WRAP UP SKENARIO 2

SERANGAN JANTUNG MENDADAK

BLOK KARDIOVASKULAR

KELOMPOK A-11

KETUA : Nida Azamia ( 1102018067 )

SEKERTARIS : Muhammad Akbar Ramadhan Munandar ( 1102018015 )

ANGGOTA : Shifa Permata Yuki Nakaya ( 1102018002 )

Muhammad Fakhri Ahnaf Budiarto ( 1102018072 )

Putri Yunitasari Santoso ( 1102018100 )
Fitria Athyya Desvianti ( 1102018118 )
Naufal Firdaus Salam ( 1102018156)
Irene Widya Aribowo (1102018158)

Nophia Syaharani ( 1102018159 )

FAKULTAS KEDOKTERAN – UNIVERSITAS YARSI 2018

Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. +62214244574

Fax +62214244574
 DAFTAR ISI

SKENARIO .................................................................................................................................. 2

KATA SULIT ............................................................................................................................... 3

BRAIN STORMING .................................................................................................................... 3

JAWABAN ................................................................................................................................... 4

HIPOTESIS .................................................................................................................................. 5

SASARAN BELAJAR ................................................................................................................. 6

1. Mempelajari dan Memahami Jantung ............................................................................... 7

1.1 Vaskularisasi Jantung .................................................................................................. 7
1.2 Inervasi Jantung ......................................................................................................... 14
1.3 Fisiologi Jantung .......................................................................................................16
2. Mempelajari dan Memahami Hipertensi ......................................................................... 18
2.1 Definisi ..................................................................................................................... 18
2.2 Etiologi ...................................................................................................................... 19
2.3 Klasifikasi ................................................................................................................. 19
2.4 Patofisiologi ............................................................................................................... 21
2.5 Manifestasi Klinis ..................................................................................................... 24
2.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding ................................................................... 25
2.7 Tata Laksana ............................................................................................................. 29
2.8 Pencegahan ............................................................................................................... 34
2.9 Komplikasi ................................................................................................................ 36
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................. 38

1
SKENARIO 2

SERANGAN JANTUNG MENDADAK

Seorang perempuan, berusia 55 tahun, mengeluh tiba-tiba nyeri dada sebelah kiri saat
sedang naik tangga. Nyeri dada berlangsung selama 60 menit dan tidak berkurang meskipun
pasien sudah beristirahat. Nyeri menjalar ke rahang dan ekstremitas kiri. Keluarga segera
membawa pasien ke Unit Gawat Darurat RS Yarsi. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa
Tubuh (IMT) 26 kg/m2 tekanan darah 140/90 mmHg dan denyut jantung 110 x/menit regular.
Pemeriksaan EKG menunjukkan irama sinus 110 x/menit dan ST depresi pada sadapan prekordial.
Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung dan kolesterol darah. Dokter
segera memberikan obat agregasi trombosit, antikoagulan dan antiangina.

2
KATA SULIT

1. EKG : Grafik yang menelusuri variasi potensial elektrik yang disebabkan oleh
eksitasi otot jantung dan dideteksi pada permukaan tubuh.
2. Antiangina : Obat untuk meredakan nyeri dada.
3. Antikoagulan : Obat yang bekerja untuk menekan, memperlambat atau mencegah
penggumpalan darah.
4. Irama Sinus : Irama jantung normal dengan adanya gelombang P yang diikuti kompleks
QRS yang tidak lebih dari 3 kotak kecil/0.12 detik.

PERTANYAAN
1. Mengapa nyeri dada pasien menjalar ke ekstremitas?
2. Bagaimana bisa terjadinya nyeri dada?
3. Berapa Indeks Massa Tubuh normal?
4. Mengapa terjadi peningkatan enzim?
5. Apa diagnosis pada kasus ini?
6. Mengapa ditemukan ST depresi pada kasus ini?
7. Apa faktor resiko pada penyakit yang diderita pasien?
8. Apa penyebab penyakit pada kasus ini?
9. Bagaimana Penatalaksanaannya?
10. Bagaimana Pencegahannya?

3
 JAWABAN
1. Jadi, arcus aorta mempunyai cabang yaitu a. subclavia sinistra dan a. carotis eksterna yang
dapat menyebabkan nyeri pada ekstremitas sinistra dan nyeri pada rahang atas. Rasa nyeri
tersebut dirangsang oleh saraf efferent visceral.
2. Karena adanya aterosklerosis  Oksigen berkurang  asupan oksigen ke miokard
menurun  iskemia jantung  menstimulasi persyarafan jantung  nyeri.
3. 18,5 – 24,9 Kg/m.
4. Saat pembuluh darah tersumbat karena adanya aterosklerosis menyebabkan kebutuhan
oksigen pada jaringan dan organ akan berkurang, sehingga akan menimbulkan nekrosis
jaringan dan jantung akan mengeluarkan enzim-enzimnya.
5. Sindroma Koroner Akut.
6. Karena pada jantung pasien mengalami gangguan konduksi sehingga ST mengalami
depresi.
7. Usia, genetik, hiperlipidemia, aterosklerosis, diabetes, merokok, stress dan gaya hidup.
8. Aterosklerosis.
9. Operasi CABG, angioplasty dan pemberian obat seperti antikoagulan, antiangina.
10. Menghindari faktor resiko seperti berhenti merokok, mengontrol asupan makanan,
memperbaiki gaya hidup dan menjauhi stress.

4
 HIPOTESIS
Sindroma Koroner Akut disebabkan oleh aterosklerosis yang mengakibatkan suplai
oksigen pada jantung berkurang. Sehingga menyebabkan nekrosis jaringan dan jantung
mengeluarkan enzim-enzimnya yang menimbulkan nyeri dada dan peningkatan tekanan
darah. Hal ini dapat terjadi karena gaya hidup yang tidak sehat, usia dan genetik. Upaya
pencegahan dilakukan dengan mengubah gaya hidup menjadi lebih sehat.

5
 SASARAN BELAJAR
1. Mempelajari dan Memahami Jantung
1.1 Vaskularisasi Jantung
1.2 Inervasi Jantung
1.3 Fisiologi Jantung
2. Mempelajari dan Memahami Sindroma Koroner Akut
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
2.3 Klasifikasi
2.4 Patofisiologi
2.5 Manifestasi Klinis
2.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding
2.7 Tata Laksana
2.8 Pencegahan
2.9 Komplikasi
2.10 Prognosis

6
LO. 1 Mempelajari dan Memahami Jantung
1.1 Vaskularisasi Jantung
Ateri Coronaria Dextra

Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta kanan, berjalan di sulcus coronaries ke
tepi inferior lalu ke facies diafragmatica dan ke R. Interventricularis posterior
dicabangkan sebagai cabang terminalis. Arteri coronaria mempunyai 2 cabang yaitu:

1. A. marginalis, untuk mendarahi atrium dan ventrikel kanan.

2. A. interventricularis posterior, untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel.

Arteri Coronaria Sinistra

Berasal dari sinus aorta sinistra dan dari sinus aorta dextra  bercabang membentuk:

1. A. iinterventricularis anterior, mendarahi bagian anterior atrium vena sinistra dan

dektra.
2. A. circumflexa, untuk mendarahi bagian belakang bawah ventrikel, Ventrikel Atrium
sinistra.

Alur – alur vaskularisasi Vv.Cordis:

Darah vena dari jantung dikumpulkan dalm tiga

system major, diantaranya:

1. 75% darah vena dikumpulkan di dalam sinus

coronarius dan di alirkan ke dalam atrium
kanan.
2. 25% dari darah vena di alirkan ke dalam
atrium dan ventrikel secara langsung melalui
system transmural (menembus otot) dan
endomutal (di dalam otot).

 Percabangannya dibagi menjadi 3:

 V. cardiac magna
1. V.interventricularis anterior
2. V. marginalis sinstra
3. Vv. Ventricularis sinistra posterior
 V. cardiac media
Didalam sulcus interventricularis posterior
 V. cardiac parva

7
 Di dalam sulcus coronarius dextra, terdapat 50%
SIRKULASI WILLISI

Sirkulus willisi pada dasar otak merupakan pokok anastomosis pembuluh darah
arteri yang penting di dalam jaringan otak. Darah mencapai sirkulus willisi melalui a.
carotis interna dan a. vertebralis. Dua pertiga jatah darah serebral dialirkan ke sebagian
besar serebrum dan diensefalon melalui sistem karotis; dan sepertiga sisanya dialirkan ke
medula oblongata, pons, otak tengah, lobus temporal bagian medial dan inferior, lobus
parietal, lobus oksipital, dan serebelum melalui sistem vertebralis. Sirkulus willisi dibentuk
oleh hubungan antara a. carotis interna, a. basilaris, a. serebri anterior, a. komunikans
anterior, a. serebri posterior, a. komunikans posterior, dan a. vertebralis.

Pada pembuluh darah otak sering terjadi aneurisma. Aneurisma adalah kelainan
pada pembuluh darah berupa dilatasi atau pelebaran setempat yang tidak normal, dan
berkaitan dengan adanya kelemahan pada dinding pembuluh darah. Pecahnya aneurisma
serebralis umumnya menyebabkan terjadinya perdarahan subarachnoid (80%), namun
dapat pula terjadi perdarahan intraserebral, intraventrikular, atau subdural.

SISTEM ARTERI OTAK

Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu a. karotis interna dan a. vertebralis. Di
dalam rongga kraniun keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem
anastomosis, yaitu sirkulus arteri Willisi.

ARTERI KAROTIS INTERNA

Arteri karotis interna berjalan horizontal ke depan melalui sinus kavernosus dan
muncul di sisi medial prosesus anterior dengan menembus durameter. Selanjutnya masuk
ke ruang subarachnoid dengan menembus arachnoid mater dan berputar ke belakang ke
daerah substansia perforata otak pada bagian ujung medial sulkus serebral lateralis.

Karotis interna berasenden melalui leher profunda menuju kanalis karotikus dari
tulang petrosus dan sinus-sinus kavernosus, arteri memberikan cabang-cabang kecil ke
lantai dari telinga tengah, dura dari klivus, ganglion semilunaris dari saraf trigeminalis dan
kelenjar hipofise. Di bawah muara kranialis dari kanalis optikus, karotis interna memasuki
rongga subarachnoid dan memberikan cabang a. oftalmika, membelok ke rostral dan
berjalan di bawah saraf optikus melalui kanalis optikus dan ke dalam orbita.

8
Cabang-cabang arteri karotis interna:

o Arteri oftalmika berasal dari arteri karotis interna dari sinus kavernosus. Masuk ke
rongga mata melalui kanalis optikus bersama dengan n. II (sebelah dorsomedialnya).
Arteri ini memperdarahi mata dan seluruh struktur di dalamnya dan cabang-cabang
berakhir dengan memperdarahi daerah frontalis kulit kepala, sinus frontalis, sinus
ethmoidalis dan dorsum nasi.
o Arteri komunikans posterior merupakan arteri penghubung antara a. karotis interna dan
a. serebri posterior.
Pada daerah substansia perforata anterior, a. karotis interna akan menjadi 2 cabang
yaitu a. serebri anterior dan a. serebri media.

o Arteri serebri anterior mempunyai pangkal di sebelah dorsal n. II dan ventral dari
striaolfaktorius medialis. Ia berjalan ke arah rostromedial sampai tepi medial girus
rektus dan kemudian berlanjut di pinggir korpus kalosum. Di tepi medial girus rektus
kedua, a. serebri media dihubungkan satu sama lain oleh a. komunikans anterior. A.
serebri anterior mengeluarkan cabang-cabangnya ke lobus frontalis medius dan lobus
parietalis serta ke korteks yang berdekatan di sepanjang permukaan lateral medial dari
lobus-lobus ini.
o Arteri serebri media, suatu cabang terminalis dari a. karotis interna, memasuki fissura
lateralis serebri dan membagi diri menjadi cabang-cabang kortikal yang memperdarahi
lobus-lobus frontalis, temporalis, parietalis, dan oksipitalis. Pembuluh-pembuluh nadi
yang kecil, yaitu a. lentikulostriata (a. striata lateralis), timbul dari bagian basal a.
serebri media untuk memperdarahi kapsula interna dan struktur-struktur yang
berdekatan. A. lentikulostriata sering pecah pada peristiwa stroke.\

ARTERI VERTEBRALIS

Arteri vertebralis cabang bagian pertama a. subklavia, naik pada leher melewati
foramen prosesus transversus vertebra servikalis keenam. Arteri ini masuk ke kranium
melalui foramen magnum menembus pia meter dan arachnoid masuk ke ruang
subarachnoid. Kemudian terus ke atas, ke depan dan medial terhadap medulla

9
 oblongata. Pada atas bawah pons bersama-sama pembuluh darah sisi lain membentuk
a. basilaris.

Sebelum memasuki kranium, a. vertebralis membentuk siphon berbentuk S yang

mungkin mempunyai tujuan untuk melembabkan gelombang nadi yang datang. Arteri-
arteri karotis membentuk siphonnya di dalam sinus-sinus kavernosus. Arteri-arteri
vertebralis juga melakukan hal yang sama setelah muncul dari foramen transversal dari
atlas. Arteri-arteri ini pertama berjalan di posterior sepanjang massa lateral dari atlas,
kemudian membelok ke atas dan medial dan memasuki kavum kranialis pada masing-
masing sisi dari medula oblongata.

Cabang-cabang arteri vertebralis :

o Arteri meningens posterior, yang memperdarahi duramater fossa posterior dan falks
serebeli serta tulang-tulang daerah tersebut.
o Arteri spinalis posterior, yang dipercabangkan pada ketinggian medula oblongata.
o Arteri spinalis anterior, merupakan arteri tunggal di garis tengah permukaan ventral
medula spinalis.
o Arteri serebeli inferior posterior, merupakan cabang terbesar a. vertebralis yang
berjalan antara medula dan serebelum. Arteri ini memperdarahi permukaan bawah
vermis, nukleus sentralis serebelum, permukaan bawah hemisfer serebelum, medula
oblongata dan pleksus koroideus ventrikulus keempat.

ARTERI BASILARIS

Arteri basillaris terbentuk dari gabungan dua arteri vertebralis, naik ke atas
dalam suatu celah pada permukaan anterior pons. Pada batas atas pons membagi diri
menjadi dua arteri serebri posterior.

Cabang-cabang arteri basilaris

o Arteri serebeli inferior anterior berjalan ke posterior dan lateral serta

memperdarahi bagian anterior dan inferior serebelum. Beberapa cabang melintas
ke pons dan bagian atas medulla oblongata.

10
 o Arteri serebri posterior melengkung ke lateral balik ke belakang mengitari otak
tengah, dihubungkan oleh a. komunikans posterior dengan cabang-cabang a.
karotis interna. Cabang-cabang kortikal memperdarahi permukaan inferolateral
dan medial lobus oksipitalis. A. serebri posterior mendarahi korteks visual. Arteri
ini biasanya merupakan cabang akhir dari a. basilaris. Kadang-kadang, arteri ini
merupakan perpanjangan dari a. karotis interna. Serat-serat saraf yang menyertai
adalah bagian dari pleksus arteri-arteri karotis. Cabang-cabang kecil dari a.
basilaris dan dari tunggul proksimal a. serebri posterior memberi darah otak
tengah. Aa. serebri posterior juga bertanggungjawab bagi talamus.

Sirkulus Arteri Wilisi

Setelah memasuki rongga subaraknoid, a. karotis interna berlanjut ke

posterior di bawah saraf optik dan kemudian dari sana ke lateral, ke tingkat kiasma
optikum, dan membuat sudut belokan ke kanan untuk memasuki fissura sylvii.
Pada putaran ini arteri memberikan cabang a. komunikans posterior, yang
bergabung dengan tunggul proksimal dari a. serebri posterior dan membentuk
bersama dengan arteri ini dan a. basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus
Willisi.

Karotis interna juga memberi cabang aa. khoroidalis anterior sebelum

karotis berakhir dengan terbagi menjadi aa. serebri anterior segera mencembung
ke garis tengah dan saling berhubungan melalui a. komunikans anterior. Jadi,
arkus anterior dari sirkulus Willisi tertutup.

Arteri-arteri ke Daerah-daerah Khusus Otak

Korpus striatum dan kapsula interna diperdarahi terutama oleh cabang medial dan
lateral a. sriata cabang sentral dari a. serebri media, cabang-cabang sentral a.
serebri anterior memperdarahi bagian-bagian sisa susunan tersebut.

Talamus diperdarahi terutama dari cabang-cabang a. komunikans posterior,

basilaris dan serebri posterior.

11
Otak tengah diperdarahi oleh a. serebri posterior, a. serebeli superior dan a. basilaris.

Pons diperdarahi oleh a. basilaris dan a. serebeli anterior, a. serebeli inferior dan a.
serebeli superior.

Medulla oblongata diperdarahi oleh a. vertebralis, a. spinalis anterior dan a. spinalis

posterior, a. serebeli posterior inferior dan a. basilaris.

Serebelum diperdarahi oleh a. serebeli superior, a. serebeli anterior inferior dan a.

serebeli posterior inferior.

12
13
 1.2 Inervasi Jantung
Persarafan Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal
dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan
parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di
nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut serabut otot jantung dan arteria
coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan
denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Rangsang simpatis
dihantarkan oleh norepinefrin yang pada kerjanya akan mempengaruhi kerja otot ventrikel,
sedangkan saraf parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin yang mengontrol irama dan laju
denyut jantung.
Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan
berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung
terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut –serabut
aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskular.
Di dalam jantung diatur oleh sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom berganti pada
sistem saraf pusat, dan antara keduanya dihubungkan oleh serat-serat saraf aferen dan eferen.
Juga memiliki sifat seolah-olah sebagai bagian sistem saraf pusat, yang telah bermigrasi dari
saraf pusat guna mencapai kelenjar, pembuluh darah, jantung, paru-paru dan usus. Oleh
karena sistem saraf otonom itu terutama berkenaan dengan pengendalian organ-organ dalam
secara tidak sadar. Maka kadang-kadang juga disebut susunan saraf tak sadar. Jantung diatur
oleh dua cabang saraf, sistem saraf otonom: simpatis atau adrenergik dan parasimpatis atau
kolinergik.

1. Sistem saraf simpatis terletak di depan kolumna vertebra dan berhubungan serta bersambung
dengan sumsum tulang belakang melalui serat-serat saraf. Sistem saraf simpatis terdiri dari
serangkaian serat kembar yang bermuatan ganglion-ganglion. Serat-serat itu bergerak dari
dasar tengkorak yang terletak di depan kolumna vertebra. Kemudian berakhir dalam pelvis di
depan koksigis, sebagai ganglion koksigeus.
2. Sistem saraf parasimpatis, bekerja sebaliknya untuk memperlambat jantung. Salah satu dari
sistem saraf parasimpatis adalah saraf vagus atau saraf kranial kesepuluh, membawa impuls
yang memperlambat denyut jantung (heart rate) dan konduksi impuls melewati nodus AV dan
ventrikel. Rangsangan pada sistem ini mensekresikan senyawa kimia asetikolin, yang
memperlambat denyut jantung. Saraf vagus dirangsang oleh baroreseptor (reseptor yang peka
terhadap perubahan tekanan), khususnya sel saraf di aorta dan pembuluh arteri karotid
internal. Kondisi yang menstimulasi baroreseptor juga menstimulasi saraf vagus. Sebagai
contoh perubahan baroreseptor dapat terjadi selama periode hipertensi atau menggunakan alat

14
untuk menekan arteri karotid untuk menstimulasi baroreseptor. Tindakan ini disebut pijat
sinus karotid, baroreseptor pada pembuluh arteri karotid akan teraktivasi dan menyebabkan
perlambatan pada kecepatan jantung (heart rate).

Sistem syaraf yang mengendalikan sistem kerja jantung diatur oleh sistem saraf tak sadar yang
terletak di dalam micardium. Ada tiga jenis sistem saraf yang mengendalikan kerja jantung,
yaitu sebagai berikut :
1. Simpul yang terdapat pada dinding serambi di antara vena masuk ke serambi kanan
disebut sistem Keith-Flack (Nodus Sino Aurikularis).
2. Simpul yang berada pada sekat serambi dengan bilik disebut simpul Tawara (Nodus
Atrioventrikularis).
3. Juga terdapat berkas atrioventrikuler (berkas His) yang berasal dari simpul
atrioventrikuler dan berjalan ke ventrikel, bercabang dan mengirimkan cabangcabang ke
kedua ventrikel.

Otot jantung mempunyai kemampuan autostimulasi, tidak tergantung dari impuls

syaraf. Sel-sel otot jantung yang telah diisolasi dapat berdenyut dengan iramanya sendiri. Pada
otot jantung, sel-sel ini sangat erat berhubungan dan terjadi pertukaran informasi dengan
adanya gap junction pada discus interkalaris. Bagian parasimpatis dan simpatis sistem
autonom mempersyarafi jantung membentuk pleksus-pleksus yang tersebar luas pada basis
jantung. Pada daerahdaerah yang dekat dengan simpul sinoatrial dan atrioventrikuler, terdapat
sel-sel syaraf ganglion dan serabut-serabut syaraf. Syaraf-syaraf ini mempengaruhi irama
jantung, dimana perangsangan bagian parasimpatis (nervus vagus) menimbulkan perlambatan
denyut jantung, sedangkan perangsangan syaraf simpatis mempercepat irama pace maker.

15
1.3 Fisiologi Jantung
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan
potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu
yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat
dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan
menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat
peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :

1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
-Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).

16
 -Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
-Enam (6) sadapan prekordial (V1 –V6).
Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan
kriteria kelainan, yaitu :

1. Irama 7 . Interval Q
2. Frekuensi 8. Amplitudo R
3. Amplitudo gelombang P 9. Segmen ST
4. Durasi gelombang P 10. Interval QTc
5. Interval P 11.Amplitudo T
6.Interval QRS 12. Keteraturan
Hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

A B C

D E F

Gambar 7. Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead electrocardiogram.
a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral infarction), c)lateral isolated infarction,
d)infark inferior, e)infark posterior, f)right ventricular “infarction” (combined to inferior infarction).

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang sedang

17
 kita bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan gelombang T.
Kompleks QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T
menunjukkan depolarisasi ventrikel. Inversi T(gambarannya cekung ke bawah)
menunjukkan keadaan iskemik, segmen ST menunjukkan daerah yang mengalami
injury akibat iskemik yang agak lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari
tinggi R) menunjukkan nekrosis otot akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T
yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen
ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

LO. 2 Mempelajari dan Memahami Sindroma Koroner Akut

2.1 Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) adalah sindrom klinis yang biasanya disebabkan oklusi
total atau sebagian dari yang mendadak pada arteri koroner akibat ruptur plak
aterosklerosis. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai
Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau
tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut
(SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu
angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan
elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner
perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai
akibat dari iskemia miokardium.

18
2.2 Etiologi
1. Faktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia,hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor
aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang
kulit putih.
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung
koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C)
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (≥140/90 mmHg)
d. Merokok
e. Diabetes Melitus
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik

2.3 Klasifikasi

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)

 Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan
nitrat.
 Depresi segmen T
 Inversi gelombang T
 Tidak ada gelombang Q
 Enzim jantung tidak meningkat

19
2. NonST elevasi Miocard Infark
 Nyeri dada lebih berat dan lama (> 30 menit) tidak hilang dengan pemberian
nitrat, perlu pemberian opium untuk menghilangkan nyeri.
 Depresi segmen ST
 Inversi gelombang T normal
 Enzim jantung meningkat minimal 2 kali nilai batas normal
3. ST elevasi Miocard Infark
 Nyeri dada lebih berat dan lama (> 30 menit), tidak hilang dengan pemberian
nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.
 Hiperakut T
 Elevasi segmen T
 Gelombang Q
 Inversi gelombang T
 Enzim jantung meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald

(1993) adalah:

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri
pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada
waktu istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

20
2.4 Patofisiologi
2.4.1 Angina Pektoris Tak Stabil

1. Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus angina pektoris tak
stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari pembuluh
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic
cap). Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding
plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag yang
dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Ruptur menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
mengakibatkan terbentuknya trombus. Trombus akan menyebabkan penyumbatan
pembuluh darah 100% dan mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bagi pembuluh yang tidak disumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis
yang berat akan menyebabkan angina tak stabil.

21
 2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor terjadinya
angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak, sel otot polos dan sel
busa (foam cell machrophage) yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi
faktor jaringan dalam plak tak stabil. Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan
pembentukan trombin dan fibrin.

3. Vasospasme
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang terjadi karena
adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh platelet. Spasme sering kali
terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus. Spasme
yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.

4. Erosi pada plak tanpa ruptur

Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh
karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan pembuluh dengan
cepat.

2.4.2 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh
hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus,
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik. Pada lokasi
ruptur, agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang
akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 (vasokonstriktor). Juga terjadi
perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

22
 Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi
atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi
mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrogen
monooksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF),
prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin
H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi.
Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasocontriction yang
diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, dan thrombin dependent
vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot
polos pembuluh darah.
Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelets dan agrerasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke
trombin dan fibrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh
thrombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin.

2.4.3 Infark Miokard tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau
konstriksi koroner. Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap
tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai
sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi.

23
2.5 Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang.
2. Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang
timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya
nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang
mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu
keadaan yang disebut silent ischemia).
3. Sesak nafas

Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat
dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner).
4. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan
lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya
mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari
penuaan.
5. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
6. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan.

24
 7. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
- Demam.
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Tekanan darah rendah
- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
-Pingsan
- Tenaga dan pikiran menjadi lemah
Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual,
muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi,
bising jantung dan kelainan bunyi jantung.

2.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis Sindrom Koroner Akut
Anamnesis
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,
anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain,
seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit
jantung koroner (PJK).
Elektrokardiografi
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak medis pertama. Bila
bisa didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG sebelumnya dapat sangat membantu
diagnosis. Setelah perekaman EKG awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan

25
perekaman EKG serial atau pemantauan terus-menerus. EKG yang mungkin dijumpai
pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:
1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan elevasi
segmen ST yang tidak persisten
2. Gelombang Q yang menetap
3. Nondiagnostik
4. Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis
SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi di daerah
sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil EKG normal
perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan. Depresi segmen ST ≥0,5 mm
di dua atau lebih sadapan berdekatan sugestif untuk diagnosis UAP atau NSTEMI,
tetapi mengingat kesulitan mengukur depresi segmen ST yang kecil, diagnosis lebih
relevan dihubungkan dengan depresi segmen ST ≥1 mm. Depresi segmen ST ≥1 mm
dan/atau inversi gelombang T≥2 mm di beberapa sadapan prekordial sangat sugestif
untuk mendiagnosis UAP atau NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q ≥0,04
detik tanpa disertai depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T menunjukkan
tingkat persangkaan terhadap SKA tidak tinggi sehingga diagnosis yang seharusnya
dibuat adalah Kemungkinan SKA atau Definitif SKA. Jika pemeriksaan EKG awal
menunjukkan kelainan nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung,
pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Pada keadaan di mana EKG ulang tetap
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif sementara
keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12- 24 jam untuk
dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. Bila dalam masa
pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi segmen ST dan/atau inversi
gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP atau NSTEMI dapat dipastikan.
Walaupun demikian, depresi segmen ST yang kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat
nyeri dada dan mengalami normalisasi saat nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis
UAP atau NSTEMI. Stress test dapat dilakukan untuk provokasi iskemia jika dalam
masa pemantauan nyeri dada tidak berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka jantung
negatif, dan tidak terdapat tanda gagal jantung. Hasil stress test yang positif

26
 meyakinkan diagnosis atau menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI.
Hasil stress test negatif menunjukkan diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan
dengan rawat jalan.
Petanda Biokimia Jantung
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI, di
mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4
jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan
kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan
jika marka jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of
normal, ULN). Dalam menentukan kapan marka jantung hendak diulang sebaiknya
mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan awitan angina. Tes yang negatif
pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis
infark miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di
dalam darah perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun
bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu. Mengingat
troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai ambang peningkatan marka
jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang ditetapkan oleh laboratorium
setempat. Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncaknya
saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.

27
28
2.7 Tata Laksana
Terapi awal yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan
SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil
pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin
(disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

29
A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,
meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah kejadian
infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh darah
koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui venodilatasi
perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat terjadi toleransi
obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun dapat dihilangkan
dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau mengubah interval
atau dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut
(dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak :
rebound angina
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan dengan
metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan dengan 100
mg / 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan

30
 automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan
suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan
darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
dan kenaikan enzim hati.Dosis tinggi nimodipin –kejang otot.Bepridil –
pemanjangan interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL

1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu didalam
saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi
steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis hiperkloremik –
dosis besar.Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu
empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K
dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis, GIT,
sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari.B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens

31
 lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara
moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe
III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) –reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah, gangguan
irama jantung.Myositis, peningkatan transaminase dan CPK.
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali tipe
I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.
Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis >
3g).Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik dan
ambliopia toksik –reversibel.Terapi jangka lama menyebabkan
acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
5. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin
atau statin)
Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL
sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek
antioksidan.Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan
sejak terakhir minum obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
6. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati,
atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.

32
 7. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari
Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan
LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan gangguan
absorpsi obat lain (digoksin)

c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan infark
hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina
dan infark hingga 70%
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting Stent-
DES.

d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit.Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%.Monitoring terapi dengan APTT
tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia

33
 3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT
(biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah
4. Warfarin
Efek: menginaktivasi vitamin K di dalam mikrosom sel hati dan
menyebabkan penekanan produksi factor-faktor koagulasi yang proses
produksinya bergantung pada vitamin K
ES: risiko pendarahan

e. Fibrinolitik
1. tPA – tissue Plasminogen Activator
menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal
dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK
tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi sehingga
nantinya akan mencetuskan alergi.

2.8 Pencegahan
1. Pola makan sehat
Hindari makanan yang banyak mengandung lemak jenuh atau yang
mengandung kolesterol tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang
dapat membahayakan jantung. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang
banyak mengandung lemak, sebaliknya makanan dapat diolah dengan cara direbus,
dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan minyak zaitun
memiliki kandungan lemak yang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus
mengolah makanan dengan cara digoreng.

2. Hindari makanan dengan kandungan gula tinggi

seperti soft drink, usahakan menggunakan gula jagung. Jangan pula tertalu
banyak mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh, karbohidrat akan dipecah
menjadi lemak. Sebaliknya, konsumsi oat atau gandum yang dapat membantu
menjaga jantung tetap sehat.

34
3. Menjaga Tubuh ideal dari kegemukan
karena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko
lebih besar terkena penyakit ini.

4. Tidak Merokok
Mengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung, maka segera
hentikan kebiasaan ini agar jantung tetap sehat.

5. Hindari Stres
Stres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti Jakarta
yang dikenal karena kemacetan dan kesibukannya. Saat seseorang mengalami stres,
tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang menyebabkan pembuluh darah
menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat menderita stres,
yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah. Maka, sangat baik bila Anda
menghindari stres baik di kantor atau di rumah.
6. Hipertensi
Problem hipertensi atau tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan penyakit
jantung. Hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL
memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak.
7. Obesitas
Kelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan
ketidaknormalan lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan
adalah cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes mempercepat penyakit
jantung koroner dan meningkatkan risiko serangan jantung
8. Olahraga secara teratur.
Anda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan cepat,
atau jogging. Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu
berlebihan dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke
seluruh tubuh.
9. Konsumsi Antioksidan
Polusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan
timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan bisul atau
endapan pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan. Untuk
mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam tubuh, perlu adanya antioksidan yang
akan menangkap dan membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai
macam buah-buahan dan sayuran.

35
2.9 Komplikasi

1. Nyeri dada (angina).

Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup, hal
ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit
arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa
cepat perawatan.
3. Gagal jantung.
Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena
aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung
mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia).
Suplai darah yang tidak memadai ke jantung atau kerusakan jaringan jantung dapat
mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang
abnormal.

2.10 Prognosis
Prognosis dari sindroma koroner akut, terutama grup NSTEMI dan angina tidak stabil,
bervariasi karena pasiennya juga heterogen. Untuk menilai prognosisnya maka yang harus
dilakukan adalah stratifikasi risiko. Stratifikasi risiko dapat dilakukan dengan sistem
skoring. Sistem skoring tersebut adalah :

2.10.1 TIMI (Trombolysis in Myocardial Infarction)

Skoring menggunakan sistem skoring TIMI adalah sebagai berikut:

1. Risiko rendah (0-2 poin)

2. Risiko sedang (3-5 poin)
3. Risiko tinggi (5-7 poin)

Penilaian skor TIMI adalah sebagai berikut:

1. Usia 65 tahun atau lebih (1 poin)

2. Tiga atau lebih faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (1 poin)\

36
 3. Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir (1 poin)
4. Riwayat stenosis koroner lebih dari 50% (1 poin)
5. Lebih dari 1 kali episode angina pada saat istirahat dalam waktu kurang dari 24
jam (1 poin)
6. Deviasi segmen ST (1 poin)
7. Peningkatan enzim jantung (1 poin)

2.10.2 GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)

Sistem skoring GRACE juga dapat digunakan sebagai stratifikasi risiko sindrom
koroner akut:

1. Risiko rendah (0-133 poin)

2. Risiko sedang (134-200 poin)

3. Risiko tinggi (lebih dari 200 poin)

Penilaian skor GRACE, meliputi umur, laju denyut jantung, tekanan darah sistolik,
kadar kreatinin, Kelas Killip, riwayat henti jantung, peningkatan enzim jantung, dan
deviasi segmen ST. Pasien yang dengan cepat dilakukan revaskularisasi memiliki
prognosis yang lebih baik. Pasien dengan komplikasi gagal jantung atau kelas Killip
yang tinggi memiliki angka mortalitas yang tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

37
Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Guyton, A. C. Dan hall, J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kones R. Oxygen therapy for acute myocardial infarctionthen and now. A century of
uncertainty. Am J Med [Internet]. 2011;124(11):1000–5. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.04.034

Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, et al. Air versus oxygen in
ST-segment-elevation myocardial infarction. Circulation [Internet]. 2015;131(24):2143–
50. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494

Garko, M. G. Coronary heart disease – Part I: The prevalence, incidence, mortality and
pathogenesis of the leading cause of death in the UnitedStates,2012.

Ismantri, F., Prevalensi Penderita Penyakit Jantung Koroner yang Menjalani Intervensi
Koroner Perkutan di Rumah Sakit Binawaluya tahun 2008-2009. Dalam: Khairuni, R.,
2014.

Siddique, M. A., Shrestha, M. P., Salman, M., Haque, K. M. H. S. S., Ahmed, M. K.,
Sultan, M. A. U., et al.:Age-Related Differences of Risk Profile and Angiographic Findings
in Patients with Coronary Heart Disease, 2010 BSMMU J. 3(1):13-7.

38