INDUKSI

APOPTOSIS

Anggota Kelompok :
.Mokhamad Subkhan ( 145010118)
.Rini Failin( 145010119)
.Nurul Khoiriyah ( 145010121)
.Novia Nur Pertiwi( 145010122)
.Aprilia Damayanti (145010123)
.Dewi Sekar Ayu (145010124)
.Aullia Nuari Putri (145010125)
.Ratna Megawangi (145010126)
.Arinta Dewi Nurani (145010127)

APAPTOSIS adalah..
kematian sel yang terprogram, melalui proses
kerusakan kromatin pada nukleus / inti sel, sel
menyusut dengan pembentukan badan-badan
apoptosom (apoptotic body) dan sel mengepak
dirinya sendiri untuk dimakan makrofag

 Apoptosis dipicu oleh eksogen dan endogen rangsangan

seperti radiasi ultraviolet, tekanan oksidatif dan bahan
kimia genotoksik merupakan fenomena penting dalam
sistem biologi. Kerusakan DNA mengaktifkan dan
menstabilkan p53 pada inti dan sitoplasma serta mengatur
protein lain yang merangsang jalur apoptosis intrinsik dan
ekstrinsik. Berfungsinya jalur apoptosis dapat
menyebabkan penyakit pada manusia seperti kanker,
neurodegeneratif dan gangguan autoimun.

 Kanker atau neoplasma ganas adalah

penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus
sel khas yang menimbulkan kemampuan sel
untuk :
1.Tumbuh tidak terkendali atau pembelahan
sel melebihi batas normal
2.Menyerangjaringan biologis di dekatnya
3.Bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain
melalui sirkulasi darah.

Gejala kanker secara umum

Gejala lokal : pembesaran atau
pembengkakan yang tidak biasa, pendarahan,
rasa sakit
Gejala metastatis : pembesaran kelenjar
getah bening, batuk, hemoptisis, hepatomegali
Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu
makan berkurang secara signifikan, anemia

Faktor-faktor yang bertanggung

jawab dalam peristiwa apoptosis
Kerusakan sel yang terprogram selama
embriogenesis
Delesi sel pada populasi sel-sel yang berproliferasi
Kematian sel pada tumor
Kematian netropil selama respon inflamasi akut
Kematian sel imun baik limfosit B dan T
Kematian sel yang diinduksi oleh sel-sel T sitotoksik

Gambaran morfologi dari apoptosis dapat dilihat

dengan mikroskop elektron :
A. Pengerutan sel
B. Kondensasi kromatin ( piknotik )
C. Pembentukan tonjolan sitoplasma dan
apoptosis
D. Fagositosis badan apoptosis

Mekanisme terjadinya
Apoptosis

Apoptosis terjadi melalui 2

jalur, yaitu
Jalur ekstrinsik atau death reseptor
Jalur intrinsik atau jalur mitokondria
(Crow et al.,2004; Chang et al., 2002).

Cara penghambatan apoptosis melalui extraselular :

Cara A: meningkatkan jumlah protein Bcl2, bila

Bcl2 semakin banyak maka dia akan bersifat anti
apoptosis sehingga apoptosisnya terblok.
Cara B: meng-inaktifasi BH3 (pro-apoptosis)
sehingga apoptosis tidak terjadi.
Cara C: meng-inaktifasi anti-IAPs sehingga
apoptosis tetap bisa diblok.

Pengobatan untuk apoptosis

Radioterapi

radiasi pengion menginduksi kerusakan DNA yang memicu apoptosis( kematian

sel yang terprogram). Dosis radiasi dibagi untuk memungkinkan pemulihan
jaringan normal sehingga mengurangi efek samping ( Davey, 2005).
Kemoterapi
kemoterapi bekerja dengan cara:
a. merusak DNA dari sel-sel yang membelah dengan cepat yang dideteksi oleh
jalur p53/Rb. Contoh obatnya melfalan (mieloma), platina, siklofosfamid.
b. merusak apatus spindel sel ( mencegah kejadian pembelahan sel). Contoh
obatnya alkaloid vinka, taksan.
c. menghambat sintesi DNA. Contoh obatnya metotreksat, 5-fluorourasil,
hidroksiurea( Davey, 2005).

Sumber Pustaka :
Davey, Patrick., 2005, At a Glance Medicine, Jakarta : Erlangga.
Hengartner, M.O. 2000. The Biochemistry of Apoptosis. Nature. 407, 770-776.
Zeiss, C.J. 2003. The Apoptosis-Necrosis Continuum : Insight from Genetically
Altered Mice.Vet.Pathol.40 :481-495.
Hsu, S.Y. and Hsueh, A.J.W. 2000. Tissue-Specific Bcl-2 Protein Partners in Apoptosis:
An Ovarian Paradigm. Physiol. Rev. 80 (2) : 593-614.
Kaufmann,S.H., and Hengarter, M.O. 2001. Programmed Cell Death: Alive and Well
in The New Millennium. Trends in Cell Biol. 11 (12) : 526534.

TERIMA KASIH