RANGKUMAN SOCA BLOK 6

SKENARIO 1

HIPERTIROID
1. Jelaskan struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid?
Jawab :
Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia
pre vertebralis. Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh isthmus.
Vaskularisasinya a. thyroidea superior cabang dari a. carotis externa, a. thyroidea inferior
cabang dari truncus thyrocervicalis, v. thyroidea superior dan v. thyroidea media  v.
jugularis interna, v. thyroidea inferior  v. brachiocephalica sinistra
Histologi kelenjar tiroid, terdiri dari nodul-nodul yang tersusun dari folikel kecil
dan dipisahkan oleh jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel cuboid dan diisi oleh
koloid. Zat koloid merupakan tempat untuk sintesis hormone tiroid/T3 dan T4. Terdapat
sel parafolikuler untuk sekresi hormon kalsitonin.

2. Jelaskan fisiologi dan regulasi hormon tiroid?

Jawab :
a. Penangkapan yodida, oleh sel-sel folikel tiroid dan butuh energi. Energi ini didapat dari
metabolism oksidatif dalam kelenjar.
b. Oksidasi yodida menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase.
c. Organifikasi yodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin atau proses
penggabungan molekul tirosin.
d. Proses penggabungan precursor yang teriodinasi, dua molekul T2 menjadi T4, molekul
T1 dan T2 bergabung menjadi molekul T3
e. Penyimpanan yang berlangsung dalam koloid triglobulin
f. Pelepasan hormone tiroid ke dalam sirkulasi
Beberapa efek hormone tiroid:
- Meningkatkan laju metabolism basal tubuh  peningkatan produksi panas
 - Sebagai regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran energi
tubuh saat dalam keadaan istirahat
- Meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin)
- Meningkatkan denyut jantung, kontraksi sehingga curah jantung meningkat
- Berperan dalam perkembangan normal sistem saraf

3. Jelaskan hubungan antara kebutuhan iodium degan hormon tiroid?

Jawab :
Yodium adalah komponen esensial dalam asupan makanan manusia, yang
merupakan bagian dari hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) and triiodotironin (T3). Hormon
tersebut dibutuhkan untuk menjaga metabolism basal, metabolism sel, dan kesatuan
jaringan tubuh. Hormone tiroid diperlukan dalam perkembangan system sarat janin dan
bayi. Kekurangan asupan yodium dapat menyebabkan penyakit gondok, yaitu pembesaran
kelenjar tiroid.

4. Jelaskan tentang kelainan-kelainan tiroid (definisi, etiologi, manifestasi klinis,

patofisiologi, dan prognosis)?
Jawab :
1) Struma
Atau goiter merupakan pembengkakan pada leher karena pembesaran kelenjar tiroid
akibat kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan
kelenjarnya.
- Etiologi. Disebabkan karena kelainan kongenital, penghambatan sintesis hormone
tiroid oleh zat kimia, proses peradangan, atau autoimun.
- Klasifikasi. Berdasarkan fisiologinya terdiri dari hipotiroid, eutiroid, hipertiroid,
berdasarkan keadaan klinis, struma toksik dan struma non tosik.
Struma toksik terdiri dari: struma diffusa toksik/tirotoksikosis (dapat menyebar luas
ke jaringan lain, paling sering disebabkan karena graves), struma nodusa toksik
(memperlihatkan benjolan yang teraba, contoh plummer disease)
 Struma non toksik, disebabkan karena kekurangan yodium yang kronik, terdiri dari
struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik (tanpa disertai tanda-tanda
hiper/hipotiroid, hanya ada benjolan)
2) Hipertiroid/tirotoksitosis
Tirotoksitosis (kelebihan hormone tiroid yang beredar dalam sirkulasi melebihi
kebutuhan jaringan) yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid hiperaktif. Penyebab
tersering hipertiroid adalah graves disease.
- Etiologi tirotoksitosis
Hipertiroid primer Tirotoksikosis tanpa hipertiroid Hipertiroid sekunder
Graves disease Hormon tiroid berlebih TSH secreting tumor
Plummer disease Tiroiditis sub akut Tirotoksikosis gestasi
Adenoma toksik Silent tiroiditis Resistensi hormone tiroid
- Manifestasi klinis hipertiroid
Sering gugup, iritabilitas, peningkatan respirasi, bedebar-debar, tremor, ansietas,
susah tidur (insomnia), berkeringat banyak, rambut rontok, dan kelemahan pada
otot, khususnya kerja dari otot lengan dan kaki, frekwesi buang air besar terganggu,
kehilangan berat badan yang cepat, pada wanita periode menstruasi lebih cepat dan
aliran darah lebih kencang.
3) Hipotiroid
Suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian
mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
- Etiologi. Karena defisiensi yodium atau kegagalan kelenjar untuk mempertahankan
kadar plasma yang cukup dari hormone.
- Manifestasi klinis
Kelelahan dan kelesuan, sering mengantuk, jadi pelupa, kesulitan belajar, kulit
kering dan gatal, rambut dan kuku yang rapuh, wajah bengkak, konstipasi, nyeri
otot, penambahan berat badan, peningkatan sensitivitas terhadap banyak
pengobatan, menstruasi yang banyak, peningkatan frekuensi keguguran pada
wanita yang hamil
4) Eutiroid
 Keadaan hipertrofi kelenjar tiroid karena stimulasi kelenjar dibawah normal sedangkan
TSH meningkat. Biasanya tidak menimbulkan gejala, hanya terjadi
pembesaran/benjolan.
5) Graves disease
Penyakit autoimun yang ditandai dengan trias basedow: hipertiroid, optalmopathy,
dermopathy. Grave’s disebabkan oleh antibodi dalam darah yang ada pada tiroid
menyebabkan banyak sekresi hormon tiroid ,dipengaruhi oleh riwayat keluarga dan
sering terjadi pada wanita.
Gejala oftalmopati: proptosis, retraksi kelopak mata, lakrimasi, fotofobia, eye pain
Gejala dermopathy: kulit hangat, rambut halus, vitiligo, alopesia, pretibial mixedema
Patofisiologi eksoftalmus

5. Jelaskan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk penegakan diagnosis

kelainan hipertiroid?
Jawab :
a. Pemeriksaan kadar total tiroksin dan triyodotironin
Pengukuran serum dengan radioligand assay untuk mengukur kadar hormon terikat dan
kadar hormon bebas. Normal tiroksin adalah 4-11 ng/dl dan triyodotironin 80-100
ng/dl.
 b. Kadar TSH plasma
Kadar TSH plasma diukur dengan radioimunometrik. Apabila kadar TSH di atas batas
normal maka pasien menderita hipertiroidisme, dan jika TSH rendah maka pasien
menderita hipofisis.
c. Pemeriksaan kadar tiroksin bebas serum
Untuk mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI)
Digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah yodida.
e. Untuk pemeriksaan fisik yaitu pemeriksaan indeks wayne dan new castle

6. Jelaskan kegawatan krisis tiroid?

Jawab :
- Definisi
Keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi ditandai dengan dekompensasi
satu atau lebih sistem organ dengan keadaan status hipermetabolik
- Etiologi
Penyebab paling sering adalah penyakit graves. Penyakit graves dimediasi oleh
antibody reseptor tirotropin yang menstimulasi T3 dan T4 menjadi berlebihan tak
terkendali
- Manifestasi klinis
Demam, sinus takikardi/aritmia supraventrikuler, gagal jantung kongestif, gejala
susunan SSP (agitasi, gelisah, bingung, delirium, koma), gejala gastrointestinal
(mual, muntah, diare)
- Pemeriksaan burch dan wartofsky untuk membantu diagnosis krisis tiroid
- Gambaran laboratorium
T3 dan T4 meningkat, TSH rendah, bisa ada anemia normositik normokrom,
hiperglikemia, enzim transaminase meningkat
- Tata laksana
 Perawatan suportif, atasi faktor pencetus segera, koreksi gangguan cairan elektrolit,
pemberian antipiretik, atasi gagal jantung dengan oksigen, koreksi hipertiroid
dengan cepat
- Komplikasi
Hipoparatiroid, kerusakan n. laryngeus rekurens, gangguan visual atau diplopia
berat, gagal jantung, kelemahan otot proksimal
7. Jelaskan penetalaksanaan farmakologi dan non farmakologi pada kasus hipertiroid!
Jawab :
Tata laksana hipertiroid

- Tiroidektomi
- Yodium radioaktif
- Obat Antitiroid /tirostatistika
1) Prophyltiurasil (PTU)
Dosis awal : 300-600 mg/hari
Dosis maksimal : 2000 mg/hari
- Mekanisme kerja menghambat konversi T4 menjadi T3
- Bekerja pada extratirodial dan intra tiroidial
- Lebih banyak efek sampaing seperti menekan eritrosit, leukosit, dan trombosit.
2) Metimazol
Dosis awal 20-30 mg/hari
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien
muda dengan struma ringan – sedang dan tirotoksikosis.
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif

Prognosis hipertiroid

Pasien yang segera diberi pengobatan memiliki prognosis yang baik. Prognosis
yang buruk terkait dengan hipertiroidisme yang tidak segera diobati. Jika tidak diobati bisa
menyebabkan osteoporosis, aritmia, gagal jantung, koma dan kematian
 SKENARIO 2

SINDROM CUSHING
1. Jelaskan struktur anatomi dan histologi kelenjar adrenal!
Jawab :

Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior ginjal.
Kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12. Vaskularisasi: A.
suprarenalis superior et inferior et media, V. suprarenalis dextra et sinistra
Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian korteks
terbagi menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Tiap
zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :
a. Zona glomerulosa: sekresi mineralokortikoid-aldosteron. Sekresi aldostern diatur oleh
konsentrasi angiotensin II dan kalium ekstrasel.
b. Zona fasikulata: lapisan tengah dan terlebar, sekresi glukokortikoid-kortisol, kortikosteron,
dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. Sekresi diatur oleh sumbu
hipotalamus-hipofisis oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH).
c. Zona retikularis: sekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron (DHEA) dan
androstenedion, dan sejumlah kecil esterogen dan glukokortikoid. Sekresi diatur oleh
ACTH.

2. Jelaskan fisiologis dan regulasi hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal!
Jawab :
a. Hormon aldosterone/mineralokortikoid
Berfungsi untuk mengatur transport Na dan K pada ginjal dan organ lain seperti
kantong empedu, usus, kelenjar keringat. Kemudian meningkatkan kadar Na dan
menurunkan kadar K dalam plasma
b. Sistem renin angiostensin aldosterone (RAA)
Pada saat kadar Na rendah maka tekanan darah menjadi turun  apparatus
juxtaglomerular  sekresi renin  mengubah angiostensinogen pada hepar
menjadi angiostensin I  terjadi perubahan angiostensin I menjadi angiostensin II
  terjadi vasokontriksi dan merangsang aldosterone untuk meningkatkan
reabsorpsi Na  kadar Na, air di tubuh meningkat  tekanan darah kembali
meningkat
c. Hormon kortisol/glukokortikoid
Berfungsi untuk meingkatkan konsentrasi gula darah, memperkuat kerja jantung,
memperlambat ekskresi air dan mempertahankan GFR/glomerular filtration rate.

3. Jelaskan tentang sindrom cushing!

Jawab :
- Definisi
Gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma berlebihan dalam tubuh baik
oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis berlebihan
- Klasifikasi
a. Dependen ACTH, contoh hiperfungsi korteks adrenal tumor, sindrom ACTH
ektopik
b. Independen ACTH, contoh hiperplasi korteks adrenal autonom
- Etiologi
a. Penyebab sindrom cushing dari luar tubuh yaitu sindrom chusing latrogenik yaitu
akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu
lama.
b. Penyebab sindrom cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di
dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada
salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang
mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat
disebabkan oleh :

- Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah.

- Tumor kelenjar hipofisis, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofisis yang
menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan.
- Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH.
- Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi
kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat
 adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor
ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).
- Manifestasi klinis
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
h. Kurus pada ekstremitas
i. Striae
j. Osteoporosis
k. Diabetes Melitus
l. Hipertensi
m. Neuropati perifer
Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk :
(a) Kelelahan yang sangat parah
(b) Otot-otot yang lemah
(c) Tekanan darah tinggi
(d) Glukosa darah tinggi
(e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
(f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi
(g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu
- Tata laksana
Tujuan tata laksana penyakit cushing adalah mengendalikan
hipersekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang bisa ditempuh
dengan tindakan bedah, radiasi, dan obat-obatan.
a. Bedah mikro transfenoid (transphenoidal microsurgery).
 b. Radiasi Ada beberapa cara radiasi yang bisa digunakan seperti radiasi
konvensional, gamma knife radiosurgery,dan implantasi radioaktif dalam
sela tursika.
c. Obat-obatan
Obat yang digunakan untuk menghambat sekresi glukokortikoid adrenal
adalah ketokonazol, metirapon, dan aminoglutetimid.

4. Jelaskan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk penegakkan diagnosis

kelainan kelenjar adrenal!
Jawab :
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
- Obesitas berupa moon face (peningkatan jaringan adiposa di wajah), buffalo
hump (punuk), obesitas sentral
- Hipertensi
- Ulkus peptikum
- Kelemahan otot proksimal

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain :

 Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol
plasma.
 Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
apakah dari hipofisis atau adrenal.
 Pengukuran kadar kortisol. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol
plasma akan meningkat.
 Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis
dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
 Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom
cushing
 Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi
tumor pada kelenjar adrenal
5. Jelaskan tentang krisis kelenjar adrenal!
Jawab :
- Definisi
Addison disease adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditentukan oleh
keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal sebelumnya tidak
diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal yang kemudian ada suatu infeksi
bakteri/tindakan operasi.
- Etiologi
Karena perdarahan kelenjar adrenal bilateral, thrombosis, nekrosis selama terjadi
sepsis
- Manifestasi klinis
Syok yang sulit dijelaskan penyebabnya, hipo/hipertermia, cepat lelah, lemah badan,
anoreksia, mual, muntah, hyperkalemia, nyeri abdomen
- Tata laksana
Cairan isotonic seperti NaCl 9%, steroid secara IV, obati penyakit dasarnya seperti
pendarahan atau infeksinya, diberi dopamine atau norepinefrin
 SKENARIO 3

DIABETES MELITUS
1. Jelaskan struktur anatomi dan histologi kelenjar pankreas!
Jawab :
Pankreas merupakan organ datar dengan panjang 12,5-15 cm, terletak di lengkung
duodenum pada cavum intraabdominal di regio epigastrica dan hipokondriaka sinistra.
Pankreas terdiri dari caput, collum, corpus dan cauda pankreas. Pankreas diklasifikasikan
sebagai organ endokrin (Langerhans Islet) dan juga sebagai organ eksokrin (sel asinus)
› Struktur memiliki 2 saluran:
 Ductus pancreaticus wirsungi yang muara di papilla duodeni major
 Ductus pancretaicus sartorini yang muara di papilla duodeni minor
› Vaskularisasi :
 Superior pancreaticoduodenalis artery
 Inferior pancreaticoduodenalis artery
 Rami pancreatici renalis artery
› Kelenjar pankreas memiliki pulau langerhans yang terdiri dari:
• sel alpha : Hormon menghasilkan glukagon
• sel beta : Hormon menghasilkan insulin
• sel delta : Hormon menghasilkan somatostatin (hormon ini menghambat pelepasan
glukagon dan hormon insulin
• sel F : Menghasilkan protein peptida (hormon ini menghambat kontraksi vesica
urinaria dan mengatur produksi enzim pankreas yang membantu penyerapan nutrisi
di saluran pencernaan)
Histologi kelenjar pancreas.
› Pars eksokrin  sel asinus
• Fungsi: produksi enzim pencernaan
• Warna yang paling merah, yg paling dominan jumlahnya
› Pars endokrin  insula Langerhans/Pancreatica. Pars endokrin memiliki fungsi untuk
mensekresi hormon. Pars endokrin memiliki beberapa sel:
 • Sel alfa (merah) -> biasanya di tepi langerhans
• Sel beta (ungu) -> biasanya ditengah
• Sel delta (pucat)
› Pembuluh darah (arteri/vena)
• Kapiler sinusoid
› Ductus interlobularis (yang bulat)
› Ductus interkalatus (diantara asinus, sangat susah ditemukan/ jarang terlihat)

2. Jelaskan fisiologi dan regulasi hormon insulin!

Jawab :

a. Kadar glukosa darah yang rendah (hipoglikemia) memicu sekresi glukagon dari sel alpha
pulau pankreas;
b. Glukagon bekerja di hepatosit (sel hati) untuk meningkatkan konversi glikogen menjadi
glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan pembentukan glukosa dari asam laktat dan
asam amino tertentu (glukoneogenesis);
c. Hasilnya, hepatosit melepas glukosa ke dalam darah lebih cepat dan kadar glukosa darah
meningkat;
d. Jika kadar glukosa darah terus meningkat, kadar glukosa darah yang tinggi (hiperglikemia)
menghambat penglepasan glukagon (umpan balik negatif);
e. Kadar glukosa darah yang tinggi (hiperglikemia) memicu sekresi insulin oleh sel beta pulau
langerhans;
f. Insulin bekerja di beberapa sel di dalam tubuh, meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel,
mempercepat konversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis), meningkatkan uptake
asam amino oleh sel dan meningkatkan sintesis protein, mempercepat sintesis asam amino
(lipogenesis), memperlambat konversi glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis) dan
memperlambat pembentukan glukosa dari asam laktat dan asam amino (glukoneogenesis);
g. Hasilnya kadar glukosa darah turun;
Jika kadar glukosa darah ngedrop dibawah normal, kadar glukosa yang rendah
menghambat penglepasan insulin (umpan balik negatif) dan menstimulasi penglepasan
glucagon.
 Glukosa untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain.
Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel
yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut
glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang
terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah,
melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul
glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian
membebaskan molekul ATP.
Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses
mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya
pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran
sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang
memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel.
Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin.

3. Jelaskan tipe DM, manifestasi klinis, definisi, etiologi, patofisiologi dan prognosis DM!
Jawab :
- Definisi
Merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya
- Etiologi
a. Faktor genetik.
1. Kembar identik.
2. Faktor genetik (DM tipe 1)
› Ditemukan HLA.
› Trigering faktor.
› Kelainan immunologik.
• Reaksi inflamasi pada pulau Langerhans
• HLA-DR.
• ICA(Islet cell antibody) dalam sirkulasi.
• Defisiensi sel supresor T.
b. Faktor non genetik
1. Infeksi.
2. Kelainan nutrisi.
› Obesitas.
› Malnutrisi protein ( malnutrisi Related diabetes mellitus)
› Alkohol.
3. Stress.
4. Obat-obatan (thiazide, phenylbotason, phenitoin).
5. Penyakit hormonal (Cushing syndrome, akromegali, glukagonoma, feokromositoma).
6. Penyakit pancreas (hemokromatosis, pancreatitis akut, karsinoma pancreas, kalsifikasi
pancreas)
- Klasifikasi
 - Manifestasi klinis
a. Keluhan klasik berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan BB tanpa sebab
yang jelas
b. Keluhan lain berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
pada pria, pruritus vulvae pada wanita
- Diagnosis
a. Jika keluhan klasik ditemukan, pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl
cukup untuk menegakkan diagnosis DM
b. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl disertai keluhan klasik
c. Tes toleransi glukosa oral dimana sebelumnya pasien puasa dulu 8-10 jam lalu
diberi glukosa beban 75g yang dilarutkan dalam air dan hasilnya ≥ 200 mg/dl
- Pemeriksaan penyaring
Untuk menemukan pasien dengan DM, TGT, GDPT sehingga dapat ditangani lebih
dini, pemeriksaan ini dapat dilakukan setiap 3 tahun
Bukan DM Pre-DM DM

Kadar glukosa Plasma vena < 100 100-199 ≥ 200

darah sewaktu
Darah kapiler < 90 90-199 ≥ 200
(mg/dl)
Kadar glukosa Plasma vena < 100 100-125 ≥ 126
darah puasa
Darah kapiler < 90 90-99 ≥ 100
(mg/dl)

4. Jelaskan pf dan pp diabetes melitus!

Jawab :
Komponen pemeriksaan fisik pada pasien diabetes melitus meliputi:
1. Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan linggar pinggang
2. Pemeriksaan ektremitas atas dan bawah, termasuk jari
3. Pemeriksaan funduskopi
4. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
5. Pemeriksaan jantung
 6. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
7. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
8. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri
untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index
(ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
9. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain

- Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah puasa (GDP) dan 2 jam post prandial (GD2JPP)
2. HbA1c. Adalah pemeriksaan yang berguna untuk memperkirakan kadar glukosa
plasma dalam rentang 3 bulan terakhir.
3. Glycated Albumin (GA). GA dapat digunakan untuk melihat kontrol glikemik dalam
jangka waktu yg lebih pendek (2-3 minggu) dibanding HbA1c (3-4 bulan). Nilai normal
GA adalah 11-16 %, sedang target GA untuk pasien diabetes adalah <20% atau setara
dg HbA1c <7%.
4. Profil lipid keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida). Diabetes
melitus tipe 2, bersama dengan dislipidemia, digolongkan dalam salah satu sindroma
metabolik, yaitu kumpulan gejala yang merupakan faktor resiko penyakit
kardiovaskular. Mengetahui nilai profil lipid pasien Diabetes melitus akan berguna
dalam menakar resiko penyakit kardiovaskular. EAS mengklasifikasikan dislipidemia
menjadi 3 kelompok
o Hiperkolesterolemia: Peningkatan LDL, Koleterol > 240 mg/dL
o Hipertrigliseridemia: Peningkatan VLDL, Trigliserida (TG) > 200 mg/dL
o Dislipidemia campuran: Peningkatan VLDL+LDL; kadar TG > 200 mg/dL +
Kolesterol > 240 mg/dL
5. Kreatinin serum. Kreatinin serum adalah modalitas diagnostik yang bermanfaat untuk
memperkirakan laju filtrasi glomerolus. Nilai kreatinin serum yang dikonversi menjadi
laju filtrasi glomerolus, dapat digunakan untuk menilai fungsi ginjal.
6. Albuminuria. Pemeriksaan protein urin dapat digunakan untuk mendeteksi kondisi
kebocoran glomerolus.
 7. Elektrokardiogram. EKG penting diperiksa pada pasien diabetes melitus, terutama
untuk melakukan skrining kardiomiopati.
8. Foto sinar-x dada. Foto thoraks pada pasien diabetes melitus dapat ditemukan
pembesaran jantung atau kasus tuberkulosis paru.

5. Jelaskan kegawatan hipoglikemi dan hiperglikemi!

Jawab :
a. Ketoasidosis diabetic. Merupakan komplikasi akut DM ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi 300-600 mg/dl disertai gejala asidosis dan plasma
keton (+)
b. Hiperosmolar non ketotik. Terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi 600-1200
mg/dl tanpa gejala asidosis.
c. Hipoglikemia. Kadar glukosa plasma > 70 mg/dl karena penggunaan sulfonylurea dan
insulin. Gejalanya berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, pusing, gelisah

6. Jelaskan komplikasi kronis DM!

Jawab :
a. Komplikasi makroangiopati (akan menyebabkan penyumbatan vaskuler) contoh: pada
pembuluh darah jantung bisa menyebabkan angina, infark miokard, coronary heart
disease, pada pembuluh darah perifer bisa menyebabkan peripheral vascular disease,
pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan stroke.
b. Komplikasi mikroangiopati
- Retinopati diabetik. Bisa menyebabkan kebutaan, katarak.
- Nefropati diabetik. Bisa menyebabkan insufisiensi ginjal dan uremia.
- Neuropati

7. Jelaskan tata laksana farmako dan non farmako DM!

Jawab :

- Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1)

1. Edukasi
- Pemberian info dan pemahaman tentang DMT1 kepada orang tua dan keluarga
 - Kontrol metabolik yang baik
- Edukasi pertama dilakukan di Rumah Sakit
2. Pengaturan Diet
- Pengaturan kalori harus terkontrol dengan baik. Kalori diperoleh dari karbohidrat
(50-60%), protein (10-15%), dan lemak (30%)
3. Olahraga dan aktivitas fisik
4. Pemberian insulin
- Insulin kerja cepat, berupa cairan jernih yang kerjanya 5-15 menit. Biasanya
digunakan sebagai bolus sebelum makan.
- Insulin kerja pendek, berupa cairan jernih yang digunakan pada penderita baru dan
sebagai bolus.
- Insulin kerja menengah, dalam bentuk suspensi dan digunakan 2 kali sehari.
- Insulin kerja panjang, biasanya digunakan sebelum tidur.

- Diabetes Melitus tipe 2 (DMT2)

1. Pemberian Edukasi
2. Terapi Gizi Medis
- Pengaturan asupan makanan. Diantaranya konsumsi karbohidrat 45-55% dan
dengan penggantian gula alami dengan gula sintesis yang rendah gula. Lemak dan
protein perlu diatur dengan kadar asupan masing-masing 20-25% dan 10-25%
kadar.
3. Terapi Farmakologis
- OHO (Obat Hipoglikemik Oral)
• Sulfonilurea, merupakan pilihan pertama pengelolaan DM dengan obat.
Bekerja meningkatkakan sekeresi insulin.
• Proglitazon, kerjanya menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa.
• Metformin, kerjanya menurunkan glukoneogenesis.
- Suntikkan, berupa insulin
- Kombinasi (OHO dengan insulin)
 SKENARIO 4

SINDROM METABOLIK
1. Jelaskan definisi, etiologi, faktor resiko sindrom metabolik!
Jawab :
- Definisi
Suatu kumpulan faktor resiko metabolic yang berkaitan langsung dengan terjadinya
penyakit kardiovaskular atherosclerosis. Faktor resiko tersebut terdiri dari
dyslipidemia, hipertensi, resistensi insulin/DM, proinflamasi, keadaan protrombik,
obesitas. Kriteria diagnosis sindrom metabolic yaitu dengan adanya 2 atau lebih
abnormalitas metabolic dari faktor-faktor dibawah ini:
a. Hipertensi dengan TD >160/>90 mmHg
b. Trigliserida ≥ 150 mg/dl
c. HDL < 35 mg/dl pada pria, dan <40 mg/dl pada wanita
d. Rasio lingkar pinggang > 90 cm pada pria, dan > 85 cm pada wanita
e. Mikroalbuminuria
- Etiologi
a. Gangguan fungsi sel beta dan hipersekresi insulin utnuk mengkompensasi
resistensi insulin. Menyebabkan komplikasi makrovaskuler.
b. Kerusakan berat sel beta menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin
sehingga menyebabkan hiperglikemia. Menyebabkan komplikasi mikrovaskuler.
- Faktor resiko
a. Genetik
Orang dengan sindrom metabolic punya RPK hipertensi dan DM
b. Obesitas sentral
Merupakan faktor resiko utama penyebab resistensi insulin yg bisa berkembang
menjadi sindrom metabolik
c. Kurangnya aktivitas fisik
Bisa menyebabkan obesitas karena ketidakseimbangan antara pemasukan dan
pengeluaran energi
d. Usia
 Terjadi peningkatan sindrom metabolic seiring dengan peningkatan usia

2. Jelaskan manifestasi klinis dan patofisiologi sindrom metabolik!

Jawab :
- Patofisiologi

- Manifestasi klinis
Sindrom metabolic dapat terjadi apabila terdapat salah 1 dari 2 kriteria pertama dan 2 dari
4 kriteria terakhir dibawah ini:
a. Diabetes melitus
b. Resistensi insulin
c. Hipertensi
d. Dislipidemia
e. Obesitas
f. Mikroalbuminuria

Komponen WHO NCEP-ATP III IDF

Obesitas Rasio lingkar pinggang, Lingkar perut, lk: 102 Lingkar perut, lk: ≥ 90
abdominal/ lk: > 0,9 m, pr: >0,85 m, cm, pr: >88 cm cm, pr: ≥ 80 cm
Sentral atau IMT > 30 kg/m2
Dislipidemia TG ≥ 150 mg/dl TG ≥ 150 mg/dl TG ≥ 150 mg/dl
 HDL-C lk: <35 mg/dl, HDL-C lk: <40 mg/dl, HDL-C lk: <40 mg/dl,
pr: <40 mg/dl pr: <50 mg/dl pr: <50 mg/dl
Hipertensi TD ≥ 140/90 mmHg TD ≥ 135/85 mmHg TD ≥ 135/85 mmHg
atau dlm terapi atau dlm terapi atau dlm terapi
antihipertensi antihipertensi antihipertensi
Gangguan TGT terganggu ≥ 110 mg/dl GDP ≥ 100 mg/dl atau
metabolisme diagnosis DM tipe II
glukosa
Mikroalbuminuria Rasio albumin urin dan
kreatinin 30 mg/g, laju
eksresi albumin 20
mcg/mnt
Kriteria diagnosis DM tipe II atau TGT Minimal 3 kriteria Obesitas sentral dan 2
dan 2 kriteria diatas, jika kriteria diatas
TGT normal diperlukan
3 kriteria

3. Jelaskan penegakkan diagnosis dan evaluasi klinis sindrom metabolik!

Jawab :
a. Anamnesis
- Riwayat peningkatan BB
- Aktivitas fisik sehari-sehari termasuk OR
- Asupan makan
- RPK dengan DM tipe 2 atau penyakit kardiovaskuler
- RPD
b. Pemeriksaaan fisik
- Pengukuran TB, BB dan TD
- Rasio lingkar pinggang
- Pengukuran IMT
c. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan kadar glukosa plasma
 - Pemeriksaan profil lipid
- USG abdomen untuk menilai ada/tidaknya fatty liver
4. Jelaskan tata laksana sindrom metabolik!
Jawab :
1. Latihan fisik
Dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin dalam otot rangka, dilakukan
kombinasi latihan fisik aerobic dan latihan fisik menggunakan beban
2. Diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan TD, diet rendah lemak jenuh
untuk menurunkan TD, diet rendah karbohidrat untuk menurunkan tg, meningkatkan
HDL-C, menurunkan BB
3. Medikamentosa
- Sibutramin dan orlistat dapat memberi efek mengurangi asupan energi sehingga
memberi efek kenyang
- ACE-inhibitor untuk hipertensi
- Tiazolidndion dan metformin untuk menurunkan kadar asam lemak bebas
- Gemfibrozil dan fenofibrate dapat menurunkan tg dan meningkatkan HDL-C

5. Jelaskan komplikasi dan prognosis sindrom metabolik!

Jawab :
- Komplikasi sindrom metabolic diantaranya:
PJK, gagal jantung, stroke, terjadi resiko fibrilasi atrium/peningkatan denyut jantung,
tromboemboli vena
- Prognosis sindrom metabolic
Dengan diagnosis dini yang tepat maka dapat dilakukan penanganan yang tepat pula.
Sehingga berat badan dapat diturunkan hingga mencapai berat badan yang ideal, kadar
lipid yang dapat diperbaiki, tekanan darah yang dapat diturunkan dan dipertahankan dalam
batas normal serta resistensi insulin yang dapat diperbaiki. Namun tanpa diagnosis dan
terapi yang tepat maka prognosisnya buruk karena dapat berkembang menjadi penyakit
lain terutama penyakit kardiovaskular.
 SKENARIO 5

GOUTIE ARTHRITIS
1. Jelaskan metabolisme purin!
Jawab :

Menurut Tjay & Rahardja (2010), Carter (2014) dan Wortmann (2014) proses
pembentukan asam urat dalam tubuh dimulai dengan metabolisma dari DNA dan RNA
dengan terbentuknya Adenosine dan Guanosin yang merupakan bentuk basa dari senyawa
purin. Proses ini berlangsung secara terus menerus di dalam tubuh. Adenosine yang terbentuk
kemudian dimetabolisme menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian dimetabolisme
menjadi xanthine. Sedangkan guanosin dimetabolisme menjadi xantine. Kemudian xanthine
dari hasil metabolisme hiposantin dan guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim
xanthine oxidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xanthine oxidase menjadi sangat
penting dalam metabolisme purin, karena mengubah hipoksantin menjadi xanthine, dan
kemudian xanthine menjadi asam urat

2. Jelaskan definisi dan etiologi hiperurisemia!

Jawab :
- Definisi
 Hiperurisemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat dalam
darah. Hiperurisemia berkaitan sengan resiko penyakit gout. Dikatakan
hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah pada laki-laki > 7 mg/dl dan pada
pr: > 5,7 mg/dl
Hiperurisemia adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang serta adanya ngilu yang terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal asam urat yang terkumpul didalam sendi sebagai akibat dari
tingginya kadar asam urat didalam darah.
- Etiologi
Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan produksi asam urat atau penurunan
ekskresi atau sering merupakan kombinasi keduanya. Menurut penyebabnya,
hiperurisemia dapat diklasifikasikan menjadi:
1) Hiperurisemia primer
Tidak disebabkan oleh penyakit lain. Biasanya berhubungan dengan kelainan
molekuler yang belum jelas dan adanya kelainan enzim.
2) Hiperurisemia sekunder
Disebabkan oleh penyakit lain. Dibagi menjadi kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan de novo biosynthesis, peningkatan degradasi ATP dan
underexcreation.
3) Hiperurisemia idiopatik
Tidak jelas penyebab primernya dan tidak ada kelainan genetik, fisiologi serta tidak
ada anatomi yang jelas

3. Jelaskan manifestasi klinis, patofisiologi, penegakan diagnosis hiperurisemia!

Jawab :
- Manifestasi klinis
Serangan mendadak pada sendi terutama sendi ibu jari kaki menyebabkan sendi
cepat bengkak, merah dan panas, peningkatan kadar asam urat serum
- Patofisiologi
 Asam urat meningkat shg terjadi pengendapan

Pembentukan kristal monosodium urat

Perangsangan respon fagositosis oleh leukosit dan granulosit

(kristal musnah dengan zat granul yg destruktif bagi tulang rawan)

Mekanisme peradangan

Pelepasan mediator kimia Sirkulasi darah di daerah Akumulasi cairan eksudat

berupa bradikinin, histamin dan radang naik shg vasodilatasi shg edema
prostaglandin oleh sel mast
Eritema Gangguan perfusi jaringan
- Penegakan diagnosis
a. Anamnesis
Ada tidaknya faktor keturunan, kelainan atau penyakit lain penyebab
hiperurisemia sekunder
b. Pemeriksaan fisik
Ada tanda-tanda anemia, pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskuler
dan tekanan darah, tanda kelainan ginjal dan kelainan pada sendi
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah lengkap, urin rutin, asam urat darah, kreatinin darah, kadar
asam urat urin 24 jam
4. Jelaskan tata laksana hiperurisemia!
Jawab :
Non-farmakologi
 Istirahat. Jika terjadi serangan akut, maka sendi harus diistirahatkan.
 Edukasi
 Olah raga teratur (senam). Olahraga yang tepat (peregangan dan penguatan) akan
membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan meningkatkan daya gerak sendi dan
kekuatan otot.
 Obat anti inflamasi. Obat anti inflamasi digunakan untuk menurunkan kadar asam urat
didalam darah misalnya allopurinol, bekerja menghambat pembentukan asam urat di dalam
tubuh.
 Berat badan ideal. Bagi mereka yang kegemukan, dianjurkan untuk menurunkan berat
badannya kenormal atau bahkan 10-15% dibawah normal.
 Diet rendah purin. Diet rendah purin bertujuan agar seseorang tidak terlalu banyak
mengonsumsi makanan yang tinggi mengandung purin.
 Hindari alcohol. Karena alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma, asam laktat
plasma yang dihasilkan ini akan menghambat pengeluaran asam urat.
Farmakologi
 Fase akut:
 Obat OAINS kerja cepat, baik yg selektif maupun non-selektif
 Kortikosteroid (glukokortikoid) seperti triamsinolon 5-10mg untuk sendi kecil dan 20-
40mg untuk sendi besar)
 Kolkisin untuk pencegahan serangan akut, untuk awal diberikan 0,5-1mg/hari
 Obat antihiperurisemik:
 Obat penghambat xanthin oxidase, misalnya allopurinol
 Obat urikosurik, misal probenesid

5. Jelaskan komplikasi dan prognosis hiperurisemia!

Jawab :

a. Kencing batu
Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal dan saluran
perkencingan, berupa kristal dan batu.

b. Merusak ginjal
Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga merusak ginjal.

c. Penyakit jantung
Dalam kasus penyakit jantung koroner, asam urat menyerang endotel lapisan bagian paling
dalam pembuluh darah besar. Jika endotel mengalami disfungsi atau rusak, akan
menyebabkan penyakit jantung koroner.
d. Stroke
Asam urat bisa menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah tidak lancar
dan meningkatkan resiko penyakit stroke.

e. Merusak saraf
Jika tumpukan monosodium urat terletak dekat dengan saraf maka bisa mengganggu fungsi
saraf.

f. Peradangan tulang
Jika asam urat menumpuk di persendian, lama-lama akan membentuk tofus yang
menyebabkan artrhitis gout akut, sakit rematik atau peradangan sendi bahkan bisa sampai
terjadi kepincangan.

Prognosis
a. Angka kekambuhan akut 60% dalam 1 tahun pertama, 80% dalam 2 tahun, 90% dalam 5
tahun
b. Gejala gout akan muncul apabila onset timbul pada usia <30 tahun, serangan akan sering
berulang, kadar asam urat dan tekanan tinggi, dan mengenai banyak sendi
c. Sekitar 20% pasien akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau batu kalsium oksalat

SEMANGAT SOCA! LUVVS ♥

CREATED AND EDITED BY : HILDA MAULYDA U 😊