Sakit Sendi

Sakit sendi Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke dokter dengan keluhan sejak
dua hari yang lalu jari-jari tangan dan kaki terasa kaku, bengkak, merah, dan nyeri sekali.
Serangan terjadi terutama pada malam dan pagi hari. Karena kesibukannya dia menunda
berobat dan hanya minum obat penghilang nyeri, terapi karena tidak tahan maka pagi ini juga
dia berobat ke klinik "Family Care". Penyakitnya ini sangat mengganggu aktivitasnya. Pasien
bekerja sebagai marketing di perusahaan internasional, yang karena pekerjaannya
membuatnya sesekali melakukan jamuan malam dengan menu internasional, termasuk bir
dengan para relasinya. Oleh dokter disarankan periksa laboratorium darah.

Step 1
1. Bengkak

: pembesaran atau protuberansi pada tubuh, termasuk tumor.

Bengkak merupakan salah satu dari lima ciri utama pada peradangan, bersama dengan rasa
sakit, panas, warna kemerahan, dan disfungsi.Menurut penyebabnya, bengkak dapat
bersifat kongenital, traumatik, radang, neoplastik, dan lain-lain.
2. Nyeri

: sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman, biasanya berkaitan

dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial.

3. Sakit sendi
: sensasi subjektif yang dirasakan terutama pada bagian sendi
(hubungan antartulang sehingga tulang dapat digerakkan)
4. Obat penghilang nyeri : disebut juga dengan analgesik atau biasanya digunakan untuk
gangguan saraf dan otot dimana dari obat- obat golongan NSAID (Non Steroid
Antiinflammation Drugs)

Step 2
1. Mengapa pergelangan kaki bapak tersebut merah bengkak, dan nyeri sekali?
2. Mengapa sakit yang dirasakan pada malam hari dan paginya pergelangan kaki
bengkak?
3. Mengapa obat penghilang rasa nyeri tidak dapat mengurangi keluhan bapak tersebut?
4. Apakah hubungan antara pekerjaan, jamuan internasional, serta wine terhadap
penyakit bapak tersebut?
5. Apakah hubungan antara jenis kelamin dan umur dengan penyakit?

Step 3

1. Pergelangan kaki merah, bengkak, daan nyeri sendi bisa disebabkan oleh.
a. Trauma
b. Artritis
Artritis adalah peradangan atau inflamasi di persendian. Artritis dapat merupakan
gejala dari berbagai penyakit.
Ada tiga jenis penyakit artritis yaitu: Artritis Gout, Osteoartritis dan Reumatoid
Artritis.

Artritis Gout (Rematik)

Gout (rematik) suatu bentuk artritis (peradangan sendi) yang biasanya
menyerang jari-jari kaki, terutama ibu jari kaki. Tetapi bisa juga menyerang
Iutut, tumit, pergelangan kaki, pergelangan tangan, jari-jari tangan dan siku.
Gout biasanya diturunkan dalam keluarga. Hanya saja mengenai pria dan
sering timbul tanpa gejala awal sekitar umur 45 tahun. Bila dicetuskan oleh
cedera ringan seperti memakai sepatu yang tidak sesuai ukurannya, terlalu
banyak makan makanan yang mengandung asam urat, (seperti jeroan),
alkohol, stress, infeksi dan abat-obatan tertentu .

Artritis Reumatoid
Artrltis reumatoid merupakan radang yang umumnya menyerang pada sendisendi tangan dan kaki, yang semakin lama semakin bertambah berat sakitnya.
Dan biasanya menyerang banyak sendi

Osteoartritis
Merupakan peradangan pada sendi yang disebabkan rapuhnya kapsul sendi,
sehingga merusak lapisan tulang rawan yang menutup permukaan ujung-ujung
tulang. Umumnya menyerang sendi-sendi penopang tubuh, seperti lutut,
pinggul, tulang belakang. Osteoartritis umumnya menyerang usia lanjut. Pada
sebagian penderita tidak sampai parah.

Mekanisme keluhan yang dialami pasien:

Pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan selsel yang berpindah dari aliran darah
kejaringan interstitial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun didaerah peradangan
sehingga menimbulkan eksudat.
Mekanisme bengkak dan kemerahan di sekitar pergelangan kaki:
Hiperurisemia

(disebabkan

oleh

ketidakseimbangan

antara

overproduction

dan

undersecretion) kristalisasi asam urat ( MSU / Monosodium Urat )

a. Mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a ( bersifat kemotaktik dan
akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium) . Fagositosis
terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
b. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
2. Sakit dirasakan pada malam hari
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke
dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan
sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dan plasma pada siang hari.
Selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan urat
lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout pada malam hari pada
sendi yang bersangkutan.
Pada malam hari peningkatan resorpsi pada urat lokal terjadi proses inflamasi
untuk menghindari kerusakan jaringan pagi (bengkak) adanya hiperemi,
pengiriman cairan dari sel- sel sehingga terjadi penimbunan jaringan interstitial.

3. Obat penghilang rasa nyeri tidak dapat menghilangkan keluhan

Obat- obat yang biasa dijual di pasaran aspirin dimana aspirin tidak boleh
digunakan untuk pasien Gout karena aspirin menurunkan eksresi asam urat
risiko hiperurisemia meningkat

Selain itu obat penghilang rasa nyeri hanya meredakan nyeri saja tidak mengurangi
inflamasi yang terdapat pada pasien Gout

4. Hubungan jamuan internasional dan bir terhadap keluhan

Dimana pada bir terdapat kandungan alkohol alkohol dapat meningkatkan nilai
asam urat dengan menyediakan sumber purin yang tinggi serta menghasilkan produk
samping metabolisme alkohol (asam laktat) yang dapat menghambat ekskresi asam
urat.
Jamuan internasional banyak mengandung purin tinggi, dimana :

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

a. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
b. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
c. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
5. Hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan

Jenis kelamin Perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu

pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung
lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut.
Usia kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan
usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause.

Step 4
Tn. Dwi

Family care
Keluhan utama :
pergelangan kakinya merah,
bengkak, dan nyeri sekali
Anamnesis

Pemeriksaan
Fisik

RPS
Onset : 2 hari yang lalu
Lokasi : pergelangan kaki
Kualitas : sampai
mengganggu aktivitas
F.memperberat : Serangan
sakit terjadi saat tidur
malam dan paginya
pergelangan kakinya
membengkak
Riw. Pribadi-sos :

Artritis Rheumatoid
Artritis Gout

Diagnosis
Banding

Pemeriksaan
Penunjang

Diagnosis

Penatalaksanaan
dan Edukasi

Pekerjaan : marketing di
perusahaan internasional
Pola makan : sering
makan menu
internasional, termasuk

Step 5
Sasaran belajar
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Patofisiologi dan patogenesis gout

Faktor resiko
Cara mendiagnosis dan diagnosis banding
Pencegahan dan penatalaksanaan
Anjuran makan
Anjuran makan dalam islam

GOUT
DEFINISI (1)
Merupakan sekelompok penyakit yang gejala utamanya disebabkan oleh penimbunan
Kristal urat didalam jaringan ikat atau nefrolitiasis asam urat. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit-penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal yang menyebabkan
peningkatan asam urat plasma (hiperurisemia).
ETIOLOGI (1)
Terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di
sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat
KLASIFIKASI (2)
1. Artritis gout primer yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau
gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena
kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT
(hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP
(phosphoribosyle pyrophosphate).
2. Artritis gout sekunder: yaitu merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya
jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat di urin.

PATOFISIOLOGI (1, 3, 4)
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

REAKSI BIOKIMIA

Purin dikatabolisasi menjadi Asam Urat

Manusia mengubah nukleosida purin utama, adenosine dan guanin menjadi
asam urat, melalui intermediate serta reaksi. Reaksinya sebagai berikut :
Adenosine mengalami proses deaminase menjadi Inosin dengan bantuan
enzim adenosine deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat Inosin dan guanine,
yang dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa basa
purin dan ammonium (NH4+). Hipoxantin dan guanine selanjutnya membentuk
Xantin dalam reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan
guanase. Kemudian, xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang
dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan
lokus yang esensial bagi intervensi farmakologis penderita hiperurisemia atau Gout.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
PATOGENESIS (6)

Mekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan :
1. Presipitasi Kristal monosodium urat
Presipitasi Kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan sinovium,jaringan
para- artikular misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negative akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan
Kristal.
2. Respons leukosit polimorfonukler (PMN)
Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan
respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh
leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya,
membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal
protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane
lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan pengelepasan
enzim-enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
synovial yang mengakibatkan kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan
jaringan.

FAKTOR RESIKO (3)

Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout adalah :

Umur umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala bisa terjadi lebih awal
bila terdapat faktor herediter.

Jenis kelamin lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1.

Iklim lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.

Herediter faktor herediter dominan autosomal sangat berperan & sebanyak 25%
disertai adanya hiperurisemia.

Keadaan-keadaan yang menyebabkan timbulnya hiperurisemia.

CARA MENDIAGNOSIS
1.

ANAMNESIS (5)
a. Identitas
Tanyakan nama, umur, alamat, dan pekerjaan.
b. Riwayat Penyakit Sekarang (sacred seven).
Keluhan utama
: nyeri, bengkak dan merah di pergelangan kaki.
Lokasi
: pergelangan kaki.
Onset
: akut, 2 hari yang lalu.
Kronologis
: adakah gejala prodromal/tidak, terjadi pada
malam hari dan pagi harinya bengkak pada pergelangan kaki.
Kualitas
: apakah keluhan mengganggu/tidak. Pada
kasus, keluhan sudah mengganggu aktivitas sehari-hari.
Kuantitas
: seberapa sering gejala muncul? Nyeri pada
malam hari dan bengkak pagi harinya.
Faktor pemberat/memperingan : Tanyakan pada pasien apakah
sebelumnya pernah berobat/tidak? Hal-hal apa saja yang dapat
memperingan/memperberat keluhan? Pada kasus, pasien membeli obat
membeli obat penghilang rasa sakit namun tidak tahan lagi sehingga
pergi ke dokter.
Gejala penyerta.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Dulunya pernah menderita seperti ini/tidak?
Adakah riwayat penyakit asam urat/tidak?
Adakah penyakit-penyakit lain misal diabetes, hipertensi, dan
sebagainya.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti ini?

 Adakah penyakit-penyakit lain misal diabetes, hipertensi, dan

sebagainya.
e. Sosial Ekonomi
Pada kasus, pasien bekerja sebagai marketing di perusahaan
internasional dan sering jamuan makan malam ala internasional.
f. Riwayat pribadi
Apakah pasien merokok ?
Alkohol ? dalam kasus ini sering minum bir dan makan menu ala
internasionl.
PEMERIKSAAN FISIK (5)
a. Vital sign.
Periksa kesadaran umum, suhu tubuh, tekanan darah, nadi, dan nafas.
b. Inspeksi.
Amati warna, besar dan bentuk pembengkakan.
c. Palpasi.
Yang dinilai :

Bentuk
Jumlah (multiple/soliter)
Ukuran
Konsistensi (lunak/keras)
Nyeri tekan (+/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (1)

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah.
Kadar asam urat dalam darah tinggi atau > 7 mg%, adanya leukositosis dan Laju
endap darah (LED) yang meningkat.

Pemeriksaan kadar sero-imunologi.

Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul
subkutan.
Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini

Pemeriksaan cairan synovial :

 Adanya gambar krisatal asam urat yang berbentuk seperti lidi.

Warna

kuning

sampai

putih

dengan

derajat

kekeruhan

yang

menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih.

Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses inflamasi
yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).
Rheumatoid factor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan
berbanding terbalik dengan cairan sinovium.
b. Radiologi

Pemriksaan X-ray:
1. Pada stadium akut: tanda awal tampak pembengkaan jaringan lunak di sekitar
persendian (periartikuler) asimetrik.
2. Perubahan arthritis gout kronik :

Tulang mangalami erosi sehingga berbentuk lonjong dengan tepi

siklerotik akibat deposisi urat di sekitar sendi.

Kadang ditemukan pengapuran di dalam focus.

Tanda khas arthritis gout yaitu apabila pada foto rontgent ditemukan erosi punch
out.

DIAGNOSIS BANDING
Gejala

Osteoarthritis

Rheumatoid

Gout arthritis

arthritis
A. sendi
- Lokasi sendi

Sendi besar

Sendi kecil

Sendi kecil

- Sifat

Asimetris

Simetris

Asimetris

Cavum synovium

Cavum

- Struktur

sendi

yg Kartilago

rusak
- Kaku

< 20 menit

> 30 menit

synovium
-

- Nyeri

Ada

Ada

Ada

- Sifat nyeri

Mekanik

Inflamasi

Inflamasi

B. Demam

Tidak ada

Ada

Ada

C. Jenis kelamin

Wanita > pria

Wanita > pria

Pria > wanita

D. Usia

> 50 tahun

30 50 tahun

E. Pekerjaan

Ada hub

Tdk ada hub

Tdk ada hub

F. Perjalanan penyakit

Kronik

Kronik

Akut

KRITERIA DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis menurut ARC (American Callege of Reumatology) th 1997
1. Ditemukannya Kristal urat.
2. Adanya tofus yang berisi Kristal urat.
3. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis laborat dan radiologis berikut :
a. Terdapat lebih dari satu kali serangan atritis akut.
b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari.
c. Arthritis monoartikuler.
d. Kemerahan pada sendi.
e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1.
f. Arthritis semilateral yang melibatkan MTP-1.
g. Arthritis semilateral yang melibatkan sendi tarsal.
h. Kecurigaan adanya tofus.
i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis).
j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis).
k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi.
PENCEGAHAN (1,3)

Mempelajari cara-cara praktis relaksasi

Menjaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas
Berolahraga secara teratur
Biasakan sikap tubuh yang baik
Melindungi persendian
Mengurangi berat badan (BB)
Hindari kursi dan kasur yang terlalu empuk
Tidak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul

PENATALAKSANAAN (1, 3)
1. MEDIKA MENTOSA

Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan

penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi
penyakit ini:
o Mengatasi serangan akut.
o Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat
pada jaringan, terutama persendian.
o Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.
A. Serangan akut
Gejala yang muncul: Acute gout
Obati serangan gout akut dengan NSAIDs.
gunakan kortikosteroid bila kontaindikasi terhadap NSAIDs
Atasi kasus resisten dengan penambahan kolkisin dosis kecil
Atasi hal tersebut pada resiko efek samping NSAID dengan penggunaan
kolkisin sendiri
Evaluasi dan pencegahan terhadap faktor resiko
(berat badan, alkohol, diuretik, diet purin)

NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi
bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID
mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada
2448 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus
diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448 jam
untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout
biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan
NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk
serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian
diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek
samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan
sembuh pada saat dosis obat diturunkan.

Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut.
NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui
dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon
untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya
dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi
ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi
ginjal ringan.
NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:
Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat
terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non
selektif. COX2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas
yang lebih rendah di banding NSAID nonselektif. Banyak laporan mengenai
keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari
peredaran. Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX2 inhibitor
mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan resiko thrombosis
(misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding NSAID nonselektif dan
plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX2 inhibitor untuk pasien
dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat.
Untuk

semua

pasien,

resiko

gastrointestinal

dan

kardiovaskuler

harus

dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX2 inhibitor ini. CSM juga
menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada tekanan darah
yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX2 inhibitor lain dan NSAID
nonselektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak
diberikan pada pasien yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang
mendapat etoricoxib maka tekanan darah harus terus dimonitor.
Colchicine

Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula kerjanya (onset) lebih lambat
dan efek samping lebih sering dijumpai.
Colchicine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut, Satu studi
doubleblind placebocontrolled menunjukkan bawha dua pertiga pasien yang
diterapi dengan colchicine membaik kondisinya dalam 48 jam dibanding sepertiga
pada kelompok plasebo. Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera
mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan gejala berikutnya
colchicine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti
dengan 0.5 mg setiap 23 jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda,
pasien mengalami efek samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg
telah diberikan. Untuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala
toksik pada gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat
berdekatan dengan dosis toksik gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada
pasien yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa pengarang barubaru ini
menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8 jam untuk
mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan pasien
dengan gangguan ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian colchicine
tidak boleh diulang dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan.
Colchicine intravena tidak lagi dilisensikan karena sangat toksik. Tapi laporan
terakhir menyatakan bahwa toksisitas disebabkan karena penggunaan yang tidak
tepat dan biasanya karena kesalahan dosis.
Efek samping
Efek samping colchicine per oral adalah mual dan muntah, diare dan nyeri
abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi utama terapi ini adalah
dehidrasi. Efek samping lain adalah kejang, depresi nafas, hepatik dan nekrosis
otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik, koagulasi
intravaskuler yang menyebar dan alopesia. Banyak efek samping serius terjadi
pada pasien dengan disfungsi hati atau ginjal.
Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intra
artikular. Cara

ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang
terkena. Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara
arthritis sepsis dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan
memperburuk infeksi. Pasien dengan respon suboptimal terhadap NSAID mungkin
akan mendapat manfaat dengan pemberian steroid intraartikular. Steroid sistemik
juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa pasien, misalnya yang
mengalami serangan yang berata atau poliartikular atau pasien dengan penyakit ginjal
atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan kolkisin, dapat diberi
prednisolon awal 2040 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja
dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 13 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon
intravena 50150 mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40100 mg/hari dan
diturunkan (tapering) dalam 5 hari.

NON MEDIKA MENTOSA

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diriterhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin
dan memilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan
purin :
Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol

serta makanan dalam kaleng.

Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,

jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C
Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100gram
makanan) adalah , susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.

ANJURAN MAKAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat
dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :
Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan.
Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus
diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat

melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100
gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis,
gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam
urat dalam darah.
Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalahsebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat
badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari
susu, keju dan telur.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter
atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain
dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buahbuahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini
adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asamlaktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
ANJURAN MAKAN DALAM ISLAM
A.HUKUM DASAR
Pada dasarnya semua makanan hukumnya adalah halal, kecuali yang
diharamkan oleh dalil, Allah berfirman :


Dialah yang telah menjadikan segala sesuatu yang ada di bumi ini untuk
kamu [QS. Al Baqarah:29].

Hai orang-orang yang beriman makanlah diantara rizki yang baik-baik yang
kami berikan kepadamu. [QS.Al Baqarah : 172].
B.SYARAT MAKANAN YANG HALAL
1. Suci, bukan najis atau yang terkena najis. Allah berfirman :

Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan bagimu bangkai, darah, daging
babi, dan binatang yang disembelih dengan nama selain Allah. [QS. Al
Baqarah:173].
2. Aman, tidak bermudharat baik yang langsung maupun yang tidak langsung.
Allah berfirman :

Dan janganlah kamu menjerumuskan diri kamu kedalam kebinasaan. [QS.
Al Baqarah:195].
3. Tidak memabukkan.
Rasulullah bersabda : setiap yang memabukkan adalah khamar
dan setiap khamar adalah haram. [HR.Muslim,2003].
4. Disembelih dengan penyembelihan yang sesuai dengan syariat jika makanan
itu berupa daging hewan.
C. ASAL-USUL MAKANAN
Dilihat dari segi asal usul makanan dibagi menjadi dua :
1. Makanan Nabati Hukum asalnya adalah Halal
surat Al Baqarah : 29 yang halal adalah yang dihalalkan oleh Allah
dalam kitab-Nya dan yang Haram adalah yang diharamkan oleh Allah
dalam kitab-Nya dan yang didiamkan maka itu dimaafkan.
2. Makanan Hewani.
Hewan air : Hukum dasarnya adalah Halal,

Dihalalkan bagimu binatang buruan laut. [QS. Al Maidah :96].
Hewan darat.
a. Binatang buas.
Rasulullah melarang memakan binatang buas yang bertaring dan
burung yang bercakar.[HR.Muslim, 1934].
b.Binatang jinak.
Hukum asalnya adalah halal

Dihalalkan bagimu binatang ternak. [QS. Al Maidah :1]

c.Unggas. Hukum dasarnya adalah halal.
d.Serangga yang menjijikan haram hukumnya

Dan menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan
segala yang buruk. [QS. Al Araf :157]. Dan sesuatu yang buruk dan
menjijikan tidak termasuk dalam kategori ath thoyyibat. Allah
berfirman :

katakanlah dihalalkan bagi kalian yang baik-baik.[QS. AlMaidah: 4].
Daftar pustaka
1. Sudoyo Aru. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Ed. IV. Jakarta : Penerbit
FK. UI. 2006.
2. Komar, V. Cotran, S. Robbin, S. L. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC. 2007.
3. Price. A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol. 2, Ed. VI.
Jakarata : EGC. 2006.
4. Guyton, Arthur. C. Hall, John. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta :
EGC. 2009.
5. Gleadle onathan. At A Glance Anamnesis & Pemeriksaan Fisik. Jakarta : EGC. 2005.
6. Ganong, W.F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22, Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta. 2005.