KASUS III

GEMETERAN..

Info 1

Ny.C usia 42 tahun datang ke klinik dokter umum dengan keluhan dada berdebar-debar. Keluhan
dirasa sejak 1 bulan yang lalu hingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Penderita juga mengeluh
kedua tangan gemetaran dan sering merasa lebih gerah daripada teman-temannya. Berat badan
cenderung mengalami penurunan dalam 2 bulan terakhir.

1
Sasaran Belajar

1. Riview singkat anatomi, histologi, dan fungsi tiroid

2. Aksis hipotalamus - hipofisi - tiroid

3. Regulasi tiroid (meliputi : biosintesis, sirkulasi, metabolisme efek ke sel target)

4. Definisi hipertiroid

5. Etiologi hipertiroid

6. Tanda dan Gejala Hipertiroid

7. Patogenesis hipertiroid

8. Patofisiologi kasus (hipertiroid)

9. Penegakan diagnosis (dari anam, PF, PP)

10. Tata laksana Tiroid (farmako dan non farmako)

11. Komplikasi Hipertiroid

12. Monitoring pasien hipertiroid

2
1. Riview singkat anatomi, histologi, dan fungsi tiroid

3
2. Aksis hipotalamus - hipofisi – tiroid

Sekresi hormon tiroid diatur oleh sistem hipotalamus-hipofisis-tiroid. Hipotalamus

mensekresikan Thyrotropin-releasing Hormone (TRH) yang meninduksi sekresi Thyroid-
stimulating Hormone (TSH) oleh hipofisis anterior. TSH menjadi regulator terpenting dalam
sekresi hormon tiroid. TSH juga menjaga struktur kelenjar tiroid. Apabila TSH rendah,

4
 pengeluaran hormon tiroid akan rendah dan kelenjar tiroid akan mengalami atrofi.
Sebaliknya, apabila TSH tinggi, kelenjar tiroid akan mengalami hipertrofi dan hiperplasia.
Melalui mekanisme umpan balik negatif, hormon tiroid menghambat sekresi TSH dengan
menghambat hipofisis dan hipotalamus. Penghambatan hipofisi anterior meregulasi kadar
hormon tiroid sehari-hari, sedangkan penghambatan hipotalamus meregulasi kadar hormon
tiroid jangka panjang (Sherwood, 2014).
Kadar triiodptironin (T3) dan tiroksin (T4) atau rendahnya laju metabolisme
menstimulasi hipotalamus untuh mensekresikan TRH. TRH menstimulasi tirorop untuk
mensekresikan TSH dengan melewati vena porta hipofisial. TSH menstimulasi kerja sel
folikular kelenjar tiroid. Sel folikular melepaskan T3 dan T4 menuju aliran darah. Kenaikan
kadar T3 menghambat sekresi TRH dan TSH sebagai respon umpan balik negatif
(Derrickson dan Tortora, 2013).

3. Regulasi tiroid (meliputi : biosintesis, sirkulasi, metabolisme efek ke sel target)

Pertama: Pembentukan T3 dan T4

1. TSH picu RE untuk sintesis tiroglobulin (Tg)masuk ke badan golgi,

dikemas(Tg masuk ke vesikel2 sekretori)dilepas ke koloid di lumen folikel
Catatan: hormon tirosin disintesis di dalam tiroglobulin

5
 2. Iodida bebas di darahmasuk ke sel folikel tiroid dengan pompa NaI
simporterIodida dioksidasi oleh tiroid peroksidase jadi iodin
3. Iodinisasi tirosin dengan iodin di koloid
2 iodin + 1 tirosin = diiodotirosin (DIT)
1 iodin + 1 tirosin = monoiodotirosin (MIT)
4. Proses coupling
DIT+MIT= Triiodotironin (T3)
DIT+DIT= Tetraiodotironin/tiroksin (T4)

Kedua: Pembebasan T3 dan T4 ke sirkulasi  diinduksi TSH

1. pinositosis vesikel yang berisi molekul tiroglobulin (berisi T3, T4, residu tirosin) dan
masuk ke sel koloid, kemudian vesikel ini bergabung dg lisosom.
2. Terjadi pemecahan komponen tiroglobulin dalam vesikel lisosom oleh enzim lisosomal
sehingga T3 dan T4 dapat berdifusi keluar menuju kapiler. T3 dan T4 yang
dibebaskan hanya sedikit

Ketiga: Transpor T4 dan T3 ke jaringan

 T3 dan T4 akan berikatan dengan TGB (Thyroxine Binding Globulin) (99,7%

T3 dan 99,97% T4) cadangan tiroid di darah
 T3 dan T4 tidak berikatan (Free T3 dan Free T4) akan bersirkulasi bebas di
pembuluh darah bereaksi dengan sel lain (timbul efek metabolisme)

Keempat :

T4 dan T3 masuk ke sel melalui MCR 8  T4 diubah oleh T3 oleh deiodinase  T3 yang ada
di sitoplasma akan berikatan dengan THR (Tiroid Hormon Reseptor) untuk bertranlokasi ke
nucleus  T3 yg berikatan dengan THR akan berikatan dengan RXR (Retinoid X Reseptor)
 kemudian akan menuju ke TRE (tiroid Respon element) yang berlokasi di promotor gen 
transkripsi gen  peningkatan mRNA  meningkatkan metabolism sel.

4. Definisi hipertiroid

Hipertiroid adalah sebuah kondisi yang terjadi ketika fungsi kelenjar tiroid menjadi tidak
normal sehingga menyebabkan produksi dan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan. Dalam
hal ini terjadi hiperaktivitas dari kelenjar tiroid.

6
7
5. Etiologi hipertiroid
 1.) Stimulasi hormon tiroid : akibat autoimun  graves disease, resisten terhadap
hormon tiroid  refetoff syndrome, Human chorionic gonadotropin
 2.) Autonomous Thryoid Function : toxic adenoma, toxic multinodular adenoma
( pokoknya kalo ini tuh karena kelenjar tiroidnya bisa produksi hormon tiroid sendiri
tanpa ada kontrol dari TSH gitu kan berarti susah dikontrol )
 3.) Iodine Induce : Program pemberian iodine oleh pemerintah yang sasaranya
kurang tepat karena dibuat merata , Iodine contrasmedia ( pokoknya kalo mau
pemeriksaan yang graphy “ kan biasanya butuh media kontras , kalo media
kontrasnya iodine bisa bikin hipertiroid)  intinya kalo iodine kan bahan baku
hormon tiroid , kalo berlebih ya bis jadi hipertiroid.
 4.) Distruction (Kerusakan karena pengaruh luar) : Tiroiditis, penggunaan obat
( Amiodaron, interferon alfa), radiasi
6. Tanda dan Gejala Hipertiroid
Gejala sistemik :
BB ↓, berdebar debar, makan banyak tapi tidak tambah gemuk malah menurun, lekas
capai, sering defekasi, gangguan mensis (hipomenoroe), rasa dada sesak, nerveus, sering
gelisah, tidak tahan hawa panas, tensi sistolik naik diastolik turun, keringat banyak,
takikardi, kadang fibrilasi, tremor halus jari tangan

Gejala kelenjar tiroid :

membesar difus atau noduler, bising +/-

Gejala mata :

- Lid retraction,

- periorbital puffnes,

- lakrimasi ↑,

- Kemosis,

- proptosis,

8
 - ulserasi kornea,

- Ophtalmoplegi,

- udema papil,

- penglihatan kabur

7. Patogenesis hipertiroid
Untuk patogenesis ini, yang penting paham dulu tentang aksis hipotalamus-hipofisis-
tiroid dan regulasi hormone tiroid. Setelah paham itu, berarti tinggal cari etiologinya
apa → nah etiologi ini yang menjadi awal dari patogenesisnya.

Sesuai penyebab yang ada di buku itu misal,

- Sekresi berlebihan hipotalamus dan hipofisis anterior

Sekresi berlebihan hipotalamus → TRH meningkat →TSH meningkat → T3 dan T4
meningkat

- Grave Disease

9
8. Patofisiologi kasus (hipertiroid)

10
Ket : Hormon tiroid : ↑ metabolisme basal ( lihat efek produksi panas, pemecahan protein ,
lemak dan bahan lain yang dibutuhkan untuk jadi glukosa  energi ), ↑ pemecahan VLDL,
LDL , sekresi empedu , proteolisis, glikolisis, glukoneogenesis  hiperglikemi, ↑
metabolisme tulang (osteoporosis, hiperkalsemia, hiperkalsiuria), ↑ aktivasi Na K atp ase (
menurutku ini si ya bikin eksitabilitas neuromuskularnya naik  tremor), ↑ Katekolamin
( Epinephrin dan NE) kan efeknya simpatomimetik ya atau rangsang simpatis jadi lihat
pengaruh di jantung )

9. Penegakan diagnosis

A. Anamnesis dan PF

B. Pemeriksaan Lab

11
C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Ultrasound  memastikan pembesaran kelenjar thyroid

D. Jika tidak ada fasilitas pemeriksaan penunjang diagnostik

Tabel skor indeks klinis krisis tiroid (Burch-Wartosky, 1993)

12
10. Tata laksana Tiroid (farmako dan non farmako)

1. medika mantosa

a. propil tiourasil dosis 300-600mg/ hari dinaikan sampai dosis max 2000mg/ hari
lalu diturunkan

b. metimazol dan tiamazol : 20-40 mg/ day

c. propanolol

note : boleh pilih ptu/metimazol/tiamazol tapi biasanya PTU

2. non medikamantosa

a. tiroidektomi

b. radiasi I131

11. Komplikasi Hipertiroid

a) Krisis tirotoksik (Thyroid storm)

b) Penyakit jantung hipertiroid
c) Oftalmopati Graves  Eksoftalmus
d) Dermopati Graves
e) Infeksi karena agranulosis pada pengobatan antitiroid
f) Pada anak anak  Gangguan pertumbuhan

12. Faktor Resiko Hipertiroid

1) Memiliki riwayat gangguan tiroid sebelumnya seperti goiter atau pernah menjalani
operasi kelenjar tiroid.
2) Memiliki riwayat penyakit autoimun seperti diabetes mellitus dan gangguan hormonal.
3) Adanya riwayat gangguan tiroid di keluarga.
4) Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik.
5) Menggunakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti amiodarone.
6) Berusia lebih dari 60 tahun

13
Oleh,
Ratih Bahari
Aditya Eka Oktavian
Marhamdani
Aulia Q.A
Mahayu
Pramesa Juan
Hawariyyun Sastranegara
Jarwati
Citra Kharisma
Aulia Q.A
Rania Nisrina A
Silvymay N
Ariesta R

14