LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 5.3

TUTOR : dr. Raihana Suzan, M.Gizi, Sp.GK

KELOMPOK 7B

M. Rafi Alfayyadh G1A117093

Andini Agustina G1A117111
Atiqah Khairi Mujahidah G1A117112
Tiara Jelita G1A117119
Gita Safitri Amalia G1A117120
Heta Apriana G1A117121
Bayu Aji Pamungkas G1A117124

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN

ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2019
Skenario 1

Ny. Taichan, 62 tahun, datang ke klinik rawat jalan RSUD Raden Mattaher
Jambi karena gatal-gatal yang mengganggu pada tubuhnya sejak dua minggu yang
lalu. Gatal tersebut terasa panas dan perih, di lipatan-lipatan tubuh, seperti jari-
jari, ketiak, dan lipatan kulit di bawah payudara, dan tidak terasa di bagian kulit
lainnya misalnya perut atau wajah. Gatal terasa memberat apabila Ny. Taichan
berkeringat. Dari rekam medis Ny. Taichan, dokter dapat melihat bahwa ternyata
Ny. Taichan pernah berobat sekitar setahun yang lalu ke klinik dokter, dengan
mengalami poliuria, polifagia, dan polidipsia sejak dua bulan sebelum berobat
waktu itu. Sejak itu Ny. Taichan tidak kontrol teratur dan tidak minum obat
teratur. Pemeriksaan penunjang saat ini yang dibawa yaitu gula darah dua jam
sesudah makan 225mg/dL, dan gula darah puasa 179mg/dL. Dokter saat ini
mendiagnosis bahwa gejala gatal-gatal yang diderita Ny. Taichan adalah karena
penyakit diabetesnya tidak diobati dengan rutin sehingga muncul komplikasi lain
saat ini.
KLARIFIKASI ISTILAH
Poliuria : kelebihan frekuensi diuresis akibat kelebihan produksi air seni1

Polifagia : tingginya rasa lapar yang harus dipaksakan dengan makanan1

Polidipsia : rasa haus yang tidak bekesudahan1

INDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa yang menyebakan gatal pada Ny. Taichan?

2. Mengapa gatal yang dirasakan Ny. Taichan terasa panas dan perih di
lipatan-lipatan tubuh dan tidak dirasakan pada bagian tubuh lain?
3. Mengapa gatal memberat saat berkeringat?
4. Bagaimana mekanisme dan apa hubungan polyuria, polyfagia, polydipsia
dengan keluhan Ny. Taichan?
5. Apa hubungan ketidakaturan minum obat dengan keluhan Ny. Taichan?
6. Bagaimana alur penegakan diagnosis dari keluhan Ny. Taichan?
7. Apa diagnosis banding dan diagnosis sementara dari keluhan Ny. Taichan?
8. Apa intepretasi pemeriksaan penunjang pada kasus Ny. Taichan?
9. Apa definisi dan etiologi dari diagnosis Ny. Taichan?
10. Bagaimana epidemiologi dan patofisiologi dari diagnosis Ny. Taichan?
11. Bagaimana tatalaksana dari keluhan Ny. Taichan?
12. Apa komplikasi dan prognosis dari penyakit Ny. Taichan?
CURAH PENDAPAT

1. Apa yang menyebakan gatal pada ny. Taichan?

Jawab :
Karena dari adanya infeksi fungi dan alergi
2. Mengapa gatal yang dirasakan Ny. Taichan terasa panas dan perih di
lipatan-lipatan tubuh dan tidak dirasakan pada bagian tubuh lain?
Jawab :
Pada daerah lipatan tubuh sering lembab sehingga mudah menyebabkan
infeksi
3. Mengapa gatal memberat saat berkeringat?
Jawab :
Infeksi akibat fungi dan alergi di sertai keringat menambah kelembaban
menyebabkan gatal yang semakin memberat. Keringat menyebabkan pori-
pori terbuka sehingga mudah terinfeksi
4. Bagaimana mekanisme dan apa hubungan poliuria, polifagia, polidipsia
dengan keluhan Ny. Taichan?
Jawab :
Poliuria : ginjal berfungsi menyaring darah yang dapat memisahkan gula
dalam urin. Terjadi peningkatan gula darah, gula darah baik akan tetap
disirkulasi. Sisanya gula lebih banyak mengambil cairan.
Polidipsia : karena poliuria, tubuh mengalami konspensasi cairan dalam
tubuh sehingga terjadi rasa haus
Polifagia : riwayat diabetes mellitus menyebabkan ginjal kekurangan
energy sehingga menyebabkan rasa lapar
Poliuria, polifagia, polidipsia merupakan trias klasik dari diabetes mellitus
yang merupakan factor pencetus yang menyebabkan gatal- gatal.
5. Apa Hubungan ketidakaturan minum obat dengan keluhan Ny. Taihcan?
Jawab :
Ketidakteraturan minum obat menimbulkan gejala baru sehingga terjadi
gatal-gatal. Pasien diabetes mellitus harus rutin minum obat agar tidak
menimbulkan komplikasi lain
6. Bagaimana alur penegakan diagnosis dari keluhan Ny. Taichan?
Jawab :
a. Anamnesis :

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Gatal sejak 2 minggu yang lalu.

Gatal terasa panas dan perih di lipatan-lipatan tubuh

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD ) : Poliuria,polifagia, polidipsia

Riwayat pengobatan tidak teratur

b. Pemeriksaan fisik :

Pemeriksaan tanda vital

Pemeriksaan head to toe

Pengukuran tinggi, berat badan dan lingkar pinggang

Inspeksi : untuk melihat apakah pasien berkeringat dan pucat

untuk melihat apakah adanya ulkus atau tidak

gatal fungi merupakan gejala yang khas. Bila terjadi gatal

karena alergi menyebabkan urtikaria

c. Pemeriksaan penunjang : Gula darah dua jam sesudah makan 225mg/dl

Gula darah puasa : 179 mg/dl

7. Apa diagnosis banding dan diagnosis sementara dari keluhan Ny.

Taichan?
Jawab :
 Diagnosis banding: Diabetes Melitus tipe 1, Diabetes Melitus tipe 2 dan
Kandiasis Scabies
Diagnosis sementara : kandidiasis et causa Diabetes Mlitus tipe 2
8. Apa intepretasi pemeriksaan penunjang pada kasus Ny. Thaican?

Jawab :

Normal Hasil
Gula darah dua jam 225 mg/dl <140 mg/dl Diabetes
setelah makan
Gula darah puasa 179 mg/dl <100 mg/dl Diabetes

9. Apa definisi dan etiologi dari diagnosis Ny. Taichan?

Jawab :
Definisi :
Kandidiasis adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh candida albicans
atau jenis lainnya yang menginfeksi kulit, kuku, membran mukosa, traktus
dan bahkan menyebabkan penyakit sistemik
Diabetes Melitus adalah kelainan karena produksi insulin tubuh menurun

Etiologi

Diabetes melitus tipe II penyebabnya bervariasi, mulai yang dominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan
defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.

Kandidiasis disebakan oleh jamur kandida hidup sebagai saprofit, terutam

terdapat di traktus gastrointestinsl, selain itu di vagina, uretra, kulit dan di
bawah kuku.
 10. Bagaimana epidemiologi dan patofisiologi dari diagnosis Ny. Taichan?
Jawab :
Epidemiologi
Menurut WHO Indonesia memiliki jumlahpenderita Diabetes Melitus
terbanyak sebanyak 8,5 juta dari total penduduk dan akan terus meningkat
Patofisiologi
Karena kadar gula meningkat dan terjadi penurunan system imun sehingga
terjadi Diabetes Melitus. Penurunan pertahan tubuh dapat menfasilitasi
terjadinya pertumbuhan candida.
11. Bagaimana tatalaksana dari keluhan Ny. Taichan?
Jawab :
Non farmakologi : Terapi Nutrisi Medis
Olahraga teratur lima kali seminggu

Farmakologi : Anti hiperglikuria oral untuk Diabetes Melitus

Anti fungi dan antibiotic untuk kandidiasis

12. Apa komplikasi dan prognosis dari penyakit Ny. Taichan?
Jawab :
Akut : krisis hiperglikemia dan hipoglikemia
Kronik : makroangiopati dan mikroangiopat

ANALISIS MASALAH

1. Apa yang menyebakan gatal pada Ny. Taichan?

Jawab :
Secara luas, gatal terdiri atas beberapa subtipe yaitu pruritoseptif,
neuropatik, gatal neurogenik, dan psikogenik. Gatal pruriceptive adalah
sensasi gatal yang disebabkan oleh peradangan kulit. Gatal neuropatik
disebabkan oleh gatal yang timbul di mana saja sepanjang jalur saraf
aferen karena kerusakan sistem saraf. Ini biasanya terlihat pada neuralgia
herpes, multiple sclerosis, dan tumor otak. Gatal neurogenik berasal dari
 sistem saraf pusat tanpa bukti patologi neuron, seperti yang terlihat pada
kolestasis. Terakhir, gatal psikogenik terlihat pada keadaan delusi, seperti
parasitophobia.2
Pruritogen adalah zat yang merangsang rasa gatal pada serat C. Serat-serat
tak bermielin ini berjalan lambat dengan kecepatan (rata-rata 0,5 m / s).
Serat ini menuju ke dorsal horn pada spinal cord dan melalu lateral traktus
spinothalamus menuju thalamus dan akhirnya mencapai korteks
somatosensori. Otak kemudian menginterpretasikan ini sebagai sensasi
gatal.2
2. Mengapa gatal yang dirasakan Ny. Taichan terasa panas dan perih di
lipatan-lipatan tubuh dan tidak dirasakan pada bagian tubuh lain?
Jawab :
Infeksi kandida dapat terjadi apabila ada factor predisposisi baik endogen
ataupun eksogen.3
1. Faktor Endogen
a. Perubahan fisiologik
Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina
Kegemukan, karena banyak keringat
Debilitas
Iatrogenik : Radiasi, obat-obatan (glukokortikoid, antibiotic
spectrum luas, tranquilizer, colchicines, kontrasepsi
oral).
Endokrinopati : Diabetes mellitus, cushing disease, hipoadrenalisme,
hipotiroidisme hipoparatiroidisme.
Penyakit kronik : Tuberculosis, lupus eritematosus dengan keadaan
umum yang buruk, uremia.3
b. Umur : orang tua dan bayi lebih mudah terkena karena status
imunologiknya tidak sempurna.3
c. Imunologik : HIV/AIDS, penyakit genetic.3
d. Faktor nutrisi: avitaminosis, defisisensi besi, malnutrisi secara general.3
2. Faktor Eksogen
 a. Iklim panas dan lembab menyebabkan perspirasi meningkat.4
b. Kebersihan kulit.4
c. Kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menyebabkan
maserasi dan memudahkan masuknya jamur.4
d. Kontak dengan penderita
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. kadar gula kulit (glukosa kulit)
merupakan 55% kadar gula darah (glukosa darah) pada orang biasa.
Pada penderita diabetes, rasio meningkat sampai 69-71% dari glukosa
darah yang sudah meninggi. Pada penderita yang sudah diobati pun
rasio melebihi 55 %. Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah
intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut mempermudah timbulnya
dermatitis, infeksi bakterial (terutama furunkel), dan infeksi jamur
(terutama kandidosis). Keadaankeadaan ini dinamakan diabetes kulit.
Kondisi hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan
mekanisme sistem imunoregulasi. Hal ini menyebabkan menurunnya
daya kemotaksis, fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel leukosit
sehingga kulit lebih rentan terkena infeksi. Jamur pada keadaan normal
terdapat pada tubuh manusia, namun pada keadaan tertentu, misalnya
pada penderita DM pertumbuhannya menjadi berlebihan sehingga
menyebabkan infeksi. Infeksi biasanya menyerang kulit di daerah
lipatan seperti ketiak, bawah payudara, lipat paha atau sering juga pada
wanita menyebabkan gatal pada daerah kemaluan dan keputihan.4
3. Mengapa gatal memberat saat berkeringat?
Jawab :
Rasa gatal yang terasa berat apabila berkeringat pada pasien DM dapat
disebabkan oleh berbagai faktor. Kadar glukosa kulit pada orang normal
adalah 55% dari glukosa darah sedangkan pada penderita DM, glukosa
darahnya meningkat menjadi 69-71% dari glukosa darahnya. Pada pasien
DM yang sudah di obati kadar glukosa kulitnya melebihi 55%. Glukosa
 kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitaslis.
Tingginya kadar glukosa pada pasien DM inilah yang mempermudah
timbulnya dermatitis, infeksi bakteri, dan infeksi jamur (terutama
kandidiasis), keadaan ini disebut sebagai diabetes kulit. Hiperglikemia
menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme system immunoregulasi.
Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis, dan
kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terinfeksi.
Gatal-gatal pada penderita diabetes banyak terjadi karena kulit yang
kering. Pada kondisi berkeringat gatal-gatal dapat semakin terasa berat
diduga karena terjadinya kombinasi gangguan reseptor saraf diujung kulit
dan pembuluh darah dimana terjadi pelepasan histmin karena tubuh
menduga terjadi infeksi, histamine inilah yang menyebabkan gatal-gatal.4
4. Bagaimana mekanisme dan apa hubungan poliuria, polifagia, polidipsia
dengan keluhan Ny. Taichan?
Jawab :
a. Poliuria
Poliuria diakibatkan defisiensi insulin, asimilasi glukosa ke dalam
otot dan jaringan lemak sangat berkurang atau tidak terjadi. Glikogen
tidak lagi disimpan di hati dan otot, bahkan cadangan glikogen
berkurang akibat glikogenolisis. Kemudian, terjadi hiperglikemia
puasa glikosuria yang parah. Glikosuria inilah yang menyebakan
diuresis osmotik sehingga terjadi polyuria.
b. Polidipsia
Polydipsia terjadi akibat pengeluaran air obligat melalui ginjal,
disertai hiperosmolaritas akibat meningkatnya kadar glukosa di dalam
darah, cenderung mengurangi air intrasel dan merangsang
osmorseptor di pusat haus di otak sehingga timbul rasa haus yang
hebat.
c. Polifagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan
 menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang
akan lebih banyak makan.
Ketiga gejala tersebut merupakan gejala khas dari diabetes melitus.
Maka hubungan poliuria, polipagia, dan polidipsia dengan keluhan
Ny.Taichan merupakan manifestasi penyakit kulit akibat infeksi jamur.5
Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita DM
belum sepenuhnya diketahui. Kadar gula kulit merupakan 55% kadar
gula darah pada orang biasa. Pada penderita DM, rasio meningkat
sampai 69-71% dari glukosa darah yang sudah meninggi. Pada penderita
yang sudah diobati pun rasio melebihi 55 %. Gula kulit berkonsentrasi
tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. 5
Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial
(terutama furunkel), dan infeksi jamur (terutama kandidosis). Keadaan-
keadaan ini dinamakan diabetes kulit. Kondisi hiperglikemia juga
menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme sistem imunoregulasi.
Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan
kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terkena
infeksi. Pada penderita DM juga terjadi disregulasi metabolisme lipid
sehingga terjadi hipertrigliserida yang memberikan manifestasi kulit
berupa Xantoma eruptif. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin
sehingga sering terjadi hiperinsulinemia yang menyebabkan
abnormalitas pada proliferasi epidermal dan bermanifestasi sebagai
Akantosis nigrikan. 5
Infeksi jamur yang sering menyerang penderita DM yaitu kandidiasis,
merupakan infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur Candida albicans.
Jamur ini pada keadaan normal terdapat pada tubuh manusia, namun
pada keadaan tertentu, misalnya pada penderita diabetes
pertumbuhannya menjadi berlebihan sehingga menyebabkan infeksi.
Infeksi biasanya menyerang kulit di daerah lipatan seperti ketiak, bawah
payudara,lipat paha atau sering juga pada wanita menyebabkan gatal
pada daerah kemaluan dan keputihan.4
5. Apa Hubungan ketidakaturan minum obat dengan keluhan Ny. Taichan?
Jawab :
Kepatuhan pada pasien DM tipe 2 secara umum didefinisikan sebagai
tingkatan perilaku seseorang yang mendapatkan pengobatan untuk
menjalankan diet, minum obat dan melaksanakan gaya hidup sesuai
dengan rekomendasi pemberi pelayanan kesehatan. Pasien yang tidak
paham mengenai penyakit DM, sering tidak patuh dalam melaksanakan
pengobatan DM. Keberhasilan pengobatan DM sangat bergantung pada
kepatuhan pasien minum obat. Beberapa penelitian sebelumnya tentang
hubungan antara pengetahuan dan kepatuhan minum obat menunjukkan
hasil yang berbeda-beda.7
Keberhasilan pengelolahaan DM untuk mencegah komplikasi dapat
dicapai salah satunya melalui kepatuhan dalam terapi farmakologi. Secara
tidak langsung, tingkat kepatuhan minum obat dapat diukur dengan
kuesioner Morisky Medication Adherence Scale (MMAS)-8. Kuesioner
tersebut merupakan metode untuk menilai kepatuhan pengobatan pada
pasien dengan penyakit kronis, termasuk diabetes yang sudah divalidasi
oleh WHO. Ketidakpatuhan minum obat dapat mengakibatkan komplikasi,
risiko rawat inap, dan biaya yang tinggi.8
6. Bagaimana alur penegakan diagnosis dari keluhan Ny. Taichan?
Jawab :
a. Anamnesis

RPS (Riwayat Penyakit Sekarang) : Gatal-gatal pada tubuh sejak dua

minggu yang lalu yang terasa
panas dan perih.
Gatal terasa panas di lipatan
tubuh seperti jari-jari, ketiak,
dan lipatan kulit di bawah
payudara dan tidak terasa di
 bagian kulit lainnya misalnya
perut atau wajah.
Gatal tersebut memberat apabila
berkeringat.
RPD (Riwayat Penyakit Dahulu) : Poliuria, polydipsia ,polifagia
sejak dua bulan yang lalu.
Riwayat minum obat tidak
teratur.

a. Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan tanda vital

Pemeriksaan Head to Toe

Pengukuran tinggi, berat badan dan lingkar pinggang

Inspeksi : Untuk melihat apakah pasien berkeringat dan pucat.

Untuk melihat apakah adanya ulkus atau tidak.

Gatal fungi merupakan gejala yang khas. Bila terjadi gatal

karena alergi menyebabkan urtikaria.

b. Pemeriksaan Penunjang : Gula darah 2 jam sesudah makan =225mg/dl

Gula darah puasa = 179mg/dl

Berikut ini adalah pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan dalam
diagnosis DM tipe 2 :
1) Pemeriksaan glukosa darah
a) Glukosa Plasma Vena Sewaktu
Pemeriksaan gula darah vena sewaktu pada pasien DM tipe II
dilakukan pada pasien DM tipe II dengan gejala klasik seperti
poliuria, polidipsia dan polifagia. Gula darah sewaktu diartikan
kapanpun tanpa memandang terakhir kali makan. Dengan
pemeriksaan gula darah sewaktu sudah dapat menegakan
diagnosis DM tipe II. Apabila kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200
 mg/dl (plasma vena) maka penderita tersebut sudah dapat disebut
DM. Pada penderita ini tidak perlu dilakukan pemeriksaan tes
toleransi glukosa.
b) Glukosa Plasma Vena Puasa
Pada pemeriksaan glukosa plasma vena puasa, penderita
dipuasakan 8-12 jam sebelum tes dengan menghentikan semua
obat yang digunakan, bila ada obat yang harus diberikan perlu
ditulis dalam formulir.
Intepretasi pemeriksan gula darah puasa sebagai berikut : kadar
glukosa plasma puasa < 110 mg/dl dinyatakan normal, ≥126
mg/dl adalah diabetes melitus, sedangkan antara 110- 126 mg/dl
disebut glukosa darah puasa terganggu (GDPT). Pemeriksaan gula
darah puasa lebih efektif dibandingkan dengan pemeriksaan tes
toleransi glukosa oral.
c) Glukosa 2 jam Post Prandial (GD2PP)
Tes dilakukan bila ada kecurigaan DM. Pasien makan makanan
yang mengandung 100gr karbohidrat sebelum puasa dan
menghentikan merokok serta berolahraga. Glukosa 2 jam Post
Prandial menunjukkan DM bila kadar glukosa darah ≥ 200 mg/dl,
sedangkan nilai normalnya ≤ 140. Toleransi Glukosa Terganggu
(TGT) apabila kadar glukosa > 140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl
d) Glukosa jam ke-2 pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Pemeriksan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dilakukan
apabila pada pemeriksaan glukosa sewaktu kadar gula darah
berkisar 140-200 mg/dl untuk memastikan diabetes atau tidak.
Sesuai kesepakatan WHO tahun 2006,tatacara tes TTGO dengan
cara melarutkan 75gram glukosa pada dewasa, dan 1,25 mg pada
anak-anak kemudian dilarutkan dalam air 250-300 ml dan
dihabiskan dalam waktu 5 menit.TTGO dilakukan minimal pasien
telah berpuasa selama minimal 8 jam. Penilaian adalah sebagai
berikut; 1) Toleransi glukosa normal apabila ≤ 140 mg/dl; 2)
 Toleransi glukosa terganggu (TGT) apabila kadar glukosa > 140
mg/dl tetapi < 200 mg/dl; dan 3) Toleransi glukosa ≥ 200 mg/dl
disebut diabetes melitus.
2) Pemeriksaan HbA1c
HbA1c merupakan reaksi antara glukosa dengan hemoglobin, yang
tersimpan dan bertahan dalam sel darah merah selama 120 hari sesuai
dengan umur eritrosit. Kadar HbA1c bergantung dengan kadar glukosa
dalam darah, sehingga HbA1c menggambarkan rata-rata kadar gula
darah selama 3 bulan. Sedangkan pemeriksaan gula darah hanya
mencerminkan saat diperiksa, dan tidak menggambarkan pengendalian
jangka panjang. Pemeriksaan gula darah diperlukan untuk
pengelolaaan diabetes terutama untuk mengatasi komplikasi akibat
perubahan kadar glukosa yang berubah mendadak.Kategori Hb1Ac :
HbA1c < 6.5 % Kontrol glikemik baik
HbA1c 6.5 -8 % Kontrol glikemik sedang
HbA1c > 8 % Kontrol glikemik buruk

PERKENI. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia. Jakarta: PB PERKENI; 2015.p 11-13
 Gambar1. Algoritma diagnosis DM

Sumber gambar : Sluijs Ivonne, Beulens Joline.W.J, Van Der A, Spijkerman

Annemieke, Grobbee Diederick, Van Der Schouw. Dietary Intake of Total,
Animal, and Vegetable Protein and Risk of Type 2 Diabetes in The European
Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-NL Study. Diabetes
Care 2010

7. Apa diagnosis banding dan diagnosis sementara dari keluhan Ny.

Taichan?
Jawab :
Diagnosis banding :

1) Diabetes tipe 1 adalah kondisi yang ditandai dengan tingginya kadar

gula atau glukosa dalam darah. Berbeda dari diabetes tipe 2 yang
terjadi akibat resistensi insulin atau karena sel tubuh menjadi kebal
atau tidak responsif terhadap insulin, diabetes tipe 1 terjadi ketika
tubuh kurang atau sama sekali tidak memproduksi insulin. Akibatnya,
penderita diabetes tipe 1 memerlukan tambahan insulin dari luar.
 Normalnya, kadar gula dalam darah dikontrol oleh hormon insulin
yang dihasilkan oleh pankreas. Ketika makanan yang masuk ke tubuh
dicerna dan masuk ke aliran darah, insulin akan mengikat glukosa
dalam darah dan membawanya masuk ke sel untuk diubah menjadi
energi. Namun pada penderita diabetes, tubuh tidak dapat mengolah
glukosa menjadi energi. Kondisi ini terjadi karena tidak ada insulin
untuk membawa glukosa masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa akan
menumpuk dalam darah.
2) Diabetes tipe 2 adalah kondisi di mana kadar gula dalam darah
melebihi nilai normal. Tingginya kadar gula darah disebabkan tubuh
tidak menggunakan hormon insulin secara normal. Hormon insulin itu
sendiri adalah hormon yang membantu gula (glukosa) masuk ke dalam
sel tubuh untuk diubah menjadi energi.Pasien diabetes tipe 2 dapat
merasakan berbagai gejala, beberapa di antaranya adalah timbulnya
bagian tubuh yang menghitam, luka sulit sembuh, hingga penglihatan
kabur. Namun, gejala-gejala tersebut membutuhkan waktu lama untuk
dapat muncul dan dirasakan penderitanya. Bahkan, kondisi ini
berpotensi besar tidak disadari hingga komplikasi terjadi.
Maka dari itu, akan lebih baik jika penanganannya segera dilakukan.
Selain untuk meredakan gejala yang muncul, penanganan yang baik
juga dapat mencegah komplikasi diabetes tipe 2, seperti:
a. Penyakit jantung
b. Kelainan kulit
c. Penyakit Alzheimer
d. Gangguan pendengaran
3) Ketoasidosis diabetik adalah kondisi serius yang terkait dengan
diabetes. Jika tubuh Anda tidak memiliki insulin yang cukup untuk
memproses glukosa (gula) darah, maka tubuh Anda akan membakar
lemak sebagai energi. Akibatnya, asam yang disebut keton terbentuk
dalam tubuh. Jika tidak diobati, zat keton ini dapat meracuni Anda.
 Kondisi ini bisa terjadi pada orang yang memiliki diabetes tipe 1 atau
tipe 2. Namun, dalam banyak kasus, orang dengan diabetes tipe 1
berisiko lebih tinggi terkena komplikasi diabetes satu ini dibandingkan
dengan orang dengan DM tipe 2.
Kriteria diagnosis DM :
1. Gejala klinis DM + glukosa sewaktu >200mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada
suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >126mg/dL (7,0

mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya

8 jam.

3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200mg/dL (11,1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang
dilarutkan ke dalam air.9

Kandidiasis atau kandidosis adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh

Candida albicans atau jenis Candida lainnya. Organisme ini menginfeksi
kulit, kuku, membran mukosa, traktus gastrointestinal, bahkan bisa juga
mengakibatkan penyakit sistemik. Kandidiasis dapat ditemukan di seluruh
dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan.
Tidak terdapat hubungan yang jelas antara kejadian penyakit ini dengan
ras tetapi insiden diduga lebih tinggi di negara berkembang. Penyakit ini
lebih banyak terjadi pada daerah tropis dengan kelembaban udara yang
tinggi dan pada musim hujan sehubungan dengan daerah-daerah yang
tergenang air.

Kondisi hiperglikemi kronik pada pasien DM berhubungan dengan

komplikasi kronik jangka panjang yang salah satunya menyerang kulit.8
 Peningkatan kadar glukosa kulit pada pasien DM mempermudah
terjadinya infeksi kulit.6 Penelitian Panggabean (2011)9 di RSU Pusat
Haji Adam Malik Medan dikatakan bahwa penyebab infeksi kulit pada
penderita DM yang tersering adalah infeksi jamur, dimana kandidiasis
merupakan penyebab kedua tersering4. Jadi diagnosis sementara dari
kelompok kami adalah Kandidiasis intrigenosa et causa diabetes melitus
tipe II.

8. Apa intepretasi pemeriksaan penunjang pada kasus Ny. Taichan?

Jawab :
Kriteria diagnosis DM
Berdasarkan kriteria diagnosis DM diatas dengan hasil pemeriksaan penunjang
Ny. Taichan, dapat disimpulkan:
1) Gula darah dua jam setelah makan Ny. Taichan yaitu 225 mg/dL, artinya
mengalami peningkatan sesuai kriteria diagnosis DM pada pemeriksaan
gukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL.
2) Gula darah puasa Ny. Taichan yaitu 179mg/dL, artinya mengalami
peningkatan sesuai kriteria diagnosis DM pada pemeriksaan glukosa darah
puasa ≥126 mg/dL.

PERKENI. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia. Jakarta: PB PERKENI; 2015.p 11-13

9. Apa definisi dan etiologi dari diagnosis Ny. Taichan?

Jawab :
a. Definisi
Diabetes melitus DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. 15
Kandidiasis penyakit infeksi yang disebabkan oleh candida spp
misalnya spesies C. Albicans. Infeksi dapat mengenai kulit, kuku,
membran mukosa, traktus gastrointestinal, juga dapat menyebakan
kelainan sistemik.10
d. Etiologi
Diabetes melitus tipe II penyebabnya bervariasi, mulai yang dominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan
defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.15
Kandidiasis disebakan oleh jamur kandida hidup sebagai saprofit,
terutam terdapat di traktus gastrointestinsl, selain itu di vagina, uretra,
kulit dan di bawah kuku. Dapat juga ditemukan di atmosfir, air, dan
 tanah. Candida albicans adalah jamur dismorfik yang bertanggung
jawab pada 70-80 % dari seluruh infeksi kandida10.

10. Bagaimana patofisiologi dan epidemiologi dari diagnosis Ny. Thaican?

Jawab :

Patofisiologi :

a) Resistensi Insulin
Dua patofisiologi utama yang mendasari terjadinya kasus DMT2
secara genetik adalah resistensi insulin dan defek fungsi sel beta
pankreas. Resistensi insulin merupakan kondisi umum bagi orang-
orang dengan berat badan overweight atau obesitas. Insulin tidak dapat
bekerja secara optimal di sel otot, lemak, dan hati sehingga memaksa
pankreas mengkompensasi untuk memproduksi insulin lebih banyak.
Ketika produksi insulin oleh sel beta pankreas tidak adekuat guna
mengkompensasi peningkatan resistensi insulin, maka kadar glukosa
darah akan meningkat, pada saatnya akan terjadi hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia kronik pada DMT2 semakin merusak sel beta di satu
sisi dan memperburuk resistensi insulin di sisi lain, sehingga penyakit
DMT2 semakin progresif. Secara klinis, makna resistensi insulin
adalah adanya konsentrasi insulin yang lebih tinggi dari normal yang
dibutuhkan untuk mempertahankan normoglikemia. Pada tingkat
seluler, resistensi insulin menunjukan kemampuan yang tidak adekuat
dari insulin signaling mulai dari pre reseptor, reseptor, dan post
reseptor. Secara molekuler beberapa faktor yang diduga terlibat dalam
patogenesis resistensi insulin antara lain, perubahan pada protein
kinase B, mutasi protein Insulin Receptor Substrate (IRS), peningkatan
fosforilasi serin dari protein IRS, Phosphatidylinositol 3 Kinase (PI3
Kinase), protein kinase C, dan mekanisme molekuler dari inhibisi
transkripsi gen IR (Insulin Receptor).11
b) Disfungsi Sel β Pankreas
Pada perjalanan penyakit DMT2 terjadi penurunan fungsi sel beta
pankreas dan peningkatan resistensi insulin yang berlanjut sehingga
terjadi hiperglikemia kronik dengan segala dampaknya. Hiperglikemia
kronik juga berdampak memperburuk disfungsi sel beta pankreas.
Sebelum diagnosis DMT2 ditegakkan, sel beta pankreas dapat
memproduksi insulin secukupnya untuk mengkompensasi peningkatan
resistensi insulin. Pada saat diagnosis DMT2 ditegakkan, sel beta
pankreas tidak dapat memproduksi insulin yang adekuat untuk
mengkompensasi peningkatan resistensi insulin oleh karena pada saat
itu fungsi sel beta pankreas yang normal tinggal 50%. Pada tahap
lanjut dari perjalanan DMT2, sel beta pankreas diganti dengan jaringan
amiloid, akibatnya produksi insulin mengalami penurunan sedemikian
rupa, sehingga secara klinis DMT2 sudah menyerupai DMT1 yaitu
kekurangan insulin secara absolut.
Sel beta pankreas merupakan sel yang sangat penting diantara sel
lainnya seperti sel alfa, sel delta, dan sel jaringan ikat pada pankreas.
Disfungsi sel beta pankreas terjadi akibat kombinasi faktor genetik dan
faktor lingkungan. Jumlah dan kualitas sel beta pankreas dipengaruhi
oleh beberapa hal antara lain proses regenerasi dan kelangsungan
hidup sel beta itu sendiri, mekanisme selular sebagai pengatur sel beta,
kemampuan adaptasi sel beta ataupun kegagalan mengkompensasi
beban metabolik dan proses apoptosis sel.
Pada orang dewasa, sel beta memiliki waktu hidup 60 hari. Pada
kondisi normal, 0,5 % sel beta mengalami apoptosis tetapi diimbangi
dengan replikasi dan neogenesis. Normalnya, ukuran sel beta relatif
konstan sehingga jumlah sel beta dipertahankan pada kadar optimal
selama masa dewasa. Seiring dengan bertambahnya usia, jumlah sel
beta akan menurun karena proses apoptosis melebihi replikasi dan
neogenesis. Hal ini menjelaskan mengapa orang tua lebih rentan
terhadap terjadinya DMT2.
Pada masa dewasa, jumlah sel beta bersifat adaptif terhadap
perubahan homeostasis metabolik. Jumlah sel beta dapat beradaptasi
terhadap peningkatan beban metabolik yang disebabkan oleh obesitas
dan resistensi insulin. Peningkatan jumlah sel beta ini terjadi melalui
peningkatan replikasi dan neogenesis, serta hipertrofi sel beta.
Ada beberapa teori yang menerangkan bagaimana terjadinya
kerusakan sel beta, diantaranya adalah teori glukotoksisitas,
lipotoksisitas, dan penumpukan amiloid. Efek hiperglikemia terhadap
sel beta pankreas dapat muncul dalam beberapa bentuk. Pertama
adalah desensitasi sel beta pankreas, yaitu gangguan sementara sel beta
yang dirangsang oleh hiperglikemia yang berulang. Keadaan ini akan
kembali normal bila glukosa darah dinormalkan. Kedua adalah ausnya
sel beta pankreas yang merupakan kelainan yang masih reversibel dan
terjadi lebih dini dibandingkan glukotoksisitas. Ketiga adalah
kerusakan sel beta yang menetap.
Pada DMT2, sel beta pankreas yang terpajan dengan hiperglikemia
akan memproduksi reactive oxygen species (ROS). Peningkatan ROS
yang berlebihan akan menyebabkan kerusakan sel beta pankreas.
Hiperglikemia kronik merupakan keadaan yang dapat menyebabkan
 berkurangnya sintesis dan sekresi insulin di satu sisi dan merusak sel
beta secara gradual.1

Epidemiologi :
Data WHO menunjukkan bahwa angka kejadian penyakit tidak menular
pada tahun 2004 yang mencapai 48,30% sedikit lebih besar dari angka
kejadian penyakit menular, yaitu sebesar 47,50%. Bahkan penyakit tidak
menular menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia (63,50%).
(Faktor Risiko Diabetes Mellitus di Indonesia (Analisis Data Sakerti
2007), Dita Garnita, FKM UI, 2012). Sebagai bagian dari agenda untuk
Tujuan Pembangunan Berkelanjutan 2030, negara anggota telah
menetapkan target untuk mengurangi angka kematian akibat penyakit tidak
menular (termasuk diabetes), menjadi sepertiganya, agar dapat mencapai
Universal Health Coverage (UHC) dan menyediakan akses terhadap obat-
obatan esensial yang terjangkau pada tahun 2030.
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995-2001 dan
Riskesdas 2007 menunjukkan bahwa penyakit tidak menular seperti
stroke, hipertensi, diabetes melitus, tumor, dan penyakit jantung
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia. Pada tahun 2007,
sebesar 59,5% penyebab kematian di Indonesia merupakan penyakit tidak
menular. Selain itu, persentase kematian akibat penyakit tidak menular
juga meningkat dari tahun ke tahun, yaitu 41,7% pada tahun 1995, 49,9%
pada tahun 2001, dan 59,5% pada tahun 2007.
Jika dibandingkan dengan tahun 2013, prevalensi DM berdasarkan
diagnosis dokter pada penduduk umur ≥ 15 tahun hasil Riskesdas 2018
meningkat menjadi 2%. Prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter dan
usia ≥ 15 tahun yang terendah terdapat di Provinsi NTT, yaitu sebesar
0,9%, sedangkan prevalensi DM tertinggi di Provinsi DKI Jakarta sebesar
3,4%. Prevalensi DM semua umur di Indonesia pada Riskesdas 2018
sedikit lebih rendah dibandingkan prevalensi DM pada usia ≥15 tahun,
yaitu sebesar 1,5%. Sedangkan provinsi dengan prevalensi DM tertinggi
semua umur berdasarkan diagnosis dokter juga masih di DKI Jakarta dan
terendah di NTT.
 Gambar 1. Pravelensi Diabetes Melitus Berdasarkan Diagnosis Dokter pada Penduduk
Semua Umur dan Pravelensi Rutin Periksa Kadar Gula Darah (KGD) Tahun 2018.
Gambar diatas membandingkan prevalensi diabetes melitus pada semua umur dengan
rutin periksa kadar gula darah di Indonesia, dimana dapat diketahui bahwa kesadaran
untuk memeriksa kadar gula darah secara rutin pada penderita diabetes sudah cukup baik,
karena prevalensinya lebih tinggi dibandingkan penderita DM semua umur.12

11. Bagaimana tatalaksana dari keluhan Ny. Taichan?

Jawab :
A. Terapi Non Farmakologi
Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan
diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai
dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:
a. Karbohidrat : 50-60%
b. Protein : 10-15%
c. Lemak : 20-25%
 Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk
mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.

Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi

resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus
glukosa. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5%
berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c
adalah salah satu parameter status DM), dan setiap kilogram
penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan
waktu harapan hidup.

Selain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya

diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan, namun jangan
melebihi 300 mg per hari. Sumber lemak diupayakan yang berasal
dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak asam lemak tak
jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein
sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan
tempe, karena tidak banyak mengandung lemak.

Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes, diusahakan

paling tidak 25 g per hari. Disamping akan menolong menghambat
penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh
tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan
penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Disamping
itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar
umumnya kaya akan vitamin dan mineral.

Olahraga

Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar

gula darah tetap normal. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat
dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang
sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga
 berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus
pengaruhnya bagi kesehatan. Olahraga yang disarankan adalah yang
bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive,
Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-
85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan
kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olah raga yang
disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan
lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama
total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit
dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olah raga akan
memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin
dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.

B. Terapi Farmakologi
Terapi Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe
1. Pada DM Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita
rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai
penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin
eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam
tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita
DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30%
ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral.
Pada prinsipnya, sekresi insulin dikendalikan oleh tubuh untuk
menstabilkan kadar gula darah. Apabila kadar gula di dalam darah
tinggi, sekresi insulin akan meningkat. Sebaliknya, apabila kadar gula
darah rendah, maka sekresi insulin juga akan menurun. Dalam keadaan
normal, kadar gula darah di bawah 80 mg/dl akan menyebabkan
sekresi insulin menjadi sangat rendah.
Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam
pengendalian metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel-sel β
pankreas akan langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta,
yang kemudian akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui
peredaran darah. Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah
membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel. Kekurangan
insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk
ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan meningkat, dan
sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga
tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya. Disamping
fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel, insulin
mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik
metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan
mineral.insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis,
serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin
juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan
replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat
menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada
berbagai organ dan jaringan tubuh.
Cara Pemberian
Sediaan insulin saat ini tersedia dalam bentuk obat suntik yang
umumnya dikemas dalam bentuk vial. Kecuali dinyatakan lain,
penyuntikan dilakukan subkutan (di bawah kulit). Lokasi penyuntikan
yang disarankan ditunjukan pada gambar dibawah.
 Gambar 1.1
Penyerapan insulin dipengaruhi oleh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi di
daerah abdomen, diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas dan bokong. Bila
disuntikkan secara intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat,
dan masa`kerjanya menjadi lebih singkat. Kegiatan fisik yang dilakukan segera
setelah penyuntikan akan mempercepat waktu mula kerja (onset) dan juga
mempersingkat masa kerja.13
12. Apa komplikasi dan prognosis dari penyakit Ny. Taichan?
Jawab :
Komplikasi kronik :
a. Penyakit Jantung Coroner
Terjadi peningkatan risiko penyakit jantung koroner hingga 2-4 kali
pada pasien diabetes. Peningkatan risiko ini berhubungan dengan
durasi diabetes dan jenis kelamin dengan peningkatan tertinggi pada
wanita yang mengalami diabetes lebih dari 10 tahun. Untuk itu, dokter
perlu mengontrol tidak hanya gula darah pasien, tetapi juga tekanan
darah dan kadar kolesterol pasien, untuk mencegah terjadinya
komplikasi kardiovaskular pada pasien.
b. Retinopati Diabetic
Retinopati diabetik perlu diidentifikasi secara dini karena deteksi dini
dan penanganan yang tepat akan menurunkan risiko kebutaan akibat
 komplikasi diabetes ini secara signifikan. Retinopati diabetik yang
tidak tertangani merupakan penyebab mayor kebutaan pada dewasa
usia 20-74 tahun di Amerika Serikat. Untuk itu, dokter harus merujuk
pasien untuk melakukan pemeriksaan mata minimal setahun sekali.
c. Neuropati diabetic
Komplikasi diabetes ini merupakan salah satu komplikasi yang paling
sering terjadi, mencapai 50% dari total pasien diabetes. Gejala
neuropati berupa gangguan sensori, motorik, dan otonom.

Komplikasi Akut :

a. Ketoasidosis Diabetik:
Komplikasi akut diabetes mellitus tipe 2 berupa ketoasidosis diabetik yang
terjadi akibat hiperglikemia berat akibat kontrol gula darah yang buruk.
Pasien akan merasakan rasa mual, muntah, nyeri abdomen, dan tidak enak
badan. Ketoasidosis yang tidak ditangani akan berlanjut menyebabkan
dehidrasi, hipotensi, dan penurunan kesadaran.
b. Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik:
Komplikasi akut lainnya yang perlu diwaspadai adalah hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik atau dikenal juga sebagai hyperosmolar
hyperglicemic state (HHS). Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia berat
namun tanpa adanya ketoasidosis yang berarti.
c. Hipoglikemia:
Selain kedua komplikasi di atas, dokter juga perlu mewaspadai akan risiko
terjadinya hipoglikemia berat akibat pengobatan pasien. Edukasi pasien
mengenai tanda gejala dan penanganan pertama untuk menghindari
terjadinya penurunan kesadaran akibat hipoglikemia.

Prognosis :
Perkiraan angka harapan hidup pengidap DM 2, pria, usia 55 tahun adalah
13,2 tahun untuk pasien yang merokok, tekanan darah sistolik 180 mmHg,
ratio total/HDL 8, dan HbA1C 10%. Sedangkan, angka harapan hidup
penderita DM 2, pria, usia yang sama adalah lebih lama, mncapai 21,1
tahun bilamana tidak merokok, tekanan darah sistolik 120 mmHg, ratio
total/HDL 4, dan HbA1C 6%. Untuk itu, pasien perlu diedukasi terus-
menerus untuk berhenti merokok, dan melakukan kontrol secara teratur
untuk follow up diabetes mellitusnya dan juga komorbid lain yang
mungkin terjadi seperti hipertensi dan dislipidemia.

Hampir 70% dari semua kematian penderita DM 2 adalah karena penyakit

kardiovaskular.14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W. A.. (2002). Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: ECG.

2. Tivoli, Y. A. dan Rubenstein, R. M.. (2009). Pruritus, an Updated Look at an

Old Problem. Tersedia :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20729968/.

[Diakses pada 17 November 2019].

3. Kuswadji (2007) Kandidiasis, dalam: Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi:

5, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, Hal. 106-109.

4. Saskia T., dan Mutiara, H. (2015). Jurnal Kedokteran UNILA: Infeksi Jamur

pada Penderita Diabetes Mellitus.Vol.4 (8) Hal. 69-74.

5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 7.

Volume 2. Alihbahasa oleh Brahm U Pendit. Jakarta: EGC. Hal : 730.

6. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta :

EGC.2010.

7. Nazriati E, Pratiwi D, Restuastuti T. (2018). Pengetahuan pasien diabetes

melitus tipe 2 dan hubungannya dengan kepatuhan minum obat di Puskesmas
Mandau Kabupaten Bengkalis. Majalah Kedokteran Andalas Vol 41 No 2.Hal:
59-68

8. Nanda O,Wiryanto R, Triyono EA. (2018). Jurnal: Hubungan Kepatuhan

Minum Obat Anti Diabetik dengan Regulasi Kadar Gula Darah pada Pasien
Perempuan Diabetes Mellitus. 340-348

9. Sudoyo, Aru W, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi 6.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hal: 2329-2335

10. Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 117.
11. Decroli, Eva. Diabetes Melitus Tipe 2. Edisi 1. Padang: Pusat Penerbitan
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Andalas; 2019.
Hal. 4-6

12. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Infodatin Hari Diabetes
Sedunia In: PUSDATIN, editor. Jakarta: Kementerian Kesehatan; 2018. Hal. 1-6.

13. Cantrill JA and Wood J, Diabetes Mellitus, in Walker R and Edwards C

(Eds.), Clinical Pharmacy and Therapeutics, third ed., Churchill Livingstone,
2003, p. 657 – 677.

14. PERKENI. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe

2 di Indonesia. Jakarta: PB PERKENI; 2015. Hal : 55-61.

15. PERKENI. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe

2 di Indonesia. Jakarta: PB PERKENI; 2015. Hal : 6 dan 10.