Wrap Up PBL Skenario 1 Blok Muskuloskeletal

WRAP UP PBL SKENARIO 1
BLOK MUSKULOSKELETAL
NYERI SENDI SIKU
KELOMPOK A11
Ketua :
Magma Sanggiri
(1102015124)
Anggota :
1. Diyah Fathonah
2. Gigih Usahawan
3. Ayu Suci Nurmalasari
4. Dandy Abdi Cita Gemilang
5. Daniah Khairunnisa
6. Destia Ananda
7. Gufta Safira Aliya Alif
8. Indira Maycella
(1102014078)
(1102014116)
(1102015041)
(1102015051)
(1102015052)
(1102015056)
(1102015087)
(1102015098)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015
DAFTAR ISI
SKENARIO.............................................................................................................3
KATA SULIT..4
PERTANYAAN DAN JAWABAN4
HIPOTESA..6
SASARAN BELAJAR....7
LI 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Persendian dan Fungsi
Persendian
LO 1.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopis
Persendian.8
LO 1.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopis
Persendian18
LO 1.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Fungsi
Persendian21
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Metabolisme dan Ekskresi Asam Urat
LO 2.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam
Urat..22
LO 2.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan Ekskresi Asam
Urat..23
LI 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Gout Arthritis
LO
3.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Gout
Arthritis.24
LO 3.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Gout
Arthritis..24
LO 3.3 Dapat memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Gout
Arthritis.25
LO 3.4 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi dan
Patogenesis dari Gout Arthritis.27
LO 3.5 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis
Gout Arthritis..31
LO 3.6 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis dan
Diagnosis Banding Gout Arthritis..32
LO 3.7 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Gout
Arthritis..38
LO 3.8 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Gout
Arthritis..46
LO 3.9 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Gout
Arhtritis..46
LO 3.10 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Gout
Arthritis..47
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Uricosuric
LO 4.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Probenesid...50
LO 4.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Kolkisin...50
LO 4.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Sulfinpirazon...51
DAFTAR PUSTAKA.53
SKENARIO
NYERI SENDI SIKU
Seorang laki-laki 50 tahun, dating ke Rumah Sakit dengan keluhan sendi siku
dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak ( Range Of
Movement / ROM) sejak 2 bulan ini. Riwayat pernah bengkak kemerahan pada
metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum
obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bengkak kemerahan pada
sekitar olecranon. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia.
Dokter memberikan nonsteroid antiinflammasi drug (NSAID) dan uricosuric pada
pasien.
KATA SULIT
1. Range Of Movement
: Seberapa jauh sendi dapat bergerak bebas
2. Metatarsophalangeal I
: Sendi antara tulang metatarsal dengan
phalanx bagian proximal
3. Olecranon
: Penonjolan tulang ulna pada siku
4. Hyperurecemia
: Keadaan kelainan metabolic dimana kadar
asam urat dalam darah tinggi. Pada hyperurecemia primer disebabkan
karenan kelainan pada metabolisme purin, sedangkan pada hyperurecemia
sekunder disebabkan oleh penyakit seperti kanker. ( Kadar normal asam
urat pada wanita ( 2,6 6 mg/dl) pada laki-laki ( 3,5-7 mg/dl).
PERTANYAAN
1. Apa yang menyebabkan rasa nyeri dan berdenyut pada sendi siku ?
2. Mengapa dokter meresepkan NSAID dan Uricosuric?
3. Kenapa pada pemeriksaan fisik didapatkan bengkak kemerahan disekitar
olecranon ?
4. Apa penyebab asam urat tinggi ?
5. Rentang gerak apa yang terganggu pada penderita asam urat?
6. Pemeriksaan apa yang dapat membantu menegakkan diagnosis?
7. Apa kebiasaan yang menyebabkan gangguan pada ROM ?
8. Apa yang menjadi Gold Standart dapat ditegakkannya diagnosis ?
9. Apa hubungan bengkak kemerahan pada metatarsalphalangeal I dengan
bengkak kemerahan pada sekitar olecranon ?
10. Adakah dampak dari asam urat yang tinggi selain nyeri sendi ?
JAWABAN
1. Karena kadar asam urat tinggi sehinggan terjadi penumpukan pada sendi
dan siku yang menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan rasa
nyeri dan berdenyut ( penumpukan garam asam urat hasil dari metabolism
purin yang berlebih)
2. Karena sesuai fungsinya. Fungsi dari uricosuric adalah untuk mengurangi
asam urat dalam tubuh sedangkan fungsi dari NSAID adalah obat anti
inflamasi.
3. Karena adanya inflamasi dan asam urat hanya bisa menumpuk pada sendi
yang kecil.
4. Penumpukan garam asam urat serta ekskresi asam urat yang terganggu.
5. Fleksi dan ekstensi
6. Anamnesis : Faktor keturunan, penyakit lain sebagai penyebab sekunder,
minum alcohol atau obat-obatan tertentu kah secara teratur
Pemeriksaan Fisik : tanda-tanda anemia, perbesaran organ lymphoid,
kelianan pada sendi
Penunjang : Darah rutin dan urin rutin
7. sering mengangkat beban yang terlalu berat dan adanya cedera. Selain itu
penumpukan asam urat pada sendi juga dapat menyebabkan gangguan
pada ROM, ada pun kebiasaan yang dapat meningkatkan asam urat seperti
pola hidup tidak sehat yang sering mengkonsumsi makanan yang kaya
akan purin.
8. Ditemukannya tofus pada pemeriksaan cairan sendi
9. Hubungannya adalah karena sama-sama disebabkan oleh garam asam urat
yang menempel pada sendi-sendi yang kecil.
10. Gangguan pada ginjal (nefropati urat dan pembentukan batu urat),
menghambat peredaran darah serta metabolism, kelainan arthritis pirai dan
munculnya tofus.
HIPOTESA
Pola hidup yang tidak sehat seperti mengonsumsi makanan yang mengandung
purin tinggi atau adanya factor genetic menyebabkan peningkatan purin dalam
tubuh yang mengakibatkan peningkatan kadar asam urat yang menumpuk pada
persendian kecil sehingga menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini dapat
menyebaban terbatasnya ROM. Untuk menegakkan diagnosis perlu di lakukan
pemeriksaan fisik dan penunjang dan juga ditemukannya tofus pada cairan sendi.
Asam Urat yang tinggi dapat ditanganin dengan pemberian NSAID dan
Uricosuric.
SASARAN BELAJAR
Alat Gerak
LO 1.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makro
Persendian
LO 1.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikro
Persendian
LO 1.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Fungsi Alat Gerak
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Metabolisme dan Ekskresi Asam
Urat
LO 2.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
LO 2.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan Ekskresi Asam Urat
LO 3.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Gout Arthritis
Arthritis
LO 3.3 Dapat memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Gout Arthritis
Patogenesis dari Gout Arthritis
Gout Arthritis
Diagnosis Banding Gout Arthritis
LO 3.7 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Gout
Arthritis
LO 3.8 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Gout
Arthritis
LO 3.9 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Gout
Arhtritis
Arthritis
LO 4.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Probenesid
LO 4.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Kolkisin
LO 4.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Sulfinpirazon

Alat Gerak
LO 1.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopis
Persendian
Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik
tulang ataupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Terkadang
juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamentum.
Klasifikasi Persendian
1. Synarthrosis
Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini
dipersatukan oeh jaringan ikat padat fibrosa. Salah satu contohnya
sutura, yang tidak bersifat permanen karena dapat digantikan
nantinya oleh tulang dikemudian hari, disebut sinostosis. Jika
sendi pada tulang dipersatukan dengan dengan lebih banyak
jaringan fibrosa, disebut syndesmosis. Contohnya sydesmosis
radio-ulnaris dan tibio-ulnaris.
Macam yang ketiga yaitu gamphosis, sendi yang terbatas
hanya pada gigi dalam maksila dan mandibula. Ada yang bernama
synchondrosis, diantara tulang terdapat tulang rawan. Contoh:
symphysis pubis dan symphysis manubriosternalis.n Schindelysis,
satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada
reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.
2. Ampiarthosis
Persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan
sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.
a. Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat
serabut dan ligamen. Contoh: persendian antara fibula dan
tibia.
b. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan

yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara
ruas-ruas tulang belakang.
3. Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang
terdapat rongga diantara kedua tulang. Pada articulation synovialis
terdapat: Cartilago articularis, Cavitas articularis, Discus
articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula
articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica
synovialis, Villi synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari:
Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan
Ligamentum intracapsularis. Dapat dikelempokkan menjadi:
a. Sendi peluru
: persendian yang memungkinkan
pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang
lengan atas dengan tulang belikat.
b. Sendi pelana
beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah.
Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
c. Sendi putar
gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang
tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
d. Sendi luncur
gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan
tulang pergerlangan kaki.
e. Sendi engsel
gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan
atas dan tulang hasta.
Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:
Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:
a. articulatio Simplex
: terdiri dari satu sendi
b. articulation Compsita : terdiri lebih dari satu sendi
Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur
Persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu
bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh: art.
Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan
tulang pergerlangan kaki.
b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel

Persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara
permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti, art.
Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang
lengan atas dan tulang hasta .
c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical

Contoh: articulatio Atlanto axialis, articulatio Trochoidea
(radioulnaris proksimalis)
10
d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar

persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).
Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal,
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru

persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.
Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi
yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas
dengan tulang belikat.
f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana

persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi,
namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi
seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara
trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan
jari tangan.
Berdasarkan jumlah sumbu gerak:

a. Bersumbu satu : art. Interphalanx, art. Talocruralis.
b. Bersumbu dua : art. Radiocarpalis
c. Bersumbu tiga : art. Glenohumerale, art. Coxae.
a.
b.
c.
d.
e.
Macam-macam Gerak Sendi

Ekstensi
: gerak meluruskan
Fleksi : gerak menekuk, membengkok
Abduksi
: gerak menjauhi badan
Adduksi
: gerak mendekati badan
Depresi
: gerak menurunkan
11
f.
g.
h.
i.
Elevasi
: gerakmengangkat
Supinasi
: gerak menengadahkan tangan
Pronasi
: menelungkupkan tangan
Inversi
: gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam
tubuh
j. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar
Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa :
a. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial
b. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.
c. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping
d. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi,
laterofleksi, dan ekstensi
Dasar-dasar gerak sendi
a. Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek
lengan bawah semakin kuat untuk mendorong, berarti
lengan bawah yang pendek baik untuk mendorong.
b. Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih
menguntungkan terutama tuber calcanei yang panjang.
c. Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak
dapat dirubah, sebaliknya lengan beban dapat dirubah.
Anatomi Makroskopis Persendian Ekstremitas Superior ( Atas )
12
1. Articulatio Glenohumeralis
a. Tulang
: Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum
gleinoidale
b. Jenis Sendi : Articulatio Sphreoidea , bersumbu tiga
c. Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,
Rotasi Lateralis
2. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
a. Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri
danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .
b. Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.
Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi
daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).
Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan
insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot
shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator,
13
sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada

stabilisator.
3. Articulatio Radio ulnaris Proximalis
a. Tulang
: Incissura radialisulna dan caput radii
b. Gerak sendi : throchoidea atau pivot
4. Articulatio Radio Ulnaris distalis
a. Tulang
: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
b. Jenis sendi : trochoidea
c. Gerak sendi : pronasi dan supinasi
5. Articulatio Radiocarpalis
a. Tulang
:
Bagian
distal
Os.
ossacarpalesproximalis kecuali os piriforme
b. Gerak sendi : Fleksi, Ekstensi, Abduksi ulnaris
Radius
dan
6. Articulatio carpometacarpales
1) Articulatio carpometacarpales I
a. Tulang
: Antara Metacarpales 1 dan trapezium
b. Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan
reposisi
2) Articulatio carpometacarpales II
a. Tulang
: Antara Metacarpale
Carpideretan distalis
b. Gerak sendi : Geser
II
V dengan
Os.
7. Articulatio Metacarpophalangealis
1) Articulatio Metacarpophalangealis I
a. Tulang
: Antara Os metacarpal I dan phalanx I
b. Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
2) Art. Metacarpophalangealis II sampai V
a. Tulang : Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII
dan V
b. Gerak sendi
: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan
sirkumdiksi
8. Articulationes interphalangealis
a. Tulang
: Antar phalanges
b. Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi
Tulang tulang penyusun anggota gerak atas tersusun atas :
1. Humerus atau tulang lengan atas. Termasuk kelompok tulang panjang
atau pipa, ujung atasnya besar, halus, dan dikelilingi oleh tulang
14
2.
3.
4.
5.
belikat pada bagian bawah memiliki dua lekukan merupakan tempat

melekatnya tulang radius dan ulna.
Radius dan ulna atau pengumpil dan hasta. Tulang ulna berukuran
lebih besar dibandingkan radius, dan melekat dengan kuat di humerus.
Tulang radius memiliki kontribusi yang besar untuk gerakan lengan
bawah dibandingkan ulna.
Karpal atau pergelangan tangan. Tersusun atas 8 buah tulang yang
saling dihubungkan oleh ligament.
Metakarpal atau telapak tangan. Tersusun atas lima buah tangan. Pada
bagian atas berhubungan dengan tulang pergelangan tangan,
sedangkan bagian bawah berhubungan dengan tulang-tulang jari
(palanges).
Palanges (tulang jari-jari).tersusun atas 14 buah tulang. Setiap jari
tersusun atas tiga buah tulang, kecuali ibu jari yang hanya tersusun atas
2 buah tulang.
Anatomi Makroskopis Persendian Ekstremitas Inferior ( Bawah )
15
1. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

a. Tulang
: Acetabulum dan caput femuri
b. Gerak sendi :
Fleksi,
ekstensi,
abduksi,
adduksi,
endorotasi,eksorotasi
2. Articulatio genus
a. Tulang
: Condylus medialis femoris dan condylusmedialis
tibiae
b. Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.
3. Articulatio tibio fibularis
a. Tulang
: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis
capitis fibulae
b. Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke bawah
4. Articulatio talocrulalis
16
a. Tulang
: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk
oleh maleoli ossa cruris
b. Gerak sendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio
5. Articulatio Pedis
1) Articulatio talocalcanea
a. Tulang
: Os talus dan Os calcaneus
b. Gerak sendi : gliding
2) Articulatio talocalcaneonavicularis
a. Tulang
: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
b. Gerak sendi : Geser dan rotasi
3) Articulatio calcaneocuboidea
a. Tulang
: Os calcaneus dan Os cuboideum
b. Gerak sendi : Geser dan sedikit rotasi
4) Articulatio tarsometatarsales
a. Tulang
: Os tarsi dan Os metatarsi
b. Geraksendi
: Plana
5) Articulatio Metatarsophalangeales
a. Tulang
: Os metatarsi dan Os phalangeales
b. Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
6) Articulationes Interphalangeales Pedis
a. Tulang
: Inter phalangeales
b. Gerak sendi : fleksi dan ekstensi
Tulang-tulang anggota gerak bawah disusun oleh :
1. Femur atau tulang paha.Termasuk kelompok tulang panjang, terletak
mulai dari gelang panggul sampai ke lutut.
2. Tibia dan fibula atau tulang kering dan tulang betis. Bagian pangkal
berhubungan dengan lutut bagian ujung berhubungan dengan pergelangan
kaki. Ukuran tulang kering lebih besar dibandingkan tulang betis karena
berfungsi untuk menahan beban atau berat tubuh. Tulang betis merupakan
tempat melekatnya beberapa otot.
3. Patela atau tempurung lutut, terletak antara femur dengan tibia, bentuk
segitiga. Patela berfungsi melindungi sendi lutut, dan memberikan
kekuatan pada tendon yang membentuk lutut.
4. Tarsal atau Tulang pergelangan kaki. Termasuk tulang pendek, dan
tersusun atas 8 tulang dengan salah satunya adalah tulang tumit.
5. Metatarsal atau Tulang telapak kaki. Tersusun atas 5 buah tulang yang
tersesun mendatar.
6. Palanges atau tulang jari-jari tangan. Setiap jari tersusun atas 3 tulang
kecuali tulang ibu jari atas 14 tulang.
17
LO 1.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopis

Persendian
Secara mikroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars
spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan
padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis
jarigan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum dan meluas ke dalam kanalikuli
tulang kompak.
Membran periosteum berasal dari perikondrium tulang rawan yang merupakan
pusat osifikasi. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum
mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan
pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka
(skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan
reparasi tulang rusak.
Pars kompakta teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki
sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan
Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang
manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak
maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang lebih banyak mengandung
serat-serat sehingga lebih lentur. Tulang kompak paling banyak ditemukan pada
tulang kaki dan tulang tangan.
Pars spongiosa merupakan jaringan tulang yang beronga seperti spons (busa).
Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah.
Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.
Secara Mikroskopis tulang terdiri dari :
1. Sistem Havers (saluran yang berisi serabut saraf, pembuluh darah, aliran
limfe)
2. Lamella (lempeng tulang yang tersusun konsentris).
3. Lacuna (ruangan kecil yang terdapat di antara lempenganlempengan yang
mengandung sel tulang).
4. Kanalikuli (memancar di antara lacuna dan tempat difusi makanan sampai
ke osteon).
Artikulasi atau sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi
temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya epifisis tulang panjang
menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus
epifisis.
Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis
menyatu dengan bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi bersifat permanen, dan
dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama :
fibrosa, kartilaginosa, dan synovial.
Klasifikasi Persendian
1.
Sendi Fibrosa
18
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila

penyatuan ini sangat kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat
pada tengkorak dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa
pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan tulang
yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang
dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada
yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis.
2. Sendi Tulang Rawan
Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder
untuk membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai
contoh oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan
hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago.
Simifisis, seperti sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi
kartilaginosa sekunder.
3. Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang
yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.
Simpai sendi menyatukan tulang.
a. lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang
menyatu dengan periosteum
b. lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi
rongga sendi)
Membran synovial : membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler
lebar.
a. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi
lipatan kasar (vili sinovial)
b. Menonojol/evaginasi
keluar
menembus
simpai
luarbursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan,
dipisahkan oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran
sinovial)
a. Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limfe
Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang
terikat dengan protein
b. Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan
sendi
19
a. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk

dari jaringan berserat yang disebut kapsul.
b. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan
cairan synovial untuk meminyaki sendi.
c. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang
melekat padatulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya
dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan
d. Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1) Melindungi ujung tulang agar tidak aus.
2) Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin,
serta sebagai penahan beban dan peredam benturan.
e. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:
1) Proteoglikan
: yang meliputi 10% berat kering
rawan sendi, mengandung70-80% air, hal inilah yang
menyebabkan
tahan
terhadap
tekanan
dan
memungkinkan rawan sendi elastis
2) Kolagen
: komponen ini meliputi 50% berat
kering rawan sendi, sangattahan terhadap tarikan.
Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,sehingga
rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan
terhadap tarikan.Disamping itu matriks juga
mengandung mineral, air, dan zat organik lain
sepertienzim
LO 1.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Fungsi Persendian

a. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan
ruas tulang lainnya
b. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak
dengan baik
20
c. Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin

d. Sebagai penahan beban dan peredam benturan.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Metabolisme dan Ekskresi Asam

Urat
LO 2.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
21
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan

hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah
satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup,
yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan
(daging, jeroan, ikan sarden).
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85%
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari
makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati,
jantung, babat, limpa- meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim
hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di
dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk
kristal natrium urat.
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
A. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
22
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan
B. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT).
LO 2.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan Ekskresi Asam Urat
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan

difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal
ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di
nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total
pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat
siang hari lebih besar dibanding malam hari.
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan
ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal
dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan
mengekskresikansisanya.
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam
makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga
0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan
mengakibatkann ekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah
jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis.

LO 3.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Gout Arthritis
23
Gout arthritis merupakan suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat

mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan
menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar
asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada
persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan
penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan
fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal.
Gout Artritis adalah suatu proses inflamasi yang terjadi deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan
istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai
dengan meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).
Gout arthritis adalah penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat
didalam cairan ekstraseluler.
Arthritis
Secara epidemiologi, Gout Artritis lebih sering terjadi pada lakilaki dewasa dibandingkan perempuan. Prevalensi Arthritis Gout di
Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan.
Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum
pria akan terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi
setelah menopause. Namun apabila dilihat dari riwayat keluarga, dimana
ayahnya adalah penderita gout artritis maka kemungkinan pasien ini
mewarisi kelainan bawaan sehingga mengalami abnormalitas dalam
metabolisme purin. Kelainan bawaan tersebut bisa berupa kelainan pada
enzim spesifik atau kelainan molekular.
Prevalensi gout meningkat seiring dengan bertambahnya usia yaitu
meningkat sampai 9% pada laki-laki dengan usia lebih dari 80 tahun dan
6% pada wanita. Konsentrasi serum urat pada laki-laki lebih besar 1
mg/dL daripada wanita, tetapi setelah menopause level serum urat pada
wanita meningkat sehingga cenderung sama dengan laki-laki. Perbedaan
serum urat pada laki-laki dan wanita ini karena pengaruh hormon
estrogennya. Pada saat premenopause hormon estrogen ini menyebabkan
klirens asam urat pada ginjal lebih efisien. Peningkatan prevalensi gout
juga bisa disebabkan oleh diet dan life style yang kurang terkontrol,
obesitas, hipertensi sindroma metabolik, trnsplantasi organ, meningkatnya
penggunaan obat-obatan seperti salicylate dan diuretik dosis rendah.
Solubilitas asam urat Level serum asam urat berhubungan dengan faktor
resiko terjadinya gout.
Di Indonesia sendiri penyakit Arthritis Gout pertama kali
ditemukan oleh seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst, pada tahun
1935. Saat dilakukan penelitian, ditemukan 15 kasus Arthritis Gout berat
pada masyarakat kurang mampu di Jawa.
Kejadian atau prevalensi Arthritis Gout jumlahnya bervariasi tiap
negara. Di Amerika Serikat, laki-laki berumur di atas 18 tahun
prevalensinya mencapai 1,5%. Di Selandia Baru didapatkan 1-18 per 1000
24
penduduk menderita asam urat. Dan untuk di Indonesia sendiri, asam urat
banyak dijumpai pada etnis Minahasa, Toraja Dan Batak. Prevalensi
tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi yaitu daerah
Manado-Minahasa, ini dikarenakan kebiasaan mereka mengkonsumsi
alkohol dalam jumlah besar.
Prevalensi artritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi
pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%, meliputi pria sebanyak
1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian artritis
gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50%
penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah
keadaan menjadi lebih parah. Satu study yang lama di Massachusetts
(Farmingham study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan
kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan gout
akut.
LO 3.3 Dapat memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Gout Arthritis
Hiperurisemia dan Gout primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia
primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena
produksi yang berlebih (10-20%).
Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu
karena peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase
(PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine
phosporibosyltransferase (HPRT).
Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan
oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang
menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang
berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme.
1. kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP)
atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses
biosintesis de novo.
2. penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP yang
tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis
de novo meningkat.
3. kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah
kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine
menjadi asam urat.
Hiperurisemia dan Gout sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
25
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan

biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim
HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate
pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim
fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.
Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena
keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan
asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk
AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa
ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence
dan pemakaian obat-obatan.
Faktor resiko terkena Gout Arthritis :
1. Suku bangsa /ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan dan konsumsi alcohol.
2. Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang
tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
4. Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia
seperti Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia,
dan sebagainya. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko
yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan
adalah faktor pelindung.
5. Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya
hiperurisemia. Misalnya Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan
juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan
untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal
tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam
urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh
pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis.
Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal
26
tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan

penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen
untuk gout.
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis
rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam
urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.
6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin
laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi
Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan
secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed
care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan
perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65
tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada
pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi
datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi
50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun.
7. Diet tinggi purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan
bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan
makanan dengan purin tinggi .
Patogenesis dari Gout Arthritis
Patofisiologi Gout Arthritis
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.
Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita
akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan
menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat
menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena
infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak
melakukan pemeriksaan lanjutan. Karena serangan pertama kali ini singkat
waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan
waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal,
tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout
interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama
jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya
berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi
rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis
27
gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya
dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten.
Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa
gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan
artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan
(kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya
makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang,
serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau
lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang
sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan
keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan
tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak
akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Patogenesis Gout Arthritis
28
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan

akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi
asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu.
Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk
jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang bila berlanjut akan
mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak
diobati endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan
jaringan lunak.
Pada keadaan normal, kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah
pubertas. Pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah
menopause kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom
yang destruktif.
29
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediatormediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu
reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf
(kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).
Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak).
Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.
Presipitasi kristal monosodium urat di sendi ialah hal pokok dalam
patogenesi sartritis. Cairan sinovial merupakan pelarut yang buruk bagi
monosodium urat dibandingkan dengan plasma sehingga hiperurisemia urat di
dalam cairan sendi menjadi jenuh, terutama di sendi perifer (pergelangan
kaki). Pada hiperurisemia berkepanjangan, terbentuk kristal dan mikrotofus
urat di sinovium dan tulang rawan sendi. Kaskade proses (mungkin karena
trauma). Kristal yang dilepaskan bersifat kemotaktik bagi leukosit dan juga
mengaktifkan komplemen, disertai pembentukan C3a dan C5a, yang
menyebabkan akumulasi neutrofil dan makrofag di sendi dan membran
sinovial. Pembentukan berbagai kemokin oleh monosit dan fibroblas juga
meningkatkan aliran neutrofil ke dalam sendi yang terkena. Fagositosis kristal
memicu pembebasan radikal bebas toksik dan leukotrien (LTB4). Neutrofil
aktif membebaskan enzim-encim lisosom yang desktruktif serta makrofag dan
sinoviosit mengeluarkan beragam mediator yang semakin memperkuat reaksi
peradangan dan memperberat kerusakan struktur sendi.
Pada akhirnya serangan berulang artritis akut menyebabkan artritis kronik
dan terbentuknya tofus di membran sinovial yang meradang dan jaringan
30
sekitar sendi serta di tempat lain. Seiring waktu, tulang rawan sendi
mengalami kerusakan dan fungsi sendi terganggu.
Gout Arthritis
A. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa
adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul
serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout
mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya
serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang
tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi
lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang
menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi
- benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya.
B. Gout arthritis stadium akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien
tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan
keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling
sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses
penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki,
lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian
obat diuretik dan lain-lain.
C. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi
periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat
ditemukan tanda- tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus
berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
31
D. Stadium Gout arthritis menahun

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu
mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama
tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah
dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi
sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon,
tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi
mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang
progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium
ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam
urat sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium
urat lebih tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat
pengaruh dari sistem endokrin, namun mekanisme yang tepat belum
ditetapkan. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke
tingkat yang sebanding dengan laki-laki pada usia yang sama, meskipun
terapi penggantian hormon mungkin menipiskan peningkatan ini.
Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima
diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan
tofi di Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia
dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit
sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid
arthritis, lengkap dengan nodul- nodul dan sebagainya.
Diagnosis Gout Arthritis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya
kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk
memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari
ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya Kristal urat di cairans endi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis
sebagai berikut :
1) Inflamasi maksimal pada hari pertama
32
2) Serangan antritis akut lebih dari satu kali

3) Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
4) Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5) Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
6) Serangan pada sendi mtp unilateral
7) Serangan pada sendi tarsal unilateral
8) Tofus
9) Hiperurisemia
10) Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran
radiologik
11) Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran
radiologik
12) Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya
negative
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan
meskipun kadar asam urat normal.
Pemeriksaan fisik
a. Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba
b. Demam dan malaise
c. Batu asam urat
d. Berulang setelah 1-2 tahun
e. Tophi pada MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix
auricular
f. Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obatobatan
g. Pembengkakan karena peradangan
h. Perubahan suhu kulit
i. Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
j. Nyeri tekan dan krepitus
k. Perubahan range of movement
Pemeriksaan laboratorium
a. Serum asam urat
Penghitungan serum asam urat merupakan pemeriksaan penunjang
yang paling sering disalahgunakan, karena hyperuricemia bukanlah
diagnostic 100% gout, walaupun 95% pasien gout arthritis memiliki
hyperuricemia.
Rentang asam urat pada manusia:
Pria
: 3,4 - 7,0 mg/dL
Wanita
: 2.4 - 6,0 mg/dL
Anak-anak : 2,0 - 5,5 mg/dL
33
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode
asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal
yaitu 5000 10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat
selama
serangan
akut.
Peningkatan
kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses
inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
d. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan
produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal
seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat
maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari
800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam
urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin
dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan.
Biasanya
diet
purin
normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami
inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi
menggunakan
jarum
kristal
urat
yang
tajam,
memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold
standard untuk diagnose gout.
Pemeriksaan radiologi
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Punched-out area pada permukaan sendi

Erosi tulang
Destruksi sendi
Subkutaneus tophi
Kalsifikasi tophi
Pembengkakan asimetris periartikular
1
Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan

sendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan
terjadi erosi pada tepi tulang.
2
Pemeriksaan MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakan. Gold standar untuk

pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.
34
Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first,

fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.
Bagian-bagian tubuh yang sering terjadi Gout Arthritis
35

1 Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal
RA meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain
rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit,
nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis
tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan
awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu
mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.
Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit.
Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi
rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid
arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit
ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:
1 Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2
Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara

bersamaan.
Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan,

atau sendi jari.
Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis

simetris).
Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid

arthritis. Nodul ini biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh,
paling sering siku.
Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
36
X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas

dari rheumatoid arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi
yang terlibat.
Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan
pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan
oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal
(CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau
berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang
lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering
mempengaruhi lutut.
Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tibatiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi
tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki,
biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut,
pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip
dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris,
kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap
darah.
3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri
atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi.
Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu
daerah tubuh lain.
Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan
nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang
satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga
dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan,
dan bahu.
Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis.
Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan
penderitanya dapat benar-benar pulih.
Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan
menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
1. Demam
2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
3. Pembengkakan sendi yang terkena
4. Hangat di daerah sendi yang terkena
Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;
1. Hilang nafsu makan
37
2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah
Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi
pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi
yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul
sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba
menghindari perputaran sendi.
Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh,
kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat
atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri
masuk ke dalam ruang sendi.
Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi.
Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai
menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan
berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap
bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.
4. Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan
hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa
sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak
pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa
faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:
a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya
umur
b. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki
lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher
c. Suku bangsa dan genetic
Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA
Karena tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.
LO
3.7 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Gout

Arthritis
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal

memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi.
Tujuan pengobatan adalah :
a. Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.
b. Mencegah serangan ulang.
c. Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
d. Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya
mikrotofi pada parenkim ginjal.
1. Non Farmakologi
38
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa
memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung,
paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk
golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan
kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun
singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan
(0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran
lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam
urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan
makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi
bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala
peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan
dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat,
cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena
sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus
berlanjut.
Adapun penatalaksanaan gout arthritis yang lain adalah
a. Psikologis
Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.
b. Alat bantu orthopaedi
Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya
memakai tongkat.
c. Terapi fisik
Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.
d. Operasi
1. Prolikatik
Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan
penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu
varum).
39
2. Terapeutik
Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis
untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis
operasi :
1) Osteotomi : Mengembalikan kesegarisan sendi
2) Arthroplasty :Rekonstruksi sendi
3) Arthrodesis : Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi
gerakan terbatas
4) Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot
yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit
hanya untuk sementara.
2. Farmakologi
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati
dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan
hilang setelah mulai pengobatan.
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan
akut dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3
tahapan dalam terapi penyakit ini:
a. Mengatasi serangan akut
b. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal
urat pada jaringan, terutama persendian
c. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik
A. Serangan Gout Arthritis Akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin
200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.
Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat
dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi
lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin
tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/ko
morbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan
fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan
NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga
menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat
diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas
gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal.
Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat
urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada
serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun
tahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk
hiperurisemianya. Lagipula, obatobat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi
simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi
asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan
serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/ menggunakan
40
allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan.
NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan
terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi
NSAID mulai diberikan.
NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448
jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus
diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448
jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala
gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa
persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut.
Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan
dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari
bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin
antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat
dosis obat diturunkan.
Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan
akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum
diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan
azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil.
Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik,
pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia
dengan gangguan fungsi ginjal ringan.
NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut
adalah:
a. Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
b. Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari
c. Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat
terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID
nonselektif.
COX2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas
yang lebih rendah disbanding NSAID nonselektif. Banyak laporan mengenai
keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib
41
dari peredaran. Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX2
inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan resiko
thrombosis (misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding NSAID
nonselektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX2
inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal
jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan
kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX
2 inhibitor ini.
CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek
pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX2
inhibitor lain dan NSAID nonselektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena
itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya belum
terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan darah harus
terus dimonitor.
Colchicine
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula kerjanya (onset) lebih
lambat dan efek samping lebih sering dijumpai.
Colchicine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut,
Satu studi double blind placebocontrolled menunjukkan baha duapertiga pasien
yang diterapi dengan colchicine membaik kondisinya dalam 48 jam dibanding
sepertiga pada kelompok plasebo.
Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat
gejala timbul karena pada perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang
efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 2
3 jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek
samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg telah diberikan. Untuk
mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada
gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan
dengan dosis toksik gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada pasien
yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa pengarang barubaru ini menganjurkan
untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8 jam untuk mengurangi
resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan
gangguan ginjal.
Untuk menghindari efek toksik, pemberian colchicine tidak boleh diulang
dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan.
Colchicine intravena tidak lagi dilisensikan karena sangat toksik. Tapi
laporan terakhir menyatakan bahwa toksisitas disebabkan karena penggunaan
yang tidak tepat dan biasanya karena kesalahan dosis.
Efek samping colchicine per oral adalah mual dan muntah, diare dan nyeri
42
abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi utama terapi ini adalah
dehidrasi. Efek samping lain adalah kejang, depresi nafas, hepatik dan nekrosis
otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik, koagulasi
intravaskuler yang menyebar dan alopesia. Banyak efek samping serius terjadi
pada pasien dengan disfungsi hati atau ginjal.
Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid
intraartikular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1
atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat
diferensial diagnosis antara arthritis sepsis dan gout akut karena pemberian steroid
intra artikular akan memperburuk infeksi. Pasien dengan respon suboptimal
terhadap NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan pemberian steroid
intraartikular.
Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa
pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berata atau poliartikular atau
pasien dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan
NSAID dan kolkisin, dapat diberi prednisolon awal 2040 mg/hari. Obat ini
memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah
13 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50150 mg/hari atau
triamsinolon intramuskular 40100 mg/hari dan diturunkan (tapering) dalam 5
hari.
Langkah- langkah terapinya adalah
1. Konfirmasi diagnosis
2. Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada saat
serangan, kecuali jika kontraindikasi.
3. Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan dalam 24
48 jam serangan akut.
4. Gunakan colchicine dengan hatihati karena toksisk, dan monitor respon.
5. Jika serangan melibatkan 12 sendi, berikan steroid intraartikular.
6. Jika penyakit parah atau NSAID/ colchicine tidak ditoleransi baik berikan
steroid sistemik.
7. Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi.
B. Serangan Gout Arthritis Kronik
Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk
mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan
ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun
kadar asam urat masih kontroversi.
Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi
jangka panjang seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi
43
mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam
setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien
yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli mendukung
pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang mengalami
serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga menyarankan obat
penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut. Pemberian
obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau
untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien
asimptomatis.
Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain
mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal.
Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 6070% obat ini mengalami
konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol
berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 1230 jam pada pasien dengan fungsi ginjal
normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan
ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh
melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis
100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya
100=600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal
pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan
kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah
710 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 23 minggu penggunaan
allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat.
Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau
mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan
akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi
dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan
pertama sebagai terapi kronik.
Dosis Allopurinol untuk pasien dengan kelainan fingsi ginjal adalah
sebagai berikut :
Efek samping dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi

alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam,
perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak
dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang
juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling
sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi
44
alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi
dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice,
nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.
Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi
ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2
bulan pertama terapi, tapi bisa juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas
minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan
secara bertahap dalam 34 minggu.
Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi
pada 2% pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada
pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi
allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan.
Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang
dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus
diturunkan jika digunakan bersama dengan allopurinol. Allopurinol juga
meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.
Obat urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit
mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obay
urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari) dan
sulfinpirazon (100 mg 34 kali/hari) merupakan alternative
allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa
allopurinol.
Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati
urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak
efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens
kreatinin <2030 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang
menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri
ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam
dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan
obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena
45
ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan

salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.
Langkah- Langkah terapinya adalah :
1. Mulai terapi menurunkan kadar urat pada psien yang mengalami serangan
lebih dari 2 kali dalam setahun (obat penurun kadar urat tidak diberikan
selama serangan akut, obat pilihan penurun kadar urat untuk mayoritas
pasien adalah allopurinol).
2. Gunakan urikosurik pada pasien yang tidak tahan atau alergi allopurinol
dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.
3. Pertimbangkan pemberian kombinasi dengan colchicine sampai tercapai
kadar urat serum rendah dan tidak ada serangan akut yang kambuh dalam
612 bulan.
4. Monitor kadar urat serum setiap 36 bulan dan pada pasien yang
simptomatis terapi disesuaikan dengan kadar .
LO
3.8 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Gout

Arthritis
1. Deposisi kristal urat pada cairan sinovial menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan mediator kimia yang menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan aktivitas kemotaksis
untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kristal urat oleh leukosit
menyebabkan lisis sel dengan cepat dan pembuangan enzim
proteolitik ke dalam sitoplasma. Reaksi inflamasi yang terjadi
dikaitkan dengan nyeri pada persendian yang intens, eritema, rasa
hangat, dan bengkak
2. Nefrolitiasis asam urat terjadi pada 10-25% pasien dengan gout.
Faktor yang membuat individu cenderung menderita nefrolitiasis
meliputi ekskresi asam urat berlebih melalui urin, urin yang asam,
dan konsentrasi urin yang tinggi
3. Pada nefropati asam urat akut, Gagal Ginjal Akut (GGA) terjadi sbg
akibat terhalangnya aliran urin dan pengendapan kristal asam urat
pada saluran pengumpul dan ureter. Sindrom ini merupakan
komplikasi terutama pada pasien mielo atau limfoproliferatif sbg
akibat dari pergantian sel malignant secara besar-besaran terutama
setelah inisiasi kemoterapi. Nefropati asam urat kronis disebabkan
deposisi kristal urat jangka panjang dalam parenkim ginjal.
LO
3.9 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Gout

Arhtritis
46
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah,
gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back
pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada
obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus,
resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena,
dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan
kanker payudara serta endometrium.
Arthritis
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna
bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol
penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf,
hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang
kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang
telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap halhal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan
purin:
A. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi
(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
B. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,
asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
C. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Adapun pencegahan-pencegahan yang dapat dilakukan :
a. Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita
gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena
hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein
maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan
adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet
normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).
47
b. Kalori sesuai dengan kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan
tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam
urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn
dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang
terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya
keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
c. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat
baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat
kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat
sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan
sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam
urat dalam darah.
d. Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan
kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein
hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan
limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat
adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari
susu, keju dan telur.
e. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.
Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari
total kalori.
f. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam
urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan
minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa
berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa
diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buahbuahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buahbuahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat
sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang
tinggi.
g. Tanpa alkohol
48
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka

yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan
asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh.
49

LO 4.1 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Probenesid
A. Farmakodinamik
Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga
mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada
ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid juga
digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan
mencegah keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet
untuk dikonsumsi melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau
tanpa makanan dua kali sehari. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi
serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada
akhirnyamengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin,
dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.
B. Farmakokinetik
Absorpsi: Diabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral.
Distribusi: Menembus plasenta.
Metabolisme dan Ekskresi: Dimetabolisme oleh hati. Sejumlah kecil 10%
diekskresi melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah.
Waktu Paruh: 4-17 jam
C. Indikasi & Kontra Indikasi
Probenesid diindikasikan juga untuk pengobatan hiperurisemia
sekunder, dan tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Kontraindikasi
dari Probenesid adalah gangguan fungsi ginjal, ulkus peptic. Probenesid
tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30mL/menit.
D. Dosis
2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti 2 kali 500
mg/hari
E. Efek Samping
Efek samping dari Probenesid yang paling sering ialah, gangguan saluran
cerna, mual, muntah, nyeri kepala dan reaksi alergi.
LO 4.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Kolkhisin
A. Farmakodinamik
Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan eksresi, sinsteris atau
kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikro
tubular dan menyebabkan depolimerasi menghilangnya mikrotubul fibrilar
granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebablan penghambatan
migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator
inflamasi juga dihambat dan respons inflamasi ditekan. Kolkisin juga
mencegah pengelepas glikoprotein dari leukosit yang pada pasien gout
menyebabkan nyeri dan radang sendi.
50
B. Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusi secara luas
dalam jaringan tubuh; volume distribusinya 49,5 + 9,5 L. Kadar tinggi
didapat ginjalm hati, limpa dan saluran cerna; tetapi tidak terdapat di otot
rangka, jantung dan otak. Sebagian besar obat ini diekskresi dalam bentuk
utuh melalui tinja, 10-20% diekskresi melalui urin
Pemberian kolkisin harus dimulai secepatnya pada awal serangan dan
diteruskan gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bla
terapi terlambat maka efektivitas obat berkurang. Sebagai profilaksis
serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnyaserangan, dengan
dosis kecil. Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik
(probenesid dansufinpirazon) dan alupurinol. Pemberian bersama-sama
dengan alopurinol guna mencegah serangan akut
D. Dosis
Dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 23 jam
selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda
E. Efek Samping
Efek samping kolkisin yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare,
dapat sangat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Nila efek ini
terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai
LO 4.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Sulfinpirazon
A. Farmakodinamik
Sulfinpyrazone digunakan untuk mengobati arthritis gout. Ia
bekerja dengan menurunkan jumlah asam urat dalam darah dan mencegah
serangan gout. Sulfinpirazon mempengaruhi tempat-tempat pengangkutan
aktif ini sehingga reabsorbsi bersih dari asam urat dalam tubulus proksimal
dikurangi.
B. Farmakokinetik
Sulfinpyrazone diekresikan dengan cepat oleh ginjal. Diabsorpsi
dengan baik setelah pemberian oral. Pendistribusian menembus plasenta.
Dimetabolisme oleh hati. Waktu Paruh 4-17 jam
Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik .
Sulfinpiraazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus
peptic. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat
hipoglikemik oral sehingga harus diberikan dengan pengawasan ketat bila
diberikan bersama dengan obat-obat tersebut (fenilbutazon dan
oksifenbutazon).
D. Dosis
51
2x100-200 mg/hari ditingkatkan sampai 400-800 mg/hari

kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal
E. Efek Samping
Efek samping dari obat ini adalah 10-15% pasien yang mendapat
Sulfinpirazon mengalami gangguan saluran cerna, kadang kadang perlu
dihentikan konsumsi obatnya.
52
DAFTAR PUSTAKA
Agrawal, Abhishek & Saigal, Renu. 2015. Journal of The Association of
Physicians of India Vol. 63: Pathogenesis and Clinical Management of Gouty
Arthritis.
Anastesya W. 2009. Artritis Pirai (Gout) dan Penatalaksanaannya. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Terj Annisa Rahmalia & Cut
Novianty R. Jakarta: Erlangga.
Doherty, Michael. 2009. New insights into the epidemiology of gout, Available
from: rheumatology.oxfordjournals.org : diakses pada 18 Agustus 13.00
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. 2007. Farmakologi dan Terapi ed 5.
Jakarta : FKUI .
Johnstone, Annete. 2008. Journal Reading : GOUT Farmakologi.
Klippel JH,. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on the
rheumatic disease. Edisi 12. Atlanta: Arthritis foundation; 2001. p. 307-24.
Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. 1996. Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta:
EGC.
Luk A J and Simkin PA. 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The
American Journal of Managed Care, Vol 11, : 11 : 435 442.
Misnadiarly. 2007. Rematik, Asam Urat, Hiperurisemia, Arthritis Gout. Jakarta:
Pustaka Obor Populer.
Murray,Robert.K, dkk. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
Paulsen, Friedrich & Waschke, Jens. 2015. Sobotta : Atlas Anatomi Manusia ed.23
jilid 1 & 2. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia. A dan Wilson, Lorraine.M. 2005. PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta
: EGC.
Raka Putra, Tjokorda. 2009. Hiperurisemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi ke-5 Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : 2550-2559.
Syamsir, HM. 2016. Anatomi Muskuloskeletal Gerak Tubuh Manusia. Jakarta :
FKUY.
53
https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682339.html tentang sulfinpyrazone :

diakses pada 18 Agustus 2016 13.00
http://emedicine.medscape.com/article/329958-medication#3 tentang uricosuric :
diakses pada 18 Agustus 2016 11.30
54

Wrap Up PBL Skenario 1 Blok Muskuloskeletal

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Wrap Up PBL Skenario 1 Blok Muskuloskeletal

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

WRAP UP PBL SKENARIO 1

LI 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Persendian dan Fungsi

b. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar

e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:

Macam-macam Gerak Sendi

Anatomi Makroskopis Persendian Ekstremitas Superior ( Atas )

sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada

belikat pada bagian bawah memiliki dua lekukan merupakan tempat

Anatomi Makroskopis Persendian Ekstremitas Inferior ( Bawah )

1. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

LO 1.2 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopis

Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila

a. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk

LO 1.3 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Fungsi Persendian

c. Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Metabolisme dan Ekskresi Asam

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan

LI 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Gout Arthritis

Gout arthritis merupakan suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat

menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan

tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan

Patogenesis Gout Arthritis

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

D. Stadium Gout arthritis menahun

2) Serangan antritis akut lebih dari satu kali

Punched-out area pada permukaan sendi

Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan

Tulang mengalami edema dan pembengkakan. Gold standar untuk

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first,

Bagian-bagian tubuh yang sering terjadi Gout Arthritis

Diagnosis Banding Gout Arthritis

Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara

Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan,

Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis

Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid

Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.

X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas

2. Detak jantung cepat (takikardia)

3.7 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Gout

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

Efek samping dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi

ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan

3.8 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Gout

3.9 Dapat Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Gout

b. Kalori sesuai dengan kebutuhan

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Uricosuric

2x100-200 mg/hari ditingkatkan sampai 400-800 mg/hari

https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682339.html tentang sulfinpyrazone :

Anda mungkin juga menyukai