LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1

Diabetes Melitus

Kelompok Tutor 2
Dosen Tutor : dr. A. Syauqyi

FLORENSIA G1A112001
SUSAN FATIKA SARI G1A112002
NADIA FETRISIA G1A112023
MIFTAHUL HAYATI G1A112025
NIKE VIDYA PUTRI G1A112040
OLA NOPISAH G1A112041
THOMAS GREDIO SAPUTRA G1A112060
ANGELINE FENISENDA G1A112062
AHMAD SHOLIHIN SAAD G1A112079

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS JAMBI
2014/2015

Skenario
Tn. Dani 45 tahun, BB 60 kg, TB 160cm, datang ke praktek dokter dengan keluhan luka di
telapak kaki kiri yang tidak kunjung sembuh sejak 1 bulan yang lalu. Luka disebabkan karena
tertusuk duri, awalnya hanya kecil bernanah dan berbau menyengat. Tn Dani juga mengeluh
2 hari belakangan ini demam, pusing, luka semakin nyeri sehingga mengganggu aktifitasnya.
Selain itu, berat badannya menurun 20 kg dalam 1 tahun terakhir, padahal ia makan banyak
dan terus merasa lapar, sering kencing malam hari lebih dari 2x dan sering merasa haus. Tn.
Dani juga sering merasa kesemutan dan tebal di tngan dan kaki. Selama sakit Tn. Dani belum
pernah berobat, P Pemeriksaan Lab hanya minum parasetamol,
minum Z GDS : 380 mg/dl antibiotika yang dibeli sendiri
dan Leukosit : 20.000 mm3 membersihkan luka tiap hari
menggunakan Retuksi urin : +3 betadine. Tn. Dani juga belum
pernah periksa Keton urin : (-) gula darah sebelumnya riwayat
keluarga serupa(+) Ayah Tn. Dani dan
meninggal karena demam tinggi kemudian tidak
sadarkan diri, dokter mengatakan itu akibat
Pemeriksaan Fisik
hiperglikemia. Beberapa orang dikeluarganya
Kesadaran : Compos mentis tampak
juga memiliki keluhan sama dan ada yang
lemah
sampai mengalami koma.
Tekanan Darah : 140/ 90 mmHg
Tekanan Nadi : 90 x/menit
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 39oc
Jantung dan paru : Normal
Hepatomegali dan Splenomegali : (-)
Plantar pedis sinistra : ulkus dengan
daerah sekeliling merah
Kelemahan anggota gerak : (-)
Klasifikasi Istilah
1. Paracetamol : Obat NSAID yang berfungsi sebagai antipiretik dan
analgesic
2. Antibiotik : Zat kimia yang dihasilkan untuk mikro organisme yan
mampu membunuh mikro organisme yang lain
3. Betadine : Obat untuk pertolongan pertama pada luka dan mencegah
infeksi
4. Hiperglikemia : Keadaan di mana kadar gula dalam darah lebih tinggi dari
nilai normal.
5. Koma : Keadaan mati batang otak, tidak sadarkan diri dimana
penderita tidak bisa dibangunkan meski diberi rangsangan yang sangat
kuat
Identifikasi Masalah
1. Makna klinis dari keluhan luka ditelapak kaki kiri yang tidak sembuh sejak 1 bulan
yang lalu ?
2. Penyakit apa saja yang ditandai dengan luka yang tidak sembuh ?
3. Apakah ada hubungan umur, BB dan TB terhadap keluhan Tn. Dani ?
4. Apa yang menyebabkan luka menjadi merah, bengkak dan bertambah besar ?
5. Apa makna klinis dari demam, pusing dan nyeri sehingga mengganggu aktivitas ?
6. Apa makna klinis Tn. Dani merasakan tebal di tangan dan kak ?
7. Apakah ada hubungan BB yang turun 20 kg dalam 1 tahun terakhir padahal makan
banyak dan terus merasa lapar ?
8. Apa makna klinis Tn. Dani sering kencing pada malam hari > 2x dan sering merasa
haus ?
9. Bagaimana pengaruh Tn. Dani hanya minum Paracetamol, Antibiotik yang dibeli
sendiri dan luka yang dibersihkan sendiri dengan betadine dan lukanya tidak
sembuh ?
10. Tatacara pemeriksaan dan interprestasi kadar gula darah ?
11. Apakah ada hubungan riwayat penyakit keluarga (+) dengan keluhan Tn. Dani
sekarang?
12. Bagaimana mekanisme hiperglikemia sehingga menimbulkan koma ?
13. Bagaimana alur penegakan diagnose penyakit Tn. Dani ?
14. Apa saja DD penyakit Tn. Dani ?
15. Apa yang terjadi pada Tn. Dani ?
16. Definisi DM?
17. Epidemiologi ?
18. Etiologi ?
19. Klasifikasi kaki diabetic ?
20. Patofisologi dan patogenis
21. Faktor resiko
22. Manifestasi klinis
23. Tatalaksana
24. Komplikasi
25. Pencegahan dan edukasi
26. Prognosis
Analisis Masalah
1. Makna klinis dari keluhan luka di telapak kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 1
bulan yang lalu ?(1)
Jawaban :
Luka yang tidak kunjung sembuh disebabkan oleh beberapa faktor yaitu proses
antiseptik yang tidak benar, terjadinya gangguan neuropati dan neurovaskular,
terdapat gangguan pembekuan darah dan gangguan peningkatan gula darah.
2. Penyakit apa saja yang ditandai dengan luka yang tidak kunjung sembuh ?(1)
Jawaban :
- Diabetes melitus
- Hipotiroid
- Gangguan darah (anemia)
- Malnutrisi
3. Apakah ada hubungan umur, BB & TB terhadap keluhan Tn. Dani (2)
Jawaban :
Ada hubungan nya , dimana :
IMT = BB/(TB)2 = 31,2 (sebelum)
Pada penghitungan IMT berat badan sebelum Tn. Dani mengalami
keluhan adalah Tn.Dani mengalami Kelebihan berat badan yang termasuk
dalam Kriteria Obesitas Tingkat 2 berdasarkan Klasifikasi berat badan lebih
berdasarkan IMT Kriteria Asia Pasifik. Dimana obesitas adalah salah satu
faktor resiko terjadinya Diabetes Melitus. ( Ilmu Penyakit Dalam)

Klasifikasi Berat Badan Berlebih dan Obesitas Menurut Kriteria Asia Pasifik

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Berat Badan < 18,5
Kurang
Kisaran Normal 18,5-22,9
Berat Badan >23,0
Berlebih
Beresiko 23,0 24,9
Obesitas
Obesitas I 25,0 29,9
Obesitas II >30,0

IMT = BB/(TB)2 = 23,4 (sesudah)

Pada penghitungan IMT berat badan sesudah Tn. Dani mengalami
keluhan adalah terjadinya penurunan berat badan dari berat badan
sebelum nya namun masih dalam resiko Berat badan berlebih
hubungannya dengan umur adalah dimana usia > 30 tahun resiko terkena
diabetes sangat tinggi dan terus meningkat pada usia lanjut. Usia lanjut
yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50-92%
4. Apa yang menyebabkan luka menjadi merah bengkak dan bertambah besar ? (1)
 Jawab :
Kondisi hiperglikemi yang dialami Tn. Dani selain berasal dari faktor genetik yang
diturunkan lewat ayah ataupun keluarganya, juga diperberat oleh kebiasaan terus
menerus merasa lapar (pemakaian glukosa di jaringan tepi berkurang) dan makan
(masukan karbohidrat berlebih) sehingga menyebabkan gula darah meningkat, pada
kasus ini terjadi penurunan kadar insulin yang menyebabkan tubuh Tn. Dani tidak
mampu mengkompensasi kadar gula yang tinggi dalam darah tersebut akibatnya
terjadilah hiperglikemi.
Pada kasus Tn dani, luka menjadi merah bengkak dan bertambah luas di sebabkan
karena terjadinya kerusakan vaskular dan kerusakan neuropati sebagai akibat dari
kondisi hiperglikemi yang dialaminya. Kelainan tersebut menyebabkan berbagai
perubahan terutama pada bagian kulit dan otot, yang kemudian juga menyebabkan
terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus dan infeksi sekunder.
Apabila telah terjadi infeksi, tubuh akan melakukan kompensasi dengan
mengeluarkan mediator-mediator inflamasi yang akhirnya akan menimbulkan gejala-
gejala seperti merah bengkak nyeri, panas dam sebagainya.
5. Makna Klinis demam pusing dan nyeri sehingga mengganggu aktivitas? (3)
Jawab :
Akibat terjadinya infeksi sekunder yang dialami TN Dani seperti yang telah dijelaskan
pada soal nomor 4, tubuh akan melakukan kompensasi dengan mengeluarkan
mediator-mediator inflamasi. Salah satu contohnya adalah mediator yang dikeluarkan
oleh makrofag, PIROGEN ENDOGEN(PE), memicu terjadinya demam. Pirogen
endogen menyebabkan pengeluaran prostaglandin, perantara kimiawi lokal yang
menyalakan termostat hipotalamus yang mengatur suhu tubuh.
6. Makna klinis TN. Dani merasakan tebal di tangan dan kaki? (1)
Jawab :
Gejala yang dialami Tn Dani ini dapat juga dihubungkan dengan mekanisme yang
ada pada soal nomor 4, dimana kondisi hiperglikemi yang terjadi, akan menyebabkan
kerusakan vaskular dan perubahan distribusi aliran darah. Akibat adanya gula darah
yang tinggi akan menyebabkan penumpukan pada pembuluh darah yang pada
akhirnya akan terjadi penyumbatan (aterosklerosis), penyumbatan ini akan
menghambat aliran darah yang membawa berbagai nutrisi terutama O 2 pada kaki dan
tangan, sebagai kompensasinya tubuh akan melakukan kontraksi otot yang lebih besar
untuk memenuhi sejumlah oksigen akibatnya akan timbul gejala seperti kebas dan
kesemutan.
7. Apakah ada hubungan BB yang turun 20 kg dalam 1 tahun terakhir padahal makan
banyak dan terus merasa lapar ? (3)
Produksi insulin menurun

Transpor gula ke sel-sel menurun

Sel kekurangan makanan

Glukoneogenesis

Karbohidrat, lemak, dan protein
digunakan sebagai pembakaran dalam tubuh

Simpanan karbohidrat, lemak, dan protein menipis

Semakin kurus

8. Apa makna klinis Tn. Dani sering kencing pada malam hari > 2x dan sering merasa
haus (3)(4)
Defisiensi insulin

Glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen

Penyerapan glukosa terganggu

Glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah

Hiperglikemi

Ginjal tidak dapat menyaring dan mengabsorpsi sejumlah glukosa dalam darah (ambang
batas gula darah 180 mg%)
(Renal treshold, reabsorpsi glukosa di dalam tubulus renal proksimal tidak sempurna)

Glukosuria

Poliuria

Molaritas Plasma naik

Osmoreseptor

Haus

Polidipsi

9. Bagaimana pengaruh Tn. Dani hanya minum Paracetamol, Antibiotik yang dibeli
sendiri dan luka yang dibersihkan sendiri dengan betadine dan lukanya tidak
sembuh ? (1)
Jawab
Tn.Dani hanya mengobati gejala dimana pada ulkus,terjadi infeksi pada luka akibat
bakteri.Penggunaan antibiotik dan anti-inflamasi hanya sebagai terapi gejala,dimana
anti-inflamasi berfungsi meredakan gejala peradangan dan antibiotik membunuh
bakteri yang menginfeksi tetapi tidak mengobati penyebab.
10. Tatacara pemeriksaan dan interprestasi kadar gula darah ? (1)
Jawab :
Cara pemeriksaan gula darah menurut (WHO,1994) :
1. 3 hari sebelum dilakukan pemeriksaan pasien tetap melakukan aktivitas
jasmani sehari-hari dan makan seperti kerbiasaan harian ( karbohidrat
cukup).
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam dimulai malam hari sebelum
pemeriksaan,minum air putih tanpa gula diperbolehkan.
3. Periksa konsentrasi darah gula.
4. Berikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1.75 gram/kgBB (anak-
anak).dilarutkan dalam 250 ml air putih dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Pasien diminta berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.
6. Diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa.
7. Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tidak diperkenankan untuk
merokok dan dapat tetap beristirahat.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi tiga yaitu :
1. < 140 mg/dL maka normal.
2. 140 - <200 maka toleransi glukosa terganggu.
3. > 200 maka terjadi glukosa.
11. Apakah ada hubungan riwayat penyakit keluarga (+) dengan keluhan Tn. Dani
sekarang? (5)
Jawab :
Penyakit diabetes merupakan gangguan metabolisme yang diturunkan secara genetik
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi terhadap
karbohidrat,jika telah berkembang penuh maka akan menimbulkan hiperglikemia
puasa dan postprandial,aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati.Jadi pada
kasus Tn.Dani terdapat hubungan antara keluhannya dengan penyakit yang dialami
keluarga karena penyakit metabolik juga merupakan penyakit yang diturunkan secara
genetik.
12. Bagaimana mekanisme hiperglikemia sehingga menimbulkan koma ?(1)
Jawab :
Koma terjadi karna komplikasi metabolik karna ketoasidosis
Peningkatan keton peningkatan ketosis diuresis osmotik hipotensi dan syok
O2 menurun keotak koma
13. Bagaimana alur penegakan diagnose penyakit Tn. Dani ?
Jawab:
Alur penegakan diagnosa
Anamnesis
Umur 45 tahun beresiko diabetes dan mengalami gangguan toleransi glukosa
Berat badan Tn.Dani setahun yang lalu 80 kg( turun 20 kg dalam setahun dan
sekarang menjadi 60 kg) dan digolongkan kedalam obesitas tingkat 1 yang
merupakan faktor resiko terjadinya keluhan
Riwayat penyakit keluarga : ayah Tn. Dani mengalami keluhan yang sama dan
beberapa orang dikeluarganya juga mengalami keluhan yang sama
Kebiasaan : makan banyak dan terus merasa lapar (polifagia) ,sering kencing
pada malam hari lebih dari 2x(poliuria) dan sering merasa haus

Pemeriksaan fisik
Kesadaran : Compos mentis tampak lemah
Tekanan darah tinggi 140/90 : hipertensi
Suhu 39 derajat : Demam
Nyeri pada luka dan plantar pedis sinistra terlihat ulkus selama 1 bulan : sudah
terjadi komplikasi
Hepatosplenomegali (-)
Ada Pusing
Pemeriksaan lab
GDS = 380 mg/dl ( lebih dari 200 mg/dl = diabetes)
Leukosit = 20000 mm3 Leukositosis (menandakan adanya infeksi )
Reduksi urin =+3 (Glukosuria)
Keton urin (-) = Normal
 14. Apa saja DD penyakit Tn. Dani ?
Jawab:
DD :
Diabetes melitus tipe II dengan komplikasi kaki diabet
Diabetes melitus tipe I
Neuropati diabetik
Stroke
Gangren
15. Apa yang terjadi pada Tn. Dani ?
Jawab:
Diabetes melitus tipe 2 dengan komplikasi kaki diabetikum

SINTESIS
I. Definisi (6)
Jawab:
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Penyebab diabetes mellitus adalah kekurangan hormon insulin yang berfungsi
memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesis lemak.Akibatnya
adalah glukosa bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya diekskresikan
lewat kemih tanpa digunakan (glycosuria).Oleh karena itu, produksi kemih sangat
meningkat dan pasien harus sering kencing, merasa sangat haus, berat badan
menurun, dan merasa lelah.
Diabetes adalah salah satu penyakit yang tidak ditularkan namun terus meningkat
hingga masa mendatang. WHO memperkirakan pada tahun 2000 berjumlah 150 juta
orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian pada tahun 2025, jumlah itu akan
meningkat jadi 300 juta orang.
B. Epidemiologi ?(1)
 Jawab:
Penelitian antara tahun 2001 dan 2005 di daerah depok didapatkan prevalensi DM tipe
2 sebesar 14.7 %. Demikian juga makassar prevalensi diabetes taahun 2005 yang
mencapai 12.5 %. Pada tahun 2006, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia bekerja sama dengan Bidang Penelitian dan
Pengembangan Departemen Kesehatan melakukan Surveilance Faktor Risiko Tidak
Menular dijakarta yang melibatkan subjek, terdiri dari 640 laki-laki dan 951
perempuan. Berdasarkan data yang diperoleh diketahui bahwa kejadian DM yang
belum terdiagnosis masih cukup tinggi, hampir 3 X lipat dari jumlah DM yang sudah
terdeteksi.
C. Etiologi (7)
Jawab:
DM tipe II disebabkan kegagalan relative sel dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati. Sel tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi
relative insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang
sekresi insulin lain. Berarti sel pancreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
D. Klasifikasi kaki diabet? (1)
Jawab :
Klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Edmonds 2004-
2005):
a. Stage 1 : Normal Foot
b. Stage 2 : High Risk Foot
c. Stage 3 : Ulcerated Foot
d. Stage 4 : Infected Foot
e. Stage 5 : Necrotic Foot
f. Stage 6 : Unsalvable Foot
Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat
dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist/chiropodist
maupun oleh dokter umum/ dokter keluarga.
Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan
kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik.
Untuk stage 5, apalagi stage 6, jelas merupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali
merupakan suatu kerja sama tim yang dangat erat, dimana harus ada dokter bedah,
utamanya dokter ahli bedah vascular/ ahli bedah plastic dan rekonstruksi.
E. Patofisiologi DM tipe 2(1)
Jawab:
Diabetes tipe II
Pada diabetes II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam daraah, harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II,
namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes
tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketokik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari
30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,polidipsia, luka pada kulit yang
lama-lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya
sangat tinggi).

F. Faktor resiko (8)

Jawab:
1. DM
Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes mellitus tipe 2 :
a. Faktor risiko mayor :
1) Riwayat keluarga DM.
 2) Obesitas.
3) Kurang aktivitas fisik.
4) Ras/Etnik.
5) Sebelumnya teridentifikasi sebagai IFG.
6) Hipertensi.
7) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL.
8) Riwayat DM pada Kehamilan.
9) Sindroma polikistik ovarium.

b. Faktor risiko lainnya :

1) Faktor nutrisi.
2) Konsumsi alkohol.
3) Kebiasaan mendengkur.
4) Faktor stress.
5) Kebiasaan merokok.
6) Jenis kelamin.
7) Lama tidur.
8) Intake zat besi.
9) Konsumsi kopi dan kafein.
10) Paritas.
11) Intake zat besi.
2. Ulkus Diabetikum
Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut
Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk.
terdiri atas :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur 60 tahun.
2) Lama DM 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya
hidup)
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
 5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat

G. Manifestasi Klinis(5)(10)(11)
Jawab

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala
kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes mellitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan,
mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu:
a) Banyak makan (poliphagia).
b) Banyak minum (polidipsia).
c) Banyak kencing (poliuria).
Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a. Banyak minum.
b. Banyak kencing.
c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat
(turun 5 10 kg dalam waktu 2 4 minggu).
Mudah lelah.
d. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh
koma yang disebut dengan koma diabetik

b. Gejala Kronik Diabetes mellitus

Kesemutan.
Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
Rasa tebal di kulit.
 Kram.
Capai.
Mudah mengantuk.
Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,
bahkan impotensi.
Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg
2. Ulkus Diabetikum
Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :
a. Sering kesemutan.
b. Nyeri kaki saat istirahat.
c. Sensasi rasa berkurang.
d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
g. Kulit kering
H. Penatalaksanaan(11)

Jawab:

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup

penyandang diabetes.

1. Tujuan penatalaksanaan
 Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM.

2. Langkah-langkah penatalaksanaan penyandang

diabetes
2.2.1. Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama:
Evaluasi medis meliputi:
Riwayat Penyakit
Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan
hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM
Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda pengobatan yang
pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan
penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta
kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan
makan dan program latihan jasmani
Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia,
dan hipoglikemia)
Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenitalis serta kaki
Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pencernaan, dll.)
Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas,
dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.
Pemeriksaan Fisik
 Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang
Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle
brachial index (ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah
arteri tepi
Pemeriksaan funduskopi
Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid

Pemeriksaan jantung
Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin)
dan pemeriksaan neurologis
Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
Evaluasi Laboratoris/penunjang lain
Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
A1C
Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
Kreatinin serum
Albuminuria
Keton, sedimen, dan protein dalam urin
Elektrokardiogram
Foto sinar-x dada

Rujukan
Sistem rujukan perlu dilakukan pada seluruh pusat pelayanan
kesehatan yang memungkinkan dilakukan rujukan. Rujukan
meliputi:
Rujukan ke bagian mata
Rujukan untuk terapi gizi medis sesuai indikasi
Rujukan untuk edukasi kepada edukator diabetes
Rujukan kepada perawat khusus kaki (podiatrist), spesialis perilaku (psikolog)
atau spesialis lain sebagai bagian dari pelayanan dasar.
 Konsultasi lain sesuai kebutuhan

2.2.2. Evaluasi medis secara berkala

Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan,
atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan
Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
Secara berkala dilakukan pemeriksaan:
Jasmani lengkap
Mikroalbuminuria
Kreatinin
Albumin / globulin dan ALT
Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida
EKG
Foto sinar-X dada
Funduskopi

2.3. Pilar penatalaksanaan DM

1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama
beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai
sasaran, dilakukan Intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO)
dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan
secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan
dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan
yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera
diberikan.

2.3.1. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi
 pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan
perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya
peningkatan motivasi.

Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala

hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan
kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan
khusus.

2.3. 2. Terapi Nutrisi Medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes

secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
keluarganya).

Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan

kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan

anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang
diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan,
jenis, dan jumlah makanan, Terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin.

2.3.3. Latihan jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan Latihan jasmani selain
untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan
jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti
jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya
 disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang
relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah
mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang
kurang gerak atau bermalas-malasan.

2.3.4. Terapi farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan

jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
bentuk suntikan.

1. Obat hipoglikemik oral

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:

A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea
dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan
tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase
alfa.
E. DPP-IV inhibitor
Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.
2. Suntikan

1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang
tidak terkendali dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).

Efek samping terapi insulin

Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

2. Agonis GLP-1/incretin mimetic

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan
insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan
yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea.
Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1
yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan
pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti
memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada
pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.
Tabel perbandingan berbagai golongan OHO
3. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi
dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam
bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang
mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum
tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda
atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan
klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan
kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. (lihat bagan 2 tentang algoritma
pengelolaan DM tipe 2). Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah
atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali
glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00,
kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi
kombinasi insulin.
Ulkus Diabetikum

Pengendalian Diabetes mellitus.

Pengendalian yang baik dapat mencegah komplikasi kronik ulku diabetika. Pada
diabetisi dapat terkendali baik tidak hanya kadar glukosa darah tetapi juga
menyeluruh yaitu kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah, kadar kolesterol
total, kadar trigliserida dan HbA1C seperti pada tabel4.
Tabel 4. Kriteria Pengendalian DM untuk mencegah komplikasi Kronik

Pencegahan dan Pengelolaan Ulkus diabetik

Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegah komplikasi lebih

lanjut adalah :

a. Memperbaiki kelainan vaskuler.

b. Memperbaiki sirkulasi.

c. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).

d. Edukasi perawatan kaki.

e. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium

lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun
menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.

f. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

g. Menghentikan kebiasaan merokok.

h. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :

 1) Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.

2) Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam kuku
dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan sempurna dan
hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.

3) Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang retak-
retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok antara jari-jari kaki
(contoh: krem sorbolene).

4) Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi kering
dan retak-retak.

5) Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki

secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih
mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku lembut.

6) Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh
podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang bisa
tergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. Jangan
menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya diobati
hanya oleh podiatrist.

7) Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus, bula, luka
dan lecet.

8) Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.

i. Penggunaan alas kaki tepat, dengan cara :

1) Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.

2) Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki dan nyaman
dipakai.

3) Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau ada batu
dan lain-lain, karena dapat menyebabkan iritasi/gangguan dan luka terhadap
kulit.

4) Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu jari kaki)
dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki.
 5) Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.

6) Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.

7) Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai bahan sintetis,
karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat.

8) Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.

j. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan termis,
yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.

k. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya adrenalin,

nikotin.

l. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap kontrol
walaupun ulkus diabetik sudah sembuh

I. KOMPLIKASI (1)(5)

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan

kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan
kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren
dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar
gula darah buruk.

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan
berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu
mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila
tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah a.l.

gangguan pembuluh darah otak (stroke),

pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),

pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),

pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta

 pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).

Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran
kemih.

1. Komplikasi Metabolik Akut

a. Ketoasidosis diabetik (DKA)

Jika kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan badan keton. Peningkatan
produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipertensi dan syok.
Akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan
meninggal. DKA ditangani perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan
insulin, pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, pengobatan keadaan yang
mungkin mempercepat ketoasidosis, pengobatan dengan insulin masa singkat
melalui infus intravena kontinu atau suntikan intramuskular yang sering dan infus
glukosa dalam air.

b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nondiabetik (HHNK)

Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada diabetes tipe
2. Hiperglikemia muncul tanpa ketosis dan menyebabkan hiperosmolalitas,
diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pengobatannya adalah rehidrasi,
penggantian elektrolit, dan insulin regular.

c. Hipoglikemia
Pasien diabetes dependen insulin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya
lebih banyak daripada yang dibutuhkannya. Gejalanya disebabkan oleh pelepasan
epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat
kekurangan glukosa dalam otak. Serangan hipoglikemia berbahaya bila sering
terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen atau kematian. Penatalaksanaannya adalah perlu segera diberikan
karbohidrat baik oral maupun intravena, kadang diberi glukagon, suatu hormon
glikogenolisis secara intramuskular.

2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang

a. Mikroangiopati (pembuluh darah kecil)

Retinopati diabetik
Manifestasi dininya adalah mikroaneurisma dari arteriola retina.
Akibatnya, pendarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut retina dapat
mengakibatkan kebutaan. Pengobatan paling berhasil adalah fotokoagulasi
keseluruhan retina.

Nefropati diabetik
Manifestasi dininya adalah proteinuria dan hipertensi.
Pengobatannyaadalah transplantasi ginjal.

Neuropati diabetik
Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol
(glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat
penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan
katarak dan kebutaan.pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan
fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati.
Perubahan kimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan
metabolik sel-sel Schwan dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan
konduksi akan berkurang yang disertai hilangnya refleks tendon dalam,
kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf perifer
(mono/polineuropati), saraf kranial atau otonom.

b. Makroangiopati (pembuluh darah sedang dan besar)

Aterosklerosis
Aterosklerosis disebabkan oleh insufisiensi insulin. Gangguan ini berupa
penimbunan sorbitol dalam intima vaskular , hiperlipoproteinemia, dan
kelainan pembekuan darah. Jika penyumbatan ini mengenai arteri perifer
dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio
serebral dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke.
 Gangguan kehamilan
Perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami
abortus spontan, kematian janin intrauterin, ukuran janin besar, dan bayi
prematur dengan insiden sindrom distres pernapasan yang tinggi, serta
malformasi janin. Dapat dicegah dengan pengontrolan gula darah selama
kehamilan dan kelahiran dibuat lebih dini. (Price dan Wilson, 2006)

J. Pencegahan pada Diabetes Mellitus(5)

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan
Tn Dani pada diabetes ada tiga jenis atau
tahap, yaitu :

1. Pencegahan primer
Semua aktivitas yang ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemi pada
P.Fisik
Anamnesis
individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum
kesadaran compos mentis
panas tinggi
2. Pencegahan sekunder rangasangan meningeal tak ditemukan GDS 380 mg/dl
kaki kiri tertusuk duri,membengkak
Menemukan pengidap DM dancahaya
sedini
refleks bernanah
mungkin, misalnya dengan tes penyaringan
menurun leukosit 20.000
diberi antibiotik
terutama pada populasiTensi
resiko140/90
tinggi, mm/Hg , reduksi
dengan demikian pasien diabetes yangurin ( +3 )
luka belum sembuh Nadi 90x/menit keton urin (-)
kencing malam sebelumnya
hari tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat
Nafas 22 x/menit
makan banyak tapi badan
dilakukan upaya tambah
mencegah kurus
T 390Ckomplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi
rasa haus terus Jantung dan Paru (normal)
masih reversible.
dorsum pedis bengkak (+), merah (+), nanah (+)
3. Pencegahan tersier Hepato dan splenomegali (-)
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.
Usaha ini meliputi ;
Mencegah timbulnya komplikasi
Mencegah progresi dari komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ.
Mencegah kecacatan tubuh.
K. Prognosis (5)
Prognosis pada penderita diabetes tipe 2 bervariasi. Prognosis baik jika dapat
DM dengan baik.
meminimalkan risiko timbulnya komplikasi
Serangan jantung, stroke dan kerusakan KADsaraf dapat terjadi pada beberapa
SHH
orang dengan diabetes mellitus tipe 2 tergantung pada hemodialisa akibat
komplikasi gagal ginjal.
Definisi Patofisiologi

Kerangka Konsep Etiologi Manifestasi klinis

epidemiologi penatalaksanaan

Pencegahan

prognosis
 Daftar Pustaka
1. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
2. Medicastore, 2007; Rochman dan Sudoyo, 2006
3. Sherwoo, lauralee. Fisiologi Manusia. 2012. Jakarta :EGC
4. Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta
5. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi : 6 Jilid : II.
Jakarta : EGC
6. American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007
7. Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2,
Alih Bahasa Kuncara, H.Y, dkk. Jakarta:EGC
8. ADA. Clinical Practice Recommendations : Report of the Expert Commite on
the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care, USA,
2007. p.S4-S24
9. Darmono. Dianosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus. Dalam : Noer, dkk,
editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta,
1999.
10. Tjokroprawiro A. Diabetes Mellitus : Klasifikasi, diagnosis dan Terapi, Edisi
ketiga, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1999.
11. Tjokroprawiro A. Diabetes Mellitus Aspek Klinik dan Epidemiologi,
Airlangga University Presss, Surabaya, 1998.
12. PERKENI, 2006