Anda di halaman 1dari 41

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK KARDIOVASKULAR
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANFINGAN BOLA

KELOMPOK B-5
KETUA

: TEGAR MAULANA

1102014263

SEKRETARIS

: NUR AINI

1102014198

ANGGOTA

: MEUTIA SANDIA MEIVIANA

1102014154

NADIA DWI PUTRI

1102014185

NESYA IRIANI

1102014191

MUHAMMAD LUTFI DUNAND

1102014158

RAMZY KUSWIJAYANTO

1102014219

RARAS MAYANG

1102010231

SYARAFAH DARA GIFARI WICAKSONO

1102014260

TRI HARDI PUTRANTO

1102014270

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014-2015

SKENARIO
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola.
Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Dari
anamnesisdiketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi
trombositdan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi
pada pembuluh darah koroner.

KATA SULIT
1. Prekordial adalah daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan dada
bagian bawah.
2. Angiografi adalah pemeriksaan radiografi pembuluh darah setelah pemberian medium
kontras.
3. Antiangina adalah obat untuk mencegah atau meredakan nyeri dada
4. Retrosternal adalah daerah belakang sternum atas/ sternum ke 3 tengah.
5. ST elevasi adalah bagian dari pemeriksaan EKG yaitu dengan melihat adanya
peningkatan pada segmen ST.

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Mengapa nyeri dada pada pasien diskenario dapat menyebar ke ekstremitas ?


Mengapa terjadi peningkatan kadar enzim jantung ? Apa saja enzim jantung ?
Apa pengaruh dari merokok dan jarang berolahraga pada skenario ?
Apa diagnosis pada skenario ?
Sebutkan klasifikasi dari angina ?
Apa fungsi dari obat agregasi trombosit dan antiangina ?
Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner ?
Apakah Indeks Massa Tubuh pasien normal, meningkat, atau menurun ? Apa
pengaruhnya ?
9. Pada saat menonton bola pasien dalam keadaan rileks atau tegang ?
Apakah ada hubungannya dengan aktivitas pasien ?
10. Mengapa pada pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus 100x/menit dan ST
elevasi ?

JAWABAN
1. Karena penyebab awalnya adalah kekurangan oksigen/ hipoksia lalu menjadi iskemia dan
terjadi penyempitan pembuluh darah korener. Nyeri yang dirasakan akibat adanya
kerusakan pada endotel lalu nyeri dapat menjalar ke ekstremitas karna adanya saraf yang
terkena.
2. Peningkatan kadar enzim jantung disebabkan karna aktivitas jantung yang meningkat
banyak memerlukan energy/ATP dan enzim jantung pun akan meningkat.
3. Enzim jantung :
- Troponin
- Myosin
- Kreatin fosfat = sumber energi yang mengandung banyak ATP.
4. Diagnosis nya adalah Sindorma Koroner Akut.
5. Agina terbagi menjadi 3 :
1. Angina Stabil = akibat aktivitas berat
2. Angina Varian (kronis) = penyebab utama vase spasme
3. Angina Tidak Stabil (akut) = terjadi pada fase akut,
penyebabnya sama seperti angina stabil dan angina varian.
6. Fungsi dari obat anti agregasi trombosit adalah untuk mencegah agregasi trombosit dan
obat antiangina untuk meredakan atau menangani nyeri dada.
7. Pemeriksaan angiografi dilakukan untuk melihat adanya penyempitan atau tidak pada
pembuluh darah koroner.
8. Indeks Massa Tubuh pasien meningkat dan bisa dibilang pasien obesitas.
9. Bisa jadi pada keadaan menonton bola pasien tegang dan menyebabkan pembuluh darah
vasokontriksi, tentu saja aktivitas pasien mempengaruhi kondisi pasien tersebut.
1 0. Heart rate pasien 100x/menit menunjukan normal tapi cenderung tinggi dan adanya ST
elevasi mengarah ke angina.

HIPOTESIS
Ateroskeloris menyebabkan pembuluh darah koroner yang dapat disebabkan oleh karena
penumpukan lemak, agregasi trombosit yang dapat dipengaruhi bahan-bahan yang ada didalam
rokok. Hal tersebut menimbulkan gejala klinis sindroma koroner akut yaitu nyeri dada, sesak
nafas, lemas, dan jantung berdebar-debar. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis seperti pemeriksaan vital sign, pemeriksaan EKG, pemeriksaan enzim jantung, dan
pemeriksaan faktor resiko lainnya. Pengobatan bisa dengan pemberian oksigen untuk penangan
awal, lalu diberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina. Selanjutnya pasien dapat dirujuk
ke dokter spesialis jantung untuk penanganan selanjutnya.

SASARAN BELAJAR
LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung
LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akut
LI. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sidnroma Koroner Akut
LI. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
LI. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindroma
Koroner Akut
LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
LI. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Koroner Akut

LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung


LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh.
Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium.
Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak
jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru.
Pada dewasa rata-rata panjang jantung 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram.
Jantung terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian disebelah kanan tubuh,
dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternocostalis,
fasies diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang
yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervical

dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus
vagus.

Vaskularisasi Pada Jantung


Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1.

2.

Arteri coronaria dextra


Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis
dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulcus
atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut
ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
arteri coronaria sinistra didalam sulcus interventricularis posterior.
Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
o Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
Arteri coronaria sinistra
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus
sinistra, dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus
circumflexus.
Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
o Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel
dextra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

Vena
1.

Vena-vena cardiaca

Vena berjalan bersama a. coronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius
sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. marginalis sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan sebagian
besar dari darah vena jantung.

Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius


o V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
o V. Cordis parva
o V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
o V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
o V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik-bilik jantung
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria coronaria.
2. Saraf parasimpatis
Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium

Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung


dan konstriksi arteria coronaria.

LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung


Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua
arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu
panjang teroriantasi memanjang.
Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi
melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter
arteri.
Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian
besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat
longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana
elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang.
Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa
(lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.


a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri subclavia,
arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak
lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning
dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan
selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama
diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun

jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan
besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.

Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel
yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu
panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman
serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam,
terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya
terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling
dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat
kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena
banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.

Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman
longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut
vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan
pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos
sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler
tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut
maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam
tubuh.

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri
branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran
cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.

Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya
dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan
arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut musculo elastic cushion.
Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau
makrofag.

Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di
tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun
konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari
membrana elastica interna.

Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas
kolagen yang tersusun memanjang.

c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena
merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah.
Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.

Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan
lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.

Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadangkadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

Tunica adventitia

Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas.
Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos
tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel
seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati
jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari
pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.
Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica superior, v.
Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.

Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel.
Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian
luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.

Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut
otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.

Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica
medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan
anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabutserabut kolagen dan elastis yang memanjang.

b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v.
subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.

Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi
oleh anyaman serabut elastis.

Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos
sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.

Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan
berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot
polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.

c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 20 mikron
yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman
serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial
listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari
perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan
Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang
dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :
1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.

Teknik Sadapan EKG


Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
-Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
-Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
-Enam (6) sadapan prekordial (V1 V6).
Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria
kelainan, yaitu :
1. Irama

7 . Interval Q

2. Frekuensi

8. Amplitudo R

3. Amplitudo gelombang P

9. Segmen ST

4. Durasi gelombang P

10. Interval QTc

5. Interval P

11.Amplitudo T

6.Interval QRS

12. Keteraturan

Hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

Gambar 7. Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead electrocardiogram.
a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral infarction), c)lateral isolated infarction,
d)infark inferior, e)infark posterior, f)right ventricular infarction (combined to inferior infarction).

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang sedang kita
bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan gelombang T. Kompleks
QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T menunjukkan
depolarisasi ventrikel. Inversi T(gambarannya cekung ke bawah) menunjukkan keadaan
iskemik, segmen ST menunjukkan daerah yang mengalami injury akibat iskemik yang
agak lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari tinggi R) menunjukkan nekrosis
otot akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).

Untuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya berdasarkan


sadapan mana yang abnormal.
LETAK INFARK

EKG

Anteroseptal MI
Anterior (apex) MI
Lateral yang luas
Anterior MI
Inferior (diafragmatik) MI
Posterior MI

Elevasi ST di V1-3
Elevasi ST di V2-4
Elevasi ST di I, aVL, V4-6
Elevasi ST di I, aVL, V1-6
Elevasi ST di II, III, aVF
Depresi ST di I,aVL,V1-3

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akut


LI. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma koroner akut atau penyakit jantung koroner yaitu penyakit pada
pembuluh darah arteri koroner jantung, di mana arteri/pembuluh darah tersebut menjadi
lebih keras dan sempit (aterosklerosis) sehingga menyebabkan aliran darah ke otot
jantung berkurang. Penyempitan ini disebabkan oleh adanya tumpukan lemak pada
dinding pembuluh darah yang disebut plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil
dan plak tidak stabil (rapuh). Ukuran dari plak semakin lama akan semakin besar,
sehingga aliran darah dan suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Keadaan ini
menyebabkan nyeri pada dada (angina) dan serangan jantung.

Serangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding
pembuluh darah arteri sehingga jantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang
kaya akan oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel otot
jantung yang bersifat permanen. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri
koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan.
Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

LI. 3.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Koroner Akut


1. Faktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun.
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit
putih.
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
2. Faktor resiko dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C)
a) batas atas : 130-159 mg/dl
b) tinggi 160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl

c.
d.
e.
f.
g.
h.

Hipertensi (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)


Merokok
Diabetes Melitus
Obesitas,terutama abdominal
Ketidakaktifan fisik
Hiperhomosisteinemia (16mol/L)
a) Normal 5-15mol/L
b) Sedang 16-30mol/L
c) Intermediet 31-100mol/L
d) Berat>100mol/L

3. Faktor Resiko Negatif


a. HDL-C tinggi

LI. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindroma Koroner Akut


Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :
1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung)
PJK
Stroke
PJ.Rematik
PJ.Kongenital
PJ.Hipertensi
Aterosklerosis
PJ.Kongestif
DLL

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)


Penyakit jantung rematik (0.5%)
Penyakit jantung kongenital (0.5%)
Stroke (17%)
Penyakit jantung kongestif (5%)
Aterosklerosis(2%),
Dll (23%).

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan

penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

LI. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sidnroma Koroner Akut

Angina Pektoris Stabil : plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat <70%

Angina Pektoris Tak Stabil : plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan menyumbat
lumen hingga 99%
Infark miokard akut : lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 100%
dan terjadi nekrosis otot jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation
Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infark)

LI. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

Angina Pektoris

1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua

pertiga

dari

pembuluh

yang

mengalami

ruptur

sebelumnya mempunyai

penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak
lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak

yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadangkadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous
cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet

dan

pembentukan

trombus

merupakan

salah

satu

dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di
perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan

dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus
(Trisnohadi,
2006).
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan

bentuk

dari

lesi

karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan
cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).

STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu

STEMI

karena

berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin
rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

NSTEMI

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan

adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan
yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel
makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel
mengeluarkan

sitokin

proinflamasi

seperti TNF

dan

ini

akan

IL-6. selanjutnya IL-6 kan

merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

mengalami
fisiologi
1.
Ruptur
plak
arterosklerotik
dianggap
penyebab
angina
pektoris
terpenting
tak
stabil,
sehingga
tiba-tiba
total
dari
sebelunya
pembuluh
koroner
mempunyai
yang
penyempitan
mininal.
pembuluh
yang
ruptur
sebelumnya
mempunyai
50%
pasien
dengan
angina
tak
penyempitan
mempunyai
kurang
dari
70%.
dari
mengandung
inti
yang
banyak
lemak
dan
fibrotic
pelindung
stabil
terdiri
dari
inti
yang
banyak
adanya
mengandung
infiltrasi
sel
lemak
pada
tepi
plak
yang
berdekatan
normal
dengan
atau
pada
intima
Kadang-kadang
keretakan
timbul
paling
pada
lemah
dinding
plak
protease
yang
di
hasilkan
makrofag
enzimatik
dan
melemahkan
secara
plak
dinding
(fibrous
cap).
aktivasi,
adhesi
platelet
dan
dan
agregasi
menyebabkan
aktivasi
trombus
menutup
darah
100%
akan
terjadi
infark
sedangkan
bila
trombus
tidak
dan
hanya
menyumbat
menimbulkan
100%
stenosis
tak
stabil
2006).
trombosit
trombus
merupakan
dasar
terjadinya
salah
angina
satu
tak
trombosis
setelah
plak
terganggu
karena
interaksi
di
sebabkan
yang
terjadi
antara
sel
ada
busa
dalam
(foam
plak
cell)
yang
berhubungan
ekspresi
faktor
dengan
stabil.
Setelah
berhubungan
jaringan
darah,
berinteraksi
faktor
dengan
kaskade
menghasilkan
reaksi
enzimatik
pembentukan
fibrin
trombin
dan
(Trisnohadi,
2006
LI. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
1. Nyeri

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi),
maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang.
Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul
jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri
atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang
mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu
keadaan yang disebut silent ischemia).
Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner).
Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala
ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan
Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak
enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengalsengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak
keringat.
Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan.

8. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang


- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Tekanan darah rendah atau stroke
- Muka pucat pasi
- Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
- Pingsan
- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.
Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual,
muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi,
bising jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak jarang pula pasien langsung mati
mendadak.

LI. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindroma
Koroner Akut
Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko.
Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat,
sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan
dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat
neuropati diabetic.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung
Jantung
Tegang tidak enak
Tertekan

Non jantung
Tajam
Seperti pisau

Berat
Mengencangkan/diperas
Nyeri/pegal
Menekan/menghancurkan

Ditusuk
Dijahit
Ditimbulkan tekanan/posis
Terus menerus seharian

2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi
lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis,
tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.
1) Pemeriksaan Penunjang
1.1.
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa
pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadangkadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen
ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina,
EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.


A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST
1.2.
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal;
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
2) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut

sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid


darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula
darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia
dan/atau diabetes melitus.
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
Enzim
Meningkat
Puncak
Normal
CK-MB
6 jam
24 jam
1.5 2 hari
Mioglobin
1 jam
4 8 jam
1 1,5 hari
LDH
24 jam
48 72 jam
7 10 hari
Troponin T dan I 3 jam
12 24 jam
7 10 hari
a. CK ( Creatin Phosphokinase)
- Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
- Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l.
b. CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
- Meningkat
: Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
- Kadarmeningkat
: 4 - 8 jam setelah IMA
- Puncak
: 12 - 24 jam
- Menurun
: hari ke 3
- Normal
: < 16 IU
- Meningkat pad
: AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet,
jantung)
c. LDH (Laktat Dehidrogenase)
- Mengkatalisis laktat piruvat
- 5 jenis isoenzim
- Otot jantung: LDH1, LDH2
- Kadar meningkat
: 8 - 12 jam setelah IMA
- Puncak
: 24 - 48 jam
- Menurun
: Hari ke 14
- Normal
: LDH 1/LDH 2 : < 0,85
- Meningkat pada
: kerusakan gagal ginjal, otot jantung,
leukemia
d. TROPONIN
o Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis &
tebal.
o Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses
kontraksi
o Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan
actin & tropomiosin
o TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
o Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
o Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
o cTn akan dilepas otot jantung krn:
- Kerusakan otot jantung (miokard infark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
o cTnI
- Meningkat: 2 - 8 jam

- Puncak
:
- Menurun :
cTnT
- Meningkat:
- Puncak
:
- Menurun :
- Normal
:

10 24 jam
Hari ke 7
2 - 8 jam
10 24 jam
Hari ke 14
cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

e. MIOGLOBIN
o Protein heme (2% total protein dlm otot)
o Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
o Berguna dlm oksigenasi otot
o BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB, Troponin
o Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB
23%)
o Meningkat pd
: kerusakan otot skelet & otot jantung
o Dideteksi
: 2 jam setelah IMA
o Puncak
: 8-12 jam
o Hilang
: < 24 jam post infark
o Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
o Darah vena AK
: heparin
o Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang
(ginjal)
o Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan
(jantung/skelet)
o Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
o Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
o Rujukan :
- Pria
: 16-76 ng/ml
- Wanita
: 7-64 ng/ml
- Cut off point
: 70 ng/ml
f. CRP (C Reaktif Protein)
o Reaktan fase akut utama hati
o Kadar stabil: waktu lama
o Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
o Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah
: < 1,0 g/L
sedang
: 1,0 3,0 g/L
tinggi
: > 3,0 g/L
o Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
o Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan
subklinis terlihat meningkat
o Manfaat pemeriksaan
: Diagnosis, stratifikasi risiko,
prognosis & pemantauanpasien gagal jantung
o Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk
menyingkirkan dugaan gagal jantung baru
o Rujukan
: < 50 mg/mL
: Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

Diagnosis Banding
1. Nyeri dinding dadaSindrom Da CostaSindrom tietze
2. Pleuritis
3. Emboli paru
4. Penyakit tulang belakang servikal
5. Patologi gastrointestinal
LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau
iskemi
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini
A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,
meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh
darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui
venodilatasi perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat
terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun

dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau


mengubah interval atau dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut
(dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak :
rebound angina
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan
dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan
dengan 100 mg / 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan
automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan
suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan
darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta
blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin kejang otot. Bepridil
pemanjangan interval QTc.
b. Hipolipidemik diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL
1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu
didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga
ekskresi steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali reversibel. Asidosis hiperkloremik
dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu
empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K
dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor

Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin


Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis,
GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens
lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara
moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe
III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,
gangguan irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan
CPK.
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali
tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.
Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis >
3g). Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik
dan ambliopia toksik reversibel. Terapi jangka lama menyebabkan
acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
5. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin
atau statin)

Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL


sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek antioksidan.
Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan sejak
terakhir minum obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
6. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati,
atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
7. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari
Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan
LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan
gangguan absorpsi obat lain (digoksin)
c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan infark
hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina
dan infark hingga 70%
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting StentDES.
d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat

mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan APTT


tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT
(biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah
e. Fibrinolitik diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.
1. tPA tissue Plasminogen Activator
menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal
dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK
tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi
sehingga nantinya akan mencetuskan alergi.
B. Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)
1. Coronary Artery Bypass Grafting CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang
mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria
interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi
baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.femoralis ke


daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan
selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali.
Balon yang mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan

lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.


3. PCI dengan Stent
Stent adalah cincin kawat yang
terbuat dari baja antikarat dengan
diameter mulai dari 2.25 - 4 mm dan
panjang hingga 33 mm. Ketika
kateter
dimasukan,
balon
dikembangkan dan stent ikut
mengembang.
Setelah
balon
dikempiskan,
stent
tetap
mengembang dan menyangga lumen
agar tetap terbuka lebar. Kelemahan :
15-25% restenosis
4. Drug Eluting Stent DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil
menunjukkan hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.
Tatalaksana Angina Pectoris Stabil
Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard, mengontrol serangan
angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan meliputi farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan lain berupa terapi
reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :

Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol, berhenti


merokok, mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta kaya serat dan
nutrisi, edukasi dan olah raga teratur.

Tatalaksana STEMI

Tatalaksana NSTEMI / UAP

Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol)


Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum
kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah
segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau
keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak
tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.
Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau,
herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang
menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak
jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per
hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati
secara langsung.
Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi
mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau samasama berbahaya bagi kesehatan.
Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di
mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol,
dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat
badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk berat badan

o
o

o Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)

LI. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Koroner Akut


Komplikasi Sindroma Koroner Akut

1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima
darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik.
Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit
arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa
cepat perawatan.
3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan
nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan
jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.

LI. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Koroner Akut


Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan
serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor
risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes
melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti
kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit
jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan
semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko timbulnya serangan
jantung menjadi meningkat. Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa
kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

DAFTAR PUSTAKA
Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:
FKUI
2006, hal 1606-1633.
Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 441
Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.
S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2006;102 112.
Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.