LAPORAN MODUL 2

“SESAK NAFAS”

KELOMPOK 8

SKENARIO 3

St. haniyah N.Z 10542065015 Nurfadilah 105421105618

Nur eka putri 10542062215 Nurfitriani 105421105818

Ista sofrina 105421102518 Salim nur saputra 105421105718

Fitrah amalia 105421102618 Mutmainnah inayah S 105421108718

Andi ainil ainul 105421102718 Nur julianti sarih A 105421108818

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2019
A. SKENARIO LENGKAP

Seorang laki-laki berusia 65 tahun dibawa ke unit gawat darurat RS dengan

keluhan sesak napas memberat tiba-tiba saat bangun pagi. Riwayat opname berulang
dengan keluhan sesak napas. Pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah
180/100 mmHg, denyut nadi 110x/menit, frekuensi napas 30x/menit, suhu 36,5℃.
Pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan JVP, ronkhi basah halus dibasal kedua
paru, akral basah dan dingin.

B. DEFINISI

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau
tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi
diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan
afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.¹

Sedangkan Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan yang cepat dari gejala dan
tanda gagal jantung sehingga membutuhkan terapi segera. GJA dapat berupa acute de
novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya)
atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik (GJK).¹

C. PATOFISIOLOGI

Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di
bawah ini²

1. Kegagalan pompa ini terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau
inadekuat atau karena relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya
pengisian ventrikel.

2. Obstruksi aliran adalah adanya lesi yang mencegah terbukanya katup atau
menyebabkan peningkatan tekanan kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi
sistemik, atau koarktasio aorta.

3. Regurgitasidapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya

ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.

4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras

dan tidak efisien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi mekanisme ini memungkinkan darah lolos,
misalnya luka tembak yang menembus aorta.

Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau tekanan

atau disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan
menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilasi kamar jantung.Pressure-overload
pada ventrikel (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta) menstimulasi deposisi
sarkomer dan menyebabkan penambahan luas area cross-sectional miosit, tetapi tanpa
penambahan panjang sel. Akibatnya, terjadi reduksi diameter kamar jantung. Keadaan
ini disebut pressure-overload hypertrophy (hipertrofi konsentrik). Sebaliknya,
volume-overload hypertrophy menstimulasi deposisi sarkomer dengan penambahan
panjang dan lebar sel. Akibatnya, terjadi penebalan dinding disertai dilasi dengan
penambahan diameter ventrikel. Penambahan massa otot atau ketebalan dinding yang
seiring dengan penambahan diameter kamar jantung menyebabkan tebal dinding
jantung akan tetap normal atau kurang dari normal. Terjadinya hipertrofi dan atau
dilasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik akibat overload tekanan atau
volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui stimulasi reseptor β-
adrenergik) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap sel, jumlah
sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit.²

D. LANGKAH DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS
• Dispneu (sesak napas)
• Riwayat opname

Dispneu(sesak napas), kelelahan dan lemas, nokturia, batuk, rasa penuh di

lambung, mual, dan anoreksia merupakan hal yang sering muncul pada pasien gagal
jantung. Saat ini digunakan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) untuk
membantu menegakan diagnosis dan memberi gambaran gejala klinis ataupun tanda
gagal jantung.³

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA:

I. Asimtomatik saat aktivitas normal

II. Gejala ringan saat aktivitas normal
III. Sangat menghambat aktivitas sehari-hari, nyaman hanya pada kondisi
istirahat
 IV. Gejala muncul paada saat istirahat
2. PEMERIKSAAN FISIK
• Peningkatan JVP
• Akral basah dan dingin
• Ronkhi basah halus dibasal kedua paru
• Takikardi
• Hipertensi
• Frekuensi napas meningkat
• Suhu tubuh normal

Pemeriksaan fisik yang dilakukan yaitu:

1. Nadi – dapat teraba cepat, halus dan dangkal jika terdapat penyakit
gagal jantung.
2. Tekanan darah – pada penyakit gagal jantung biasanya hipotensi atau
hipertensi
3. Tekana vena jugularis – akan meningkat pada pasien gagal jantung
kongestif dan gagal jantung kanan.
4. Palpasi karotis – cari adanya karakter pulsasi yang abnormal.
5. Denyut apeks – dapat berpindah ke arah bawah atau lateral pada pasien
dengan pembesaran ventrikel sinistra.
6. Bunyi jantung –pada pasien gagal jantung terdengar bunyi jantung
ketiga, takikardi atau keempat irama berderap (gallop).
7. Murmur – penemuan ini dapat memberikan etiolgi adanya penyebab
gagal jantung (misalnya murmur katup aorta atau mitral).
8. Edema perifer akan tampak di sakrum atau diatas mata kaki.³
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG (St. elevasi)
• Foto polos thorax (apex tertanam dan kardiomegali)

Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung yaitu:

- Pemeriksaan darah
Untuk mengetahui fungsi ginjal dan elektrolit (hipokalemia,
hiponatremia dan hiperkalemia), darah perifer lengkap (anemia),
 fungsi hati, brain natriuretic peptide (skrining gagal jantung), analisi
gas arteri (adanya hipoksia).
- Elektrokardiografi
Untuk menunjukan hasil normal ataupun adanya perubahan iskemik
dan hipertensif.
- Rontgen dada
Untuk melihat adanya kardiomegali, apex tertanam, dan edema paru.
- Ekokardiografi
Untuk mengetahui dimensi serta fungsi ventrikel kanan dan kiri,
abnormalitas dinding jantung, abnormalitas fungsi dan struktur katup
jantung, perbedaan tekanan katup, trombus intrakardiak, dan eksklusi
pirau intrakardiak.
- Kateterisasi jantung
Untuk melakukan evaluasi adanya penyakit jantung koroner sebagai
penyebab gagal jantung.³
E. TATALAKSANA
➢ FARMAKOLOGI
Pasien diberikan bolus furosemid 40 mg intravena bila belum perna
mendapat obat diuretik sebelumnya (dosis menjadi 2,5kali lipat dosis
diuretik oral sebelumnya bila sudah perna mendapat diuretik). Infus
nitrogliserin dapat diberikan dengan dosis. Pasang akses intravena perifer
dan berikan morvin IV, metoklopramid 10mg IV, furosemid 80-100mg
IV.³
➢ NON FARMAKOLOGI
• Terapi oksigen – berikan O2 nasal 2-4 L/menit
• Pasang kateter urine – untuk pemantauan diuresis dan pendeteksian
dini gangguan fungsi ginjal
• CPAP (continous positive airway pressure) – alat ini secara harfiah
akan mendorong cairan dari alveolus kembali ke sirkulasi.³

F. EDUKASI
Meliputi:
- Memberikan pengetahuan dan support pada pasien dan keluarga
- Pengendalian faktor resiko
- Mengindari stres
- Olahraga yang teratur

Pengendalian faktor resiko seperti mengenai diet rendah lemak, makanan

tinggi serat, kalori yang seimbang, diet sodium, stop merokok, konsumsi
alkohol dan menjaga berat badan secara optimal. Pasien dengan gagal
jantung sulit untuk dapat disembuhkan namun dengan edukasi pasien
gagal jantung akan mudah menekan gejala yang muncul.⁴
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mariyono, Harbanu H. gagal jantung, Ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran

Universitas Udayana.
2. Dewi, Widy Krisna. Hubungan Antara Literatur, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2009
3. Frenneaux, Michael. Kardiologi dan Kelainan Vaskular, Crash Course. Edisi
Indonesia. 2017
4. Handayani, Ahmad. Sistem konduksi jantung. Depertemen Kardiologi Dan
Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Sumatra
Utara. Vol 2 no 3. 2017