serta berapa lama pengobatan nya
4. Sebutkan interaksi kimia obat2 tiroid (lihat
pada iso farmakoterapi dan buku stokley)
5. Jelaskan efek2 samping dari antitiroid