HIPERLIPIDEMIA

Disusun Oleh:
1. Raditya Pramayudha, S.Farm. NIM. 3351171019
2. Titi Supriyanti, S.Farm. NIM. 3351171027
3. Rivald Handi Tarukbua, S.Farm. NIM. 3351171051
4. Ismayani, S.Farm. NIM. 3351171068
5. Gita Oxtaria, S.Farm. NIM. 3351171138
6. Fanny Agusty, S. Farm. NIM. 3351171161
7. Tyas Khaerunisa, S.Farm. NIM. 3351171184
8. Annisa Amalia Rizaldi, S.Farm. NIM. 3351171194
9. Sahatma Roni Sihombing, S.Farm. NIM. 3351171210
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
Hiperlipidemia 5A 2017
 A. DEFINISI
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan patologis
yang diakibatkan oleh kelainan metabolisme lipid
darah yang ditandai dengan meningkatnya kadar
kolesterol total, trigliserida, Low Density
Lipoprotein (LDL) serta penurunan kadar High
Density Lipoprotein (HDL) (Erinda, 2009).
Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya
konsentrasi makro molekul lipoprotein yang
membawa lipid dalam plasma.

Jenis-jenis lipoprotein :
Kilomikron LDL
07/01/2020 Hiperlipidemia 5AVLDL HDL 2
 Kilomikron : Sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke
jaringan lain kecuali ginjal
VLDL : Mengikat trigrliserid didalam hati dan mengangkutnya
menuju jaringan lemak
LDL : Mengikat kolesterol ke jaringan perifer
HDL : Mengikat Kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke
hati
07/01/2020 Hiperlipidemia 5A 3
PREVALENSI (WHO, 2011)

Hiperlipidemia 5A 07/01/2020
PREVALENSI
• Menurut World Health Organization (WHO), pada tahun
2008 prevalensi global hiperlipidemia meningkat pada
orang dewasa yaitu 37% untuk pria dan 40% untuk
wanita.

• Menurut WHO tahun 2008, prevalensi hiperlipidemia di

Indonesia pada pria sebesar 32,8 % dan pada wanita
sebesar 37,2 % (WHO, 2011).

Hiperlipidemia 5A 07/01/2020
 Prevalensi

Berdasarkan data epidemiologi, hiperlipidemia merupakan faktor risiko

utama terjadinya aterosklerosis.

Di Amerika Serikat, aterosklerosis merupakan penyebab kematian yang

utama, dan sudah mengalami penurunan 33% karena perubahan pola makan,
tingkat kesadaran dan kemajuan tekhnologi kedokteran dan pengobatan.

Di beberapa negara berkembang seperti Afrika, India dan Asia Tenggara

justru memperlihatkan peningkatan penyakit jantung akibat aterosklerosis.

Peningkatan kejadian aterosklerosis di Asia Tenggara didominasi oleh

HIPERLIPIDEMIA sebagai faktor risiko utama Aterosklerosis.
 Etiologi

• Kebiasaan/lifestyle, seperti kurang olah raga,

diet kaya lemak, junk food, alkohol, dan
merokok.
• Umur
• Jenis Kelamin
• Genetik, adanya riwayat keluarga dengan
hiperlipidemia
• Komplikasi penyakit, seperti diabetes melitus,
hipertiroidisme, obesitas, gang.ginjal, dll
• Pengaruh obat-obatan, seperti diuretik tiazide,
kortikosteroid, β blocker, progestin, dll
TANDA-TANDA
• Massa tubuh Indeks yang lebih
besar dari 30 kg / m2 (obesitas)
• Ukuran pinggang lebih besar dari 40
inci pada pria ( 35 inci pada wanita)
• Nyeri abdominal, pankreatitis ,
munculnya Xanthoma
• Tekanan darah tinggi
• Hiperurisemia
• Gelisah
• Sesak napas
• kehilangan kesadaran, kesulitan
dengan berbicara ataupun bergerak
• Sakit perut
• Kematian mendadak (Dipiro, dkk.
2005)
* Diagnosis
• Profil lipoprotein puasa
- Kolestrol total - LDL
- HDL - TG
• Pengukuran kadar kolesterol plasma, TG, dan HDL
setelah 12 jam puasa.
• Pemeriksaan dua kali, 1-8 minggu.
• Setelah abnormalitas lipid dipastikan
Umur
Jenis kelamin
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan lab
Tujuan terapi
Penurunan kolesterol total dan LDL untuk
mengurangi resiko pertama atau berulang
dari infark miokardial, angina, gagal jantung,
stroke iskemia, atau kejadian lain pada
penyakit arterial perifer.
Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan Trigliserida

Klasifikasi Kadar Keterangan

Kolesterol total < 200 mg/dL Normal
200-239 mg/dL Cukup tinggi
≥ 240 mg/dL Tinggi

Kolesterol LDL < 100 mg/dL Optimal

100-129 mg/dL Diatas optimal
130-159 mg/dL Cukup tinggi
160-189 mg/dL Tinggi
≥ 190 mg/dL Sangat tinggi

Kolesterol HDL < 40 mg/dL rendah

≥ 60 mg/dL Tinggi

Trigliserida < 150 mg/dL Normal

150-199 mg/dL Cukup tinggi
200-499 mg/dL Tinggi
≥ 500 mg/dL Sangat tinggi
Patofisiologi
• Kolesterol serum

• Dibawa oleh beberapa lipoprotein

• Klasifikasi berdasarkan densitasnya

• Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat

adalah kilomikron.

VLDL (Very Low Density Lopoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein)

dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh
kolesterol.
FAKTOR
RESIKO
Tidak dapat dimodifikasi:
 Umur
 Jenis kelamin
 Riwayat keluarga
 Suku

Dapat dimodifikasi, diantaranya :

Merokok
Konsumsi Alkohol
Aktifitas fisik
Obesitas
Pola makan
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu).
MANIFESTASI KLINIK
Hiperkolesterolemia famial  peningkatan selektif LDL plasma dan perubahan
penyimpanan turunan LDL pada tendon (xantoma) dan arteri (ateroma).
Gejala yang muncul termasuk serangan berulang pankreatitis dan nyeri
abdominal,

Kelainan tipe I  sebelum pasien 10 Kelainan tipe II  sejak masa anak pada
tahun individu homozigot, tetapi pada
Gejala  kolik, nyeri perut berulang, heterozigot gejala tidak muncul sebelum
xantoma dan hepatosplenomegali. umur 20 tahunan.
Diagnosa dengan mengukur LDL
kolesterol.
(Pemeriksaan biokimia menunjukkan adanya Penyebab paling umum  penurunan
lapisan krem dipermukaan plasma pasien jumlah reseptor LDL berafinitas tinggi.
puasa)
MANIFESTASI KLINIK
Tipe III  berkembang setelah umur 20 tahun
Gejala : xantoma striata palmaris (perubahan warna menjadi kuning pada palmar dan
berkerutnya digital); tuberose xantoma (bulbus kutaneus xantoma); dan aterosklerosis
parah yang melibatkan arteri koroner, katotid internal dan aorta abdomal

Tipe IV  umum dan terutama terjadi pada pasien dewasa. Gejala

klinis muncul pada usia pertengahan.
Separuh dari pasien ini meningkat kadar trigliseridanya pada umur 25
tahun.

Tipe V  memperlihatkan kumulasi VLDL dan kilomikron, mungkin

karena gangguan katabolisme trigliserida endogen dan eksogen. Karena
semua lipoprotein terdiri dari kolesterol, kadar kolesterol mungkin
meningkat jika kadar trigliserida terlalu tinggi.
 Menurunkan
berat badan
Hindari
Berjemur  makanan tinggi
kolesterol.

Hindari faktor
Olahraga Terapi non resiko
farmakologi
 GOL. HMG CoA
REDUKTASE
INHIBITOR
TERAPI GOL. ASAM
FARMAKOLOGI NIKOTINAT

DERIVAT FIBRAT
DAN ASAM FIBRAT

RESIN PENGIKAT
ASAM EMPEDU

PENGHAMBAT
ABSORPSI
KOLESTEROL

SUPLEMENTASI
MINYAK IKAN
 Terapi farmakologi
Klasifikasi lipoprotein
Tipe Karakteristik Peningkatan Lipoprotein
I Kilomikron
IIa LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL (Low Density Lipoprotein) +

IIb
VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

III IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

IV VLDL (VeryLow Density Lipoprotein)

V VLDL (Very Low Density Lipoprotein) + Kilomikron

 Efek Terapi Obat terhadap Lipid
dan Lipoprotein
Obat Mekanisme Kerja Efek terhadap Efek terhadap
Lemak Lipoprotein
↑ katabolisme LDL
Kolestiramin, kolestipol, ↓ LDL
↓ Absorpsi kolesterol ↓ kolesterol
dan kolesevelam ↑ VLDL
 
↓ Sintesis LDL dan ↓ trigliserida dan ↓ VLDL, ↓ LDL,
Niasin
VLDL kolesterol ↑ HDL
↑ Klirens VLDL
↓ trigliserida dan ↓ VLDL, ↓ LDL,
Gemfibrozil, fenofibrat ↓ Sintesis VLDL
kolesterol ↑ HDL
 
Lovastatin, pravastatin,
↑ Katabolisme LDL
simvastatin, fluvastatin,
↓ Sintesis LDL ↓ kolesterol ↓ LDL
atorvastatin,
 
rovusastatin
Menghambat absorpsi
Ezetimib kolesterol membatasi ↓ kolesterol ↓ LDL
saluran cerna
 Fenotip Lipoprotein dan Anjuran Obat untuk Pengobatan Pasien

Tipe
Pilihan Obat Terapi Kombinasi BAR, bile acid resins
Lipoprotein (resin pengikat
I Tidak diindikasikan -
asam empedu),
IIa Statin Niacin atau BAR
Kolestiramin atau Statin atau Niacin termasuk
Kolestipol Statin atau BAR gemfibrozil atau
Niacin Ezetimib fenofibrat
IIb Statin BAR atau fibrat atau niacin aBAR tidak
Fibrat Statin atau Niacin atau BARa digunakan untuk
Niacin Statin atau Fibrat terapi pertama jika
Ezetimib
trigliserida
III Fibrat Statin atau Niacin
Niacin Statin atau Fibrat meningkat pada
Ezetimib nilai awalnya,
IV Fibrat Niacin karena
Niacin Fibrat hipertrigliserida
V Fibrat Niacin dapat diperburuk
Niacin Minyak Ikan oleh BAR tunggal
Golongan Obat
1. Golongan Statin / Inhibitor HMG-CoA Reduktase
(Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin,
Simvastatin)
Menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, mengganggu
konversi HMG-CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis
kolesterol de-novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi
melalui reseptor LDL sehingga menurunkan lipid

Efek-efek samping
Keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur.
Kenaikan konsentrasi transaminase
Nyeri otot, kejang otot, jarang : rabdomino lisis, miopati

Kontraindikasi
Penyakit hati, kolestasis, miopati.
Kehamilan, masa menyusui
Golongan Obat
2. Niasin (Asam Nikotinat)
Mengurangi sintesis hepatik VLDL, yang akan mengarah
pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga
meningkatkan HDL dengan merangsang katabolismenya
Prinsip dalam penggunaan niasin adalah untuk
hiperlipidemia campuran atau agen sekunder dalam
terapi kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Obat ini
merupakan agen primer atau alternatif untuk pengobatan
hipertrigliserdemia dan dislipidemia diabetik.
Contoh :
• Niacin (Niaspan)
Golongan Obat
3. Derivat fibrat / Asam Fibrat (Gemfibrozil, Fenofibarat,
Klofibrat)
Mengurangi sintesis VLDL dan apolipoprotein B yang berkelanjutan
dengan meningkatnya kecepatan pemindahan lipoprotein kaya
trigliserida dari plasma. Klofibrat kurang efektif dibandingkan
gemfibrozil atau niacin dalam penurunan produksi VLDL.
Efek samping
Asam klorfibrat atau derivatnya: keluhan abdominal ringan, ruam
kulit, kecenderungan terbentuknya batu empedu (kolesterol),
miositis toksik, kenaikan konsentrasi AP (alkalifosfatase) dan
transaminase
Asam nikotinat atau derivatnya: flush, pruritus, keluhan abdominal,
kenaikan asam urat, penurunan toleransi glukosa pada terapi
jangka panjang
Derivat fibrat / Asam Fibrat
Efek samping
 Asam klorfibrat atau derivatnya: keluhan abdominal ringan, ruam kulit,
kecenderungan terbentuknya batu empedu (kolesterol), miositis toksik,
kenaikan konsentrasi AP (alkalifosfatase) dan transaminase
 Asam nikotinat atau derivatnya: flush, pruritus, keluhan abdominal,
kenaikan asam urat, penurunan toleransi glukosa pada terapi jangka
panjang
Kontraindikasi
• Kehamilan, masa menyusui
• Asam klofibrat atau derivatnya: penyakit hati, insufisiensi ginjal;
pengobatan pada waktu yang sama dengan: perheksilinhidrogenmaleat,
penghambat MAO, penghambat HMG-CoA-reduktase; relatif: penyakit
kandung empedu, hipalbuminemia, anak-anak
• Asam nikotinat atau derivatnya: insufisiensi kardiovaskuler akut
Golongan Obat
4.  Asam Empedu Squestrants (Resin Pengikat Asam
Empedu) : Cholesteramine, Colestipol
Mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna,
dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi
enterohepatik asam empedu, yang menurunkan
penyimpanan asam empedu, yang menurunkan
penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatik
sintesis asam empedu dari kolesterol.
Dieksresi melalui feses
Efek samping yang paling sering muncul adalah keluhan
gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya
epigastrik, mual.
Golongan Obat
5. Penghambat absobsi kolesterol
Obat ini bekerja dengan cara mencegah atau
menghambat absorbs kolesterol di usus dan efektif
dalam menurunkan kadar LDL sehingga cukup efektif
pula menurungkan trigliserida dan menaikkan HDL
Contoh :
• Ezetimibe
Dosis : 10 mg/ hari dengan atau tanpa
makanan sehari 1 x 10mg sebagai
terapi tunggal atau bersama statin
Cara pemberian : pada waktu malam hari
Rute pemberian : Oral
Golongan Obat
6. Suplementasi Minyak Ikan (Asam Eikosapentoat)
Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang
tidak jenuh (dari minyak ikan), lebih dikenal dengan asam
eikosapentanoat (EPA), mengurangi kolesterol, trigliserid,
LDL, VLDL, dan dapat meningkatkan kolesterol HDL
Evaluasi Keberhasilan Terapi
• Evaluasi jangka pendek pada terapi hiperlipidemia didasarkan pada
respon terhadap diet dan terapi obat yang didapat dengan melakukan
pengukuran total kolestreol, LDL, HDL, dan trigliserida.
• Banyak pasien yang diterapi akibat hiperlipidemia primer tidak memiliki
gejala atau manifestasi klinik dari gangguan lipid secara genetik
(seperti xanthomas) sehingga pemantauan laboratorium diperlukan.
• Pada pasien yang diterapi untuk intervensi sekunder, gejala penyakit
jantung aterosklerosis, seperti angina, dapat membaik dalam bulanan
atau tahunan. Xanthomas atau manifestasi eksternal dari
hiperlipidemia dapat menurun akibat terapi.
• Perhitungan lipid seharusnya dilakukan dalam waktu puasa untuk
meminimalisasi gangguan pengukuran dari kilomikron. Pemantauan
dibutuhkan selama beberapa bulan pemberian obat. Jika kondisi
pasien telah stabil, pemantauan dalam waktu 6 bulan sampai 1 tahun
sudah cukup.
Interaksi Obat
Anti
Obat lain Efek Penanganan
hyperlipidemia
Meningkatkan efek Penggunaan gemfibrozil dgn
Derivat asam fibrat Antidiabetes
antidiabetes repaglinid dikontra indikasi

Antikoagulan Terjadi peningkatan insiden Dibutuhkan penurunan dosis

(warfarin & pendarahan, hematuria dan antikoagulan 20-50% serta

accenocumarol) hematoma 20-100% monitor INR

Terjadi peningkatan insiden
toksisitas otot
Statin
(rhabdomyolisis dan
myopati)
Kombinasi dikontraindikasikan
pada kondisi gangguan fungsi
ginjal dan hipotiroid dan
sebaiknya kombinasi dihindari.
Dosis maksimum kombinasi
rosuvastatin dengan gemfibrozil
10 mg
 Interaksi Obat
Anti Obat lain Efek Penanganan
hyperlipidemia

Niasin Antikoagulan Efek antikoagulan  

meningkat

  Fibrat, statin, eritromisin, Peningkatan resiko Kontra indikasi

imunosupresan. miopati atau
rhabdomiolisis

Kolestiramin & Antidepresan trisiklik, Absorbsi obat Pemberiannya 1 jam

kolestipol AntikoagulanMetotreksat, menurun sebelum atau 4-6 jam
glikosida digitalis dll. sesudah penggunaan
resin
Interaksi Obat
Anti Obat lain Efek Penanganan
hyperlipidemia
Statin Antikoagulan Efek antikoagulan meningkat  

  Fibrat, asam Peningkatan resiko miopati Kontra indikasi

nikotinat, eritromisin, atau rhabdomiolisis
imunosupresan
  Ezetimibe beberapa bukti menyebutkan melapor jika terjadi gejala
bahwa penggunaan bersama miopati dan kemungkinan
dapat meningkatkan resiko rabdomiolisis
miopati.
  Antasida, penurunan bioavailabilitas Interval pemberian: 2 jam
Cefadroxil statin karena
  dapat mengganggu
  penyerapan,obat dalam usus
   
Studi Kasus

Seorang pria 42 tahun dengan diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi dirujuk
ke klinik untuk assessment (penilaian) mixed hyperlipidemia yang
ditemukan dalam pemeriksaan rutinnya. Hasil pemeriksaan fisik yang
dilakukan di klinik menunjukan hasil yang biasa. Pasien tidak memiliki
xanthomatous. Riwayat keluarga ada yang menderita diabetes melitus
tipe 2. Pengobatan saat ini ramipril, glyburide, dan hydroclorthiazide.
Hasil analisis sampel darah (puasa) kolesterol total 356,34 mg/dL, total
trigliserida 5927,4 mg/dL, HDL-c 23,4 mg/dL, TSH 0,94 mIU/L. Urea,
kreatininm elektrolit, bilirubin, AST, ALT normal. HbA1c 9,5%.
Kemudian dokter meresepkan fenofibrate, metformin, dan rosuvastatin
termasuk ramipril, glyburide, dan hydroclorothiazide.
Empat minggu kemudian lipid profil pasien mengalami peningkatan. Hasil
laboratorium menunjukkan kadar kolesterol total 213,45 mg/dL,
trigliserida 825,5 mg/dL, HDL-c 37,05 mg/dL. Dengan terus dilakukan
follow up, 3 bulan kemudian kolesterol total 145,9 mg/dL, trigliserida
330,4 mg/dL, HDL-c 27,84 mg/dL
Penanganan Kasus

Subjektif
Pasien pria berusia 55 tahun

Riwayat penyakit Diabetes melitus tipe 2 dan Hipertensi

Pengobatan saat ini Ramipril, Glyburide,

Hydrochlorothiazide
Penanganan Kasus
Objektif
Data Laboratorium (puasa)

Saat pertama Nilai uji Nilai normal

Kolestrol Total 536.34 mg/dL 146.94 - 201.08 mg/dL
Trigliserida 5927.4 mg/dL 31.15 - 151.3 mg/dL
HDL-c 23.4 mg/dL 35.1 - 93.6 mg/dL
TSH 0.94 mIU/L 0.49 - 4.67 mIU/L
HbA1c 9.5% < 6,5%
Urea, kreatininm elektrolit,
bilirubin, AST, ALT normal
4 minggu kemudian
Kolestrol Total 213.45 mg/dL 146.94 - 201.08 mg/dL
Trigliserida 825.5 mg/dL 31.15 - 151.3 mg/dL
HDL-c 37.05 mg/dL 35.1 - 93.6 mg/dL
3 minggu kemudian
Kolestrol Total 145.9 mg/dL, 146.94 - 201.08 mg/dL
Trigliserida 330.4 mg/dL 31.15 - 151.3 mg/dL
HDL-c 27.84 mg/dL 35.1 - 93.6 mg/dL
Penanganan Kasus
Assesment
Pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi. Glyburide
(dosis tidak dicantumkan) digunakan untuk terapi diabetes pasien. Ramipril dan
hydroclorothiazide (dosis tidak dicantumkan) digunakan untuk terapi hipertensi pasien.
Berdasarkan data diatas, kolesterol total dan trigliserida pasien sangat tinggi sementara
kadar HDL-c dibawah normal.
Menurut  NCEP (National Cholestrol Education Program) kolesterol total normal <200
mg/dL, trigliserida normal < 150 mg/dL, dan HDL-c 35-93 mg/dL. Hal ini mengindikasikan
bahwa pasien menderita hiperlipidemia (mixed hyperlipidemia). Diabetes melitus tipe 2
yang diderita pasien merupakan salah satu penyebab terjadinya hiperlipidemia sekunder
karena kondisi tersebut dapat menyebabkan meningkatnya level VLDL dan menurunkan
HDL (Rader & Hobbs, 2012).
Menurut Koda-Kimble et al (2005), pemakaian obat hipertensi golongan tiazid juga
menyebabkan peningkatan kolestrol 5-7% dan peningkatan trigliserida 30-50%.
Sementara menurut Martin et al. 2009, pasien dengan kadar trigliserida > 2001,77 mg/dL
semuanya hampir memiliki hiperlipidemia sekunder dan primer. Dokter meresepkan
fenofibrate (dosis tidak dicantumkan) untuk mengatasi hiperlipidemia. Saat pemeriksaan
HbA1c pasien sebesar 9,5% maka dokter memberi metformin (dosis tidak dicantumkan)
tambahan obat untuk diabetes pasien. Rusovastatin (dosis tidak dicantumkan) untuk
terapi mixed hyperlipidemia.
Penanganan Kasus

Plan
Tujuan terapi yang ingin dicapai dalam
pengobatan adalah penurunan kadar
kolesterol total dan trigliserida,
meningkatkan kadar HDL-c, menormalkan
kadar gula darah dan tekanan darah tinggi
serta mengurangi resiko pertama atu
berulang dari infark miokardiak, angina,
gagal jantung, stroke iskemia, dan kejadian
lain pada penyakit arterial (karotid stenosis
atau aortik abdominal)
Penanganan Kasus

Terapi hiperlipidemia
Fenofibrate
Dosis inisial yang biasa digunakan dalam terapi mixed
hyperlipidemia yaitu sebesar 300 mg per hari dan
dapat ditingkatkan menjadi 400 mg perhari. Dosis
pemeliharan 200 mg per hari. Obat diminum setelah
makan.
Rusovastatin
Dosis inisial yang biasa digunakan yaitu 20 mg per hari.
Range dosis 5 – 40 mg per hari dan tidak lebih dari 40
mg perhari. Obat sebelum atau setelah makan.
Penanganan Kasus

Terapi hipertensi
Ramipril
Dosis pemeliharaan yaitu 2,5-5 mg per hari diminum pagi
sebelum atau setelah makan.

Hidrochlortiazide
Dosis yang biasanya digunakan yaitu 12,5 mg per hari
diminum pagi sebelum atau setelah makan.
Penanganan Kasus

Terapi DM tipe 2
Glyburide
Dosis pemeliharaan yaitu 1,25 – 20 mg per hari diminum
segera sebelum makan.
Metformin
Dosis pemeliharan yaitu 500 mg 1 – 2 kali perhari diminum
setelah makan.
Studi Kasus 2

Seorang pasien pria dengan tinggi badan 165 cm dan berat

badan 87 kg, mempunyai kebiasaan merokok 1 pak
sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai
riwayat keluarga yakni kakak pertama menderita
hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah
meninggal karena myocardial infarction.
Data yang lain yaitu pasien tersebut mempunyai tekanan
darah 140/80 mmHg, random blood glucose level 5
mmol/L, dan hasil pemeriksaan lipid puasa : total
kolesterol : 6,7 mmol/L ; LDL-cholesterol : 3,6 mmol/L ;
HDL-cholesterol : 1,2 mmol/L ; Trigliserida: 1,8 mmol/L
Penanganan Kasus

Dengan Metode SOAP

Subjektif
 Seorang pasien pria
 Kebiasaan merokok 1 pak sehari
 Tidak pernah berolahraga
 Mempunyai riwayat penyakit keluarga yakni kakak
pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita
diabetes dan ayah meninggal karena myocardial
infarction.
Penanganan Kasus

Objektif
 Tanda fisik
Tinggi badan 165 cm dan berat badan 87 kg,
Penentuan body mass index (BMI).
BMI = BB (kg) / TB (m) 2

= 87 kg / 1,652 m
= 31,95
Survey Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional menetukan bahwa pria
dengan BMI 27,8 atau lebih dianggap sebagai kelebihan berat badan dan
mereka dengan BM 31,1 atau lebih dianggap sebagai kelebihan berat
badan yang sangat. ( Moore, 1997 )
Jadi, pasien tersebut dapat dikatakan memiliki kelebihan berat badan.
Penanganan Kasus
Objektif
 Tanda vital
Tekanan darah = 140/80 mmHg

Klasifikasi tekanaan darah orang dewasa

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolic

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

Tahap 1 hipertensi 140-159 Atau 90-99

Tahap 2 hipertensi ≥160 atau ≥ 100

Pasien termasuk dalam kategori prehipetensi.

Penanganan Kasus
Objektif
 Data laboratorium pemeriksaan lipid puasa
No Pemeriksaan lipid puasa Pasien (mmol/L) Normal (mmol/L)

1 total kolesterol 6,7 ≤5,18

2 LDL-cholesterol 3,6 <3,36

3 HDL-cholesterol 1,2 -

4 Trigliserida 1,8 <1,8

Jadi, terjadi peningkatan LDL-cholesterol dan LDL-cholesterol.

Konsentrasi VLDL = trigliserid / 5
= 1,8/5 = 0,36
Konsentrasi LDL = kolesterol total –(VLDL +HDL )
= 6,7-( 0,36 + 1,2 )
= 5,14
random blood glucose level 5 mmol/L, gula darah pasien normal
Penanganan Kasus

Assesment
Hiperlipidemia tipe 2B

Plan
a. Tujuan terapi
 Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL untuk
mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark
miokardiak, angina, gagal jantung, stroke iskemia, atau
kejadian lain ada penyakit arterial perifer.
 Meningkatkan kualitas hidup pasien
Penanganan Kasus

Plan
b. Farmakoterapi
Terapi non farmakologi, meliputi : diet, pengurangan berat
dan peningkatan aktivitas fisik dan mengurangi atau
menghentikan konsumsi rokok.
Terapi farmakologi

Lipoprotein type Drug of choice Combination therapy

Statins BAR or fibrates or niacin

IIb Fibrates Statin or niacin or BAR a

Statin or fibrates
Niacin
ezetimibe
Daftar Pustaka
Sukandar, E. Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adnyana, I. K.,
Setiadi, A. P., Kusnandar. 2013. ISO Farmakoterapi Buku
I. PT. ISFI Penerbitan: Jakarta
Baxter keren, dkk. 2008. Stockley’s Drug Interaction, Eighth
edition. London : Pharmaceutical Press.