BLOK KARDIOVASKULAR
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANFINGAN BOLA
KELOMPOK B-5
KETUA
: TEGAR MAULANA
1102014263
SEKRETARIS
: NUR AINI
1102014198
ANGGOTA
1102014154
1102014185
NESYA IRIANI
1102014191
1102014158
RAMZY KUSWIJAYANTO
1102014219
RARAS MAYANG
1102010231
1102014260
1102014270
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014-2015
SKENARIO
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola.
Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Dari
anamnesisdiketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi
trombositdan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi
pada pembuluh darah koroner.
KATA SULIT
1. Prekordial adalah daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan dada
bagian bawah.
2. Angiografi adalah pemeriksaan radiografi pembuluh darah setelah pemberian medium
kontras.
3. Antiangina adalah obat untuk mencegah atau meredakan nyeri dada
4. Retrosternal adalah daerah belakang sternum atas/ sternum ke 3 tengah.
5. ST elevasi adalah bagian dari pemeriksaan EKG yaitu dengan melihat adanya
peningkatan pada segmen ST.
PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
JAWABAN
1. Karena penyebab awalnya adalah kekurangan oksigen/ hipoksia lalu menjadi iskemia dan
terjadi penyempitan pembuluh darah korener. Nyeri yang dirasakan akibat adanya
kerusakan pada endotel lalu nyeri dapat menjalar ke ekstremitas karna adanya saraf yang
terkena.
2. Peningkatan kadar enzim jantung disebabkan karna aktivitas jantung yang meningkat
banyak memerlukan energy/ATP dan enzim jantung pun akan meningkat.
3. Enzim jantung :
- Troponin
- Myosin
- Kreatin fosfat = sumber energi yang mengandung banyak ATP.
4. Diagnosis nya adalah Sindorma Koroner Akut.
5. Agina terbagi menjadi 3 :
1. Angina Stabil = akibat aktivitas berat
2. Angina Varian (kronis) = penyebab utama vase spasme
3. Angina Tidak Stabil (akut) = terjadi pada fase akut,
penyebabnya sama seperti angina stabil dan angina varian.
6. Fungsi dari obat anti agregasi trombosit adalah untuk mencegah agregasi trombosit dan
obat antiangina untuk meredakan atau menangani nyeri dada.
7. Pemeriksaan angiografi dilakukan untuk melihat adanya penyempitan atau tidak pada
pembuluh darah koroner.
8. Indeks Massa Tubuh pasien meningkat dan bisa dibilang pasien obesitas.
9. Bisa jadi pada keadaan menonton bola pasien tegang dan menyebabkan pembuluh darah
vasokontriksi, tentu saja aktivitas pasien mempengaruhi kondisi pasien tersebut.
1 0. Heart rate pasien 100x/menit menunjukan normal tapi cenderung tinggi dan adanya ST
elevasi mengarah ke angina.
HIPOTESIS
Ateroskeloris menyebabkan pembuluh darah koroner yang dapat disebabkan oleh karena
penumpukan lemak, agregasi trombosit yang dapat dipengaruhi bahan-bahan yang ada didalam
rokok. Hal tersebut menimbulkan gejala klinis sindroma koroner akut yaitu nyeri dada, sesak
nafas, lemas, dan jantung berdebar-debar. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis seperti pemeriksaan vital sign, pemeriksaan EKG, pemeriksaan enzim jantung, dan
pemeriksaan faktor resiko lainnya. Pengobatan bisa dengan pemberian oksigen untuk penangan
awal, lalu diberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina. Selanjutnya pasien dapat dirujuk
ke dokter spesialis jantung untuk penanganan selanjutnya.
SASARAN BELAJAR
LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung
LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akut
LI. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sidnroma Koroner Akut
LI. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
LI. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindroma
Koroner Akut
LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
LI. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Koroner Akut
Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh.
Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium.
Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak
jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru.
Pada dewasa rata-rata panjang jantung 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram.
Jantung terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian disebelah kanan tubuh,
dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternocostalis,
fasies diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang
yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervical
dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus
vagus.
2.
Vena
1.
Vena-vena cardiaca
Vena berjalan bersama a. coronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius
sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. marginalis sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan sebagian
besar dari darah vena jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria coronaria.
2. Saraf parasimpatis
Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan
besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.
Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel
yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu
panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman
serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam,
terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya
terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling
dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat
kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena
banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.
Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman
longgar serat elastin halus.
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut
vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan
pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos
sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler
tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut
maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam
tubuh.
b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri
branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran
cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.
Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya
dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan
arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut musculo elastic cushion.
Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau
makrofag.
Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di
tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun
konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari
membrana elastica interna.
Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas
kolagen yang tersusun memanjang.
c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena
merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah.
Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan
lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.
Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadangkadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas.
Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos
tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel
seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati
jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari
pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.
Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica superior, v.
Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.
Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel.
Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian
luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.
Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut
otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.
Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica
medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan
anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabutserabut kolagen dan elastis yang memanjang.
b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v.
subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi
oleh anyaman serabut elastis.
Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos
sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.
Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan
berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot
polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.
c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 20 mikron
yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman
serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial
listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari
perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan
Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang
dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :
1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
7 . Interval Q
2. Frekuensi
8. Amplitudo R
3. Amplitudo gelombang P
9. Segmen ST
4. Durasi gelombang P
5. Interval P
11.Amplitudo T
6.Interval QRS
12. Keteraturan
Gambar 7. Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead electrocardiogram.
a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral infarction), c)lateral isolated infarction,
d)infark inferior, e)infark posterior, f)right ventricular infarction (combined to inferior infarction).
EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang sedang kita
bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan gelombang T. Kompleks
QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T menunjukkan
depolarisasi ventrikel. Inversi T(gambarannya cekung ke bawah) menunjukkan keadaan
iskemik, segmen ST menunjukkan daerah yang mengalami injury akibat iskemik yang
agak lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari tinggi R) menunjukkan nekrosis
otot akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).
EKG
Anteroseptal MI
Anterior (apex) MI
Lateral yang luas
Anterior MI
Inferior (diafragmatik) MI
Posterior MI
Elevasi ST di V1-3
Elevasi ST di V2-4
Elevasi ST di I, aVL, V4-6
Elevasi ST di I, aVL, V1-6
Elevasi ST di II, III, aVF
Depresi ST di I,aVL,V1-3
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Serangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding
pembuluh darah arteri sehingga jantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang
kaya akan oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel otot
jantung yang bersifat permanen. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri
koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan.
Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
Angina Pektoris Stabil : plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat <70%
Angina Pektoris Tak Stabil : plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan menyumbat
lumen hingga 99%
Infark miokard akut : lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 100%
dan terjadi nekrosis otot jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation
Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infark)
Angina Pektoris
1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua
pertiga
dari
pembuluh
yang
mengalami
ruptur
sebelumnya mempunyai
penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak
lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak
yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadangkadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous
cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet
dan
pembentukan
trombus
merupakan
salah
satu
dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di
perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan
dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus
(Trisnohadi,
2006).
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan
bentuk
dari
lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan
cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI
karena
berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin
rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
NSTEMI
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan
adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan
yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel
makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel
mengeluarkan
sitokin
proinflamasi
seperti TNF
dan
ini
akan
mengalami
fisiologi
1.
Ruptur
plak
arterosklerotik
dianggap
penyebab
angina
pektoris
terpenting
tak
stabil,
sehingga
tiba-tiba
total
dari
sebelunya
pembuluh
koroner
mempunyai
yang
penyempitan
mininal.
pembuluh
yang
ruptur
sebelumnya
mempunyai
50%
pasien
dengan
angina
tak
penyempitan
mempunyai
kurang
dari
70%.
dari
mengandung
inti
yang
banyak
lemak
dan
fibrotic
pelindung
stabil
terdiri
dari
inti
yang
banyak
adanya
mengandung
infiltrasi
sel
lemak
pada
tepi
plak
yang
berdekatan
normal
dengan
atau
pada
intima
Kadang-kadang
keretakan
timbul
paling
pada
lemah
dinding
plak
protease
yang
di
hasilkan
makrofag
enzimatik
dan
melemahkan
secara
plak
dinding
(fibrous
cap).
aktivasi,
adhesi
platelet
dan
dan
agregasi
menyebabkan
aktivasi
trombus
menutup
darah
100%
akan
terjadi
infark
sedangkan
bila
trombus
tidak
dan
hanya
menyumbat
menimbulkan
100%
stenosis
tak
stabil
2006).
trombosit
trombus
merupakan
dasar
terjadinya
salah
angina
satu
tak
trombosis
setelah
plak
terganggu
karena
interaksi
di
sebabkan
yang
terjadi
antara
sel
ada
busa
dalam
(foam
plak
cell)
yang
berhubungan
ekspresi
faktor
dengan
stabil.
Setelah
berhubungan
jaringan
darah,
berinteraksi
faktor
dengan
kaskade
menghasilkan
reaksi
enzimatik
pembentukan
fibrin
trombin
dan
(Trisnohadi,
2006
LI. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
1. Nyeri
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi),
maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang.
Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul
jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri
atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang
mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu
keadaan yang disebut silent ischemia).
Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner).
Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala
ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan
Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak
enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengalsengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak
keringat.
Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan.
LI. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindroma
Koroner Akut
Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko.
Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat,
sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan
dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat
neuropati diabetic.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung
Jantung
Tegang tidak enak
Tertekan
Non jantung
Tajam
Seperti pisau
Berat
Mengencangkan/diperas
Nyeri/pegal
Menekan/menghancurkan
Ditusuk
Dijahit
Ditimbulkan tekanan/posis
Terus menerus seharian
2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi
lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis,
tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.
1) Pemeriksaan Penunjang
1.1.
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa
pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadangkadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen
ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina,
EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
menjadi negatif.
- Puncak
:
- Menurun :
cTnT
- Meningkat:
- Puncak
:
- Menurun :
- Normal
:
10 24 jam
Hari ke 7
2 - 8 jam
10 24 jam
Hari ke 14
cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1
e. MIOGLOBIN
o Protein heme (2% total protein dlm otot)
o Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
o Berguna dlm oksigenasi otot
o BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB, Troponin
o Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB
23%)
o Meningkat pd
: kerusakan otot skelet & otot jantung
o Dideteksi
: 2 jam setelah IMA
o Puncak
: 8-12 jam
o Hilang
: < 24 jam post infark
o Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
o Darah vena AK
: heparin
o Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang
(ginjal)
o Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan
(jantung/skelet)
o Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
o Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
o Rujukan :
- Pria
: 16-76 ng/ml
- Wanita
: 7-64 ng/ml
- Cut off point
: 70 ng/ml
f. CRP (C Reaktif Protein)
o Reaktan fase akut utama hati
o Kadar stabil: waktu lama
o Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
o Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah
: < 1,0 g/L
sedang
: 1,0 3,0 g/L
tinggi
: > 3,0 g/L
o Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
o Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan
subklinis terlihat meningkat
o Manfaat pemeriksaan
: Diagnosis, stratifikasi risiko,
prognosis & pemantauanpasien gagal jantung
o Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk
menyingkirkan dugaan gagal jantung baru
o Rujukan
: < 50 mg/mL
: Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung
Diagnosis Banding
1. Nyeri dinding dadaSindrom Da CostaSindrom tietze
2. Pleuritis
3. Emboli paru
4. Penyakit tulang belakang servikal
5. Patologi gastrointestinal
LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau
iskemi
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini
A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,
meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh
darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui
venodilatasi perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat
terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun
Tatalaksana STEMI
Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
o
o
o Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)
1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima
darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik.
Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit
arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa
cepat perawatan.
3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan
nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan
jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:
FKUI
2006, hal 1606-1633.
Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 441
Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.
S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2006;102 112.
Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.