1

Wrap Up
SKENARIO 1 (Sulit Menggerakkan Sendi Siku)
Blok Muskuloskeletal







KELOMPOK : B10


KETUA : Rizki Fitrianto (1102012251)
SEKRETARIS : Qonny Welendri (1102013237)
ANGGOTA : Putri Handalasakti Ayogo (1102012216)
Putri Utari Azde (1102013236)
Qorry Welendri (1102013238)
Raesya Dwi Ananta(1102013239)
Rafli (1102013240)
Rahma Rafina Noerfani (1102013241)
Raihan Alhazmi (1102013242)
Rais Kamal Baladraf (1102013243)














FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI

TAHUN AJARAN 2013/2014
2

DAFTAR ISI

Judul
Daftar Isi ..........................................................................................................................................1
Skenario ...........................................................................................................................................2
Identifikasi Kata Sulit ......................................................................................................................3
Pertanyaan dan Jawaban ..................................................................................................................4
Hipotesa ...........................................................................................................................................5
Sasaran Belajar.................................................................................................................................6
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian ..................................................................7
LO.1.1 Makro & Mikro ............................................................................................................7
LO.1.2 Fungsi Sendi ...............................................................................................................15
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Asam Urat ...............................................................................15
LO.2.1 Definisi Asam Urat ....................................................................................................15
LO.2.2 Metabolisme Asam Urat ............................................................................................15
LO.2.3 Ekskresi Asam Urat ....................................................................................................16
LI.3 Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis ..........................................................................17
LO.3.1 Definisi Gout Arthritis ..............................................................................................17
LO.3.2 Etiologi Gout Arthritis ..............................................................................................17
LO.3.3 Patogenesis Gout Arthritis ........................................................................................18
LO.3.4 Patofisiologi Gout Arthritis .......................................................................................18
LO.3.5 Faktor Predisposisi Gout Arthritis ............................................................................21
LO.3.6 Manifestasi Klinis Gout Arthritis ..............................................................................22
LO.3.7 Diagnosis Gout Arthritis ...........................................................................................22
LO.3.8 Diagnosis Banding Gout Arthritis .............................................................................25
LO.3.9 Penatalaksanaan Gout Arthritis .................................................................................27
LO.3.10 Pencegahan Gout Arthritis ......................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA






3

Skenario 1
Sulit Menggerakkan Sendi Siku

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan terdapat benjolan disiku
kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak
(range of movement / ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal 1
dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan tophus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil
pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi
drug (NSAID) dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan
radiologi.




















4


IDENTIFIKASI KATA SULIT
1. ROM (Range of Movement)
Jawab : Kisaran gerak sendi dari ekstensi penuh ke fleksi penuh yang diukur dalam
satuan
derajat.
2. Tofus
Jawab : Suatu benjolan-benjolan keras yang berisi Kristal asam urat / gout
3. NSAID
Jawab : Golongan obat non steroid yang berfungsi sebagai
antiinflamasi,analgetik,antipiretik.
4. Uricosuric
Jawab : Obat meningkatkan ekskresi asam urat.
5. Hyperurecemia
Jawab : Peningkatan kadar asam urat dari normal































5



Pertanyaan dan jawaban
1. Bagaimana terjadi benjolan,swelling, hingga menjadi tofus?
Jawab : Benjolan swelling hingga menjadi tofus terjadi jika memakan makanan yang
mengandung purin, makanan tersebut akan dimetabolisme di hati, kemudian akan
dibawa ke ginjal dan diekskresikan melalui urin secara normal. Jika memakan
makanan tinggi purin / terjadi gangguan ginjal, asam urat akan terakumulasi di sendi
sehingga mengkristal, Kristal asam urat akan menyebabkan inflamasi akut hingga
kronis sehingga akan terbentuk tofus.

2. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan hyperurecemia?
Jawab : Hyperuricemia dapat terjadi pada pasien yang meminum alkohol, kelainan
ginjal, memakan tinggi purin (daging, kacang-kacangan), obesitas, diet tinggi protein,
artherosclerosis, mengonsumsi obat (diuretic, salisilat).

3. Apakah orang yang hyperurecemia pasti gout?
Jawab : Orang yang hyperurecemia tidak pasti gout.

4. Apakah wanita berpotensi mengalami hyperurecemia? Kenapa?
Jawab : Wanita berpotensi mengalami gout setelah menopause.

5. Kenapa bengkak sering terjadi di metatarsophalangeal 1?
Jawab : Bengkak sering terjadi di metatarsophalangeal 1 karena bengkak lebih sering
terjadi mulai dari sendi bawah.

6. Selain di olecranon dimana saja terdapat tofus?
Jawab : Selain di olecranon, tofus dapat terjadi di jempol kaki, tumit, siku,
lutut,telinga, kelopak mata.

7. Selain pemeriksaan radiologi pemeriksaan apa saja yang dilakukan?
Jawab : Selain pemeriksaan radiologi pemeriksaan lain yang dilakukan adalah
pemeriksaan cairan sendi, darah, urin.

8. Berapa range normal asam urat dalam plasma?
Jawab : Laki-laki : 3,4-7,2 mg/dl
Perempuan : 2,4-6,1 mg/dl.

9. Bagaimana cara kerja uricosuric dan NSAID?
Jawab : NSAID : Mengurangi inflamasi, antipiretik (ibuprofen), dapat menyebabkan
peningkatan asam lambung.
Uricosuric : Meningkatkan ekskresi asam urat lewat ginjal dengan cara mengurangi
penyerapan asam urat ke darah.

10. Apakah anak-anak dapat mengalami hyperuricemia?
6

Jawab : Anak-anak tidak bisa mengalami hyperuricemia, karena biasanya terjadi dari
usia 30-60 tahun.
11. Bagaimana cara membedakan suatu benjolan tofus/bukan?
Jawab : Tofus : keras, tidak panas, susah digerakkan.
HIPOTESA

Seorang pasien laki-laki datang dengan benjolan disiku, didiagnosis mengalami gout
arthritis. Setelah dilakukan pemeriksaan terdapat tofus dengan ciri-ciri keras, tidak panas, susah
digerakkan. Selain itu juga ditemukan hyperurecemia yang ditandai dengan tingginya kadar
asam urat dalam serum, hal ini terjadi karena gangguan pada ekskresi asam urat di ginjal, dan
kelainan metabolisme purin. Pada pemeriksaan radiologi ditemukan penumpukan kristal disendi,
selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan urin dan darah. Gout arthritis dapat diobati dengan
uricosuric yang berfungsi untuk meningkatkan ekskresi asam urat lewat ginjal, selain itu obat
yang digunakan adalah NSAID yang berfungsi untuk mengurangi inflamasi, antipiretik
(ibuprofen).
































7






SASARAN BELAJAR
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian
LO.1.1 Anatomi makro & mikro persendian
LO.1.2 Fungsi sendi
LI.2 Memahami dan Menjelaskan asam urat
LO.2.1 Definisi asam urat
LO.2.2 Metabolisme asam urat
LO.2.3 Ekskresi asam urat
LI.3 Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis
LO.3.1 Definisi gout arthritis
LO.3.2 Etiologi gout arthritis
LO.3.3 Patogenesis gout arthritis
LO.3.4 Patofisiologi gout arthritis
LO.3.5 Faktor predisposisi gout arthritis
LO.3.6 Manifestasi klinis gout arthritis
LO.3.7 Diagnosis gout arthritis
LO.3.8 Diagnosis banding gout arthritis
LO.3.9 Penatalaksanaan gout arthritis
LO.3.10 Pencegahan gout arthritis






















8






LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian
LO.1.1 Anatomi makro & mikro persendian
Anatomi makro ekstremitas superior


9


1. Articulatio acromioclavicularis

Tulang : Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan
clavicula.
Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata.
Penguat Sendi : Ligamentum acromioclaviculare, ligamentum
coracoclaviculare yang terdiri dari : ligamentum trapezoideum dan
ligamentum conoideum
Ciri khusus : Discus kecil tidak lengkap fibrokartilago biasanya terdapat
diantara tulang,ligamentum coracoclavicularis memperkuat sendi dengan
menyatukan clavicula pada processus coracoideus scapula tepat di bawahnya
Gerakan : gerak meluncur pendek.

10



2. Articulatio sternoclavicularis
Tulang : incisura claviculosterni dan facies articularis sterni
Jenis sendi : plana synovial
Penguat sendi : Ligamentum sternoclaviculare anterius, Ligamentum
sternoclaviculare posterius, Ligamentum costoclaviculare, Ligamentum
interclaviculare.
Ciri khusus : Discus fibrokartilago terdapat diantara tulang.
11


(Sumber: Atlas of Anatomy Latin Nomenclature)
3. Articulatio Humeri
Tulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.
Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti
bentuk bola.
Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum
glenohumerale medial.
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

4. Articulatio cubiti
Merupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu
Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio
radioulnaris.
a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialis
Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri; dan
fovea articularis caput radii dan capitulum humeri.
Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.
Penguat sendi :Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle
radiale.
Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.
b. Articulatio radio-ulnaris proximalis
Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang
berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.
Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada
ujungincisura radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii
dan incisuraradialais ulna.
Gerak sendi : Supinasi & pronasi.


5. Articulatio radiocarpalis
12

Tulang : Bagian distal os.radius dan ossa carpales proximalis kecuali
os.pisiforme.
Jenis sendi :elipsoidea bersumbu dua
Penguat sendi : Discis articularis,ligamentum collateral carpi ulnare dan
ligamentum collateral carpi laterale.

6. Articulatio carpometacarpales
Tulang :diantara metacarpale I dan trapezium
Jenis sendi : saddle atau sellaris
Penguat sendi : Ligamenta carpometacarpalia dorsalia dan ligament
capometacarpalia palmaria.
Gerak sendi : fleksi,ekstensi,abduksi,adduksi,opposisi dan reposisi.

7. Articulatio metacarpophalangeales
a. Articulatio metacarpophalangealis I
Tulang : Antara os metacarpal dan phalanx I
Jenis sendi : ginglimus
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi.
b. Articuaatio metacarpophalangealis II-V
Tulang : Antara os metacarpal II-V dengan os phalanx II dan V
Jenis sendi : condyloideus
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, dan sirkumdiksi.

8. Articulatio interphangealis
Tulang : antar phalanges
Jenis sendi : ginglimus
Penguat sendi : Ligamenta collateralis dan ligament palmaris
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

Extremitas inferior
1. Articulatio Sacro Iliaca
Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum
dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit
sekali.

2. Articulatio Coxae
Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput
femoris.

3. Articulatio genu
Jenis sendi : engsel
Tulang : condylus femoris, ujung atas tibia, patella.

a. Articulatio Femore Patellaris
Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris
femoris os patella.
b. Articulatio Tibio Fibularis
13

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis
capuli fibulae.
c. Articulatio tibia femoralis

4. Articulatio Talo Cruralis
Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris
lateralis tali.

5. Articulatio Talo Calcanea
Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.

6. Articulation talocalcaneonavicularis
Tulang : os talus, os calcaneus, dan os cuboideum
Jenis sendi : gliding
Gerak sendi : geser dan rotasi

7. Articulation calcaneo cuboidea
Tulang : os calcaneus, os cuboideum
Jenis sendi : plana
Gerak sendi : geser dan sedikit rotasi
Memperkuat sendi : Ligamentum calcaneocuboideum dorsale et plantare
ligamentum plantare longum dan Articulationes tarso metatarsals.

8. Articulatio tarsometatarsales
Tulang : ossa tarsi dan oss metatarsi
Jenis sendi : plana
Penguat sendi : Ligamentumtarsometatarsaliadorsalia, ligamentum
tarsometatarsalis plantaris, dan ligament cunemetatarsalis interossea

9. Articulationes metatarsophalangeales
Tulang : ossa metatarsi dan ossa phalangeales
Jenis sendi : condyloidea/ellipsoidea
Gerak sendi : fleksi,ekstensi,abduksi,adduksi
Penguat sendi ligament collateralis, ligament plantaria dan lagamentum
metatarsale transversum profundum.

10. Articulationes interphalangeales pedis
Tulang : Antara phalangeales
Jenis sendi : gynglimus
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi
Penguat sendi : Ligamenta collaterale dan Ligamenta plantaria.



14






























Macam-macam persendian
Ada berbagai macam tipe persendian:
Berdasarkan fungsi

1. Synarthrosis
Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan.
Dapat dibedakan menjadi:
a. sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura
sagitalis diantara tulang
b. syndesmosis adalah diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti
syndesmosis radio-ulnaris
c. synchondrosis adalah diantara tulang terdapat tulang rawan seperti
symphisis pubis
d. schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti
pada reostrum sphenoidale
e. gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang
seperti gigi dalam graham

15


(Sumber:Buku IPA biologi oleh saktiyono)

2. Diartrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki
rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang
menyambung kedua tulang dan ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis
kartilago articular. Dapat dikelempokkan menjadi:
a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.
Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.


(Sumber : Buku IPA terpadu, Saktiyono)

b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi,
namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan
jari tangan.


(Sumber : Buku IPA terpadu, Saktiyono)

c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).
Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)

16


(Sumber : Buku IPA terpadu, Saktiyono)

d. Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu
bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.


(Sumber : Buku IPA terpadu, Saktiyono)

e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh:
sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

(Sumber : Buku IPA terpadu, Saktiyono)

3. Amfiartosis
Persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga
memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.
a. Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan
ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.
17


b. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk
seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

(Sumber: mudah dan aktif belajar biologi)

Anatomi Mikro
1.Sendi fibrosa
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana
letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis
jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.
terbagi lagi menjadi :
a) Sutura
Tidak terdapat rongga sendi,tulang dengan tulang dihubungkan oleh jaringan ikat
fibrosa yang kuat dan tipis, terdapat di antara tulang kepala, secara fungsional
termasuk synarthrosis.
18


b) Syndesmosis
Terdapat lebih banyak jaringan ikat pada sendi. Contoh : sendi
antara tibia dan fibula.

c) Gomphosis
Contohnya adalah akar gigi yang bersendi dengan alveoli (soket)
rahang, zat yang berada diantaranya adalah jaringan ikat
ligamen periodontal.
19



2. Sendi Kartilagenosa
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas,
dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang
iga.

Pada jenis ini rongga sendi menghilang karena diisi tulang rawan, terbagi
menjadi:
a) Synchondrosis
Tulang rawan yang mengisi sendi berupa tulang rawan hialin yang termasuk jenis
ini adalah cakram epifise pada tulang-tulang yang masih tumbuh dan sendi antara
costa dengan sternum.
20


b) Symphisis
Tulang rawan yang mengisi rongga sendi berupa cakram tulang rawan fibrosa
yang tipis. Contohnya: sendi di antara vertebrae dan di antara os. Pubis
(symphisis pubis).
vertebrae symphisis pubis

3. Sendi Synovial
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan
bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu
dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,
pergelangan tangan dan kaki.

Terdapat suatu rongga di antara 2 ujung tulang, rongga ini disebut rongga
synovia. Pada rongga synovia terdapat cairan yang mengandung asam
hialuronat yang dihasilkan oleh membran synovia.
21




LO.1.2 Fungsi sendi

Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya
Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik
Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin
Sebagai penahan beban dan peredam benturan

LI.2 Memahami dan Menjelaskan asam urat
LO.2.1 Definisi asam urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup,
yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan
(daging, jeroan, ikan sarden).

LO.2.2 Metabolisme asam urat
22


http://www.medscape.org/viewarticle/496670

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
23



2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur
ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT).



LO.2.3 Ekskresi asam urat
24



Renal Elimination of Uric Acid: Operationally Defined 4-Component Model of
Renal Uric Acid Handling, http://www.medscape.org/viewarticle/496670

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal
adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar
dibanding malam hari.
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis
terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan
1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya. Ekskresi asam
urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah
purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak,
25

konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkann ekskresi urin bisa mencapai
1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis.

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis
LO.3.1 Definisi gout arthritis
Gout arthritis adalah penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraseluler. (sumber : buku ilmu penyakit dalam jilid III)
Gout arthritis adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena
timbunan Kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi)

LO.3.2 Etiologi gout arthritis

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat
a. Adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of purine
metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-
linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.
b. Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase),
juga bersifat x-linked
c. Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan,
kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol,
brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut
d. Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah
merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan
kanker (kemoterapi, radioterapi)
2. Kurangnya pembuangan asam urat
a. Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat
diuretik), betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)
b. Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan
kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang
dihasilkan dari pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam
urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia
c. Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat
sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
d. Mengkonsumsi alkohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu



LO.3.3 Patogenesis gout arthritis
26

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara
produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut
maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat
yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya,
sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama
monosodium urat di berbagai tempat/jaringan.1,5 Menurunnya kelarutan sodium
urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan
kaki, dapat menjelaskan kenapa Kristal MSU (monosodium urat) mudah
diendapkan di pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal
MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma
ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Awal serangan gout akut
berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,meninggi atau menurun.
Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan.Pengobatan dengan
allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor yang mempresipitasi
serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskanpelepasan
kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tofi (crystals
shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan
mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel
makrofag(paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan
menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses
inflamasi.





















27





Pathogenesis of Acute Gouty Inflammation
,http://www.medscape.org/viewarticle/496670
LO.3.4 Patofisiologi gout arthritis
Gout dapat dianggap sebagai gangguan metabolisme yang memungkinkan
asam urat atau asam urat menumpuk di dalam darah dan jaringan. Ketika
jaringan menjadi jenuh, garam-garam urat mengendap, membentuk kristal.
Selain itu, kristal juga kurang larut dalam kondisi asam dan pada suhu rendah.
Urat awalnya mengendap dalam bentuk kristal jarum.


Gout. Needles of urate crystals seen on polarizing microscopy.

Kristal yang menghasilkan pseudogout terdiri kombinasi pirofosfat anorganik dan
kalsium. Adanya kristal urat di jaringan lunak dan jaringan sinovial merupakan
prasyarat untuk serangan gout. Namun, kristal ini juga dapat ditemukan dalam
cairan sinovial atau pada permukaan tulang rawan tanpa adanya peradangan sendi.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
28

produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh
nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan
29

kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut,
meliputi:
a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
b. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
c. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
d. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
a. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
30

b. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
LO.3.5 Faktor predisposisi gout arthritis
1. Gender
Penyakit asam urat sebenarnya dapat dialami pria dan wanita. Namun, pria
memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengn wanita. Wanita mengalami
gout setelah memasuki masa pre-manopouse dan pasca-monopouse. Risiko
penyakit asam urat pada wanita akan meningkat terkait penurunan produksi
estrogen. Keberadaan estrogen sangat penting untuk membantu pengaturan
sekresi asam urat sehingga mampu melindungi wanita dari hiperurisemia.
2. Obesitas
Orang bertubuh gemuk lebih berisiko mengalami hiperurisemia dibandingkan
dengan orang bertubuh kurus. Semakin besar volume lemak, maka resiko
hiperurisemia semakin tinggi.
3. Penyakit ginjal
Sekresi dan ekskresi asam urat akan terganggu jika fungsi ginjal tidak normal.
Penyakit ginjal banyak dialami oleh penderita hiperurisemia dengan adanya
batu ginjal yang terbentuk akibat pengendapan Kristal asam urat. Batu asam
urat menghambat pembuangan atau ekskresi asam urat sehingga pada
gilirannya kadar asam urat serum meningkat jauh dari kondisi semula
4. Tekanan darah tinggi permanen akan mengganggu kinerja ginjal, bahkan
menyebabkan terjadinya penyakit ginjal kronis.
5. Penyakit lain memicu kenaikan kadar asam urat
31

Anemia hemolitik, anemia pernisiosa, anemia sickle cell, anemia hemolitik,
ketoasidosis, leukemia, limfoma, psoriasis, kanker, dan hipotiroid
6. Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin. Obat-obatan juga mungkin untuk
memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan
darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan
kemampuan ginjal untuk membuang asam urat.
7. Diet tinggi purin

LO.3.6 Manifestasi klinis gout arthritis
1. Asimptomatik
Pada tahap ini, meskipun kadar asam urat dalam darah meningkat, tetapi tidak
menimbulkan gejala.
2. Akut
Serangan pertama mendadak dan memuncak, menyebabkan rasa nyeri yang
hebat pada sendi yang terkena. Biasanya, disertai tanda peradangan, seperti
pembengkakan sendi, panas, dan tampak kemerahan. Serangan dapat cepat
berlalu dan kembali lagi dalam waktu tertentu.
3. Interkritikal
Merupakan masa bebas dari gejala sakit diantara dua serangan gout akut.
Banyak penderita yang mengalami serangan kedua dalam 6 bulan sampai 2
tahun. Serangan yang tertunda tersebut dapat terjadi karena tidak diobati
secara terus menerus.
4. Kronis
Jika gout tidak dirawat secara baik, akhirnya akan menjadi kronis. Pada
kondisi ini, rasa nyeri disendi berlangsung secara terus-menerus serta terdapat
timbunan kristal asam urat yang banyak didalam jaringan lunak, tulang
rawan, selaput diantara tulang dan tendo, timbunan asam urat tersebut
membentuk tofus.

Gold standar untuk mendiagnosis gout adalah aspirasi cairan sendi, pada aspirasi
cairan sendi ditemukan Kristal asam urat.

LO.3.7 Diagnosis gout arthritis

1. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
Deformitas dan eritema
b. Palpasi
Pembengkakan karena peradangan
Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
Nyeri tekan dan krepitus
Perubahan range of movement

32







33



2. Pemeriksaan laboratorium
a. Serum asam urat
Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam
urat di persendian.
d. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 -
750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800
mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung
semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan
urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard
untuk diagnose gout.

3. Pemeriksaan radiologis
Pada tahap awal dari gout, temuan klinis terbatas pada jaringan lunak, yang
merupakan pembengkakan asimetris di sekitar sendi yang terkena. Temuan
lain yang mungkin jelas adalah edema jaringan lunak di sekitar sendi.

34


Radiografi kaki pada pasien dengan gout kronis. Podagra, atau pertama
nyeri sendi metatarsophalangeal, mudah dapat dipahami ketika radiografi ini
dievaluasi. Penyempitan terlihat pada sendi metatarsophalangeal pertama,
serta pada interphalangeal sendi keempat.



Radiografi tangan.

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association
(ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:
1. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat
(MSU) pada cairan sendi atau tofi
2. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut
a. Inflamasi maksimal pada hari pertama
b. Serangan antritis akut lebih dari satu kali
c. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
d. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
e. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
f. Serangan pada sendi mtp unilateral
g. Serangan pada sendi tarsal unilateral
h. Tofus
i. Hiperurisemia
j. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
k. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
l. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

LO.3.8 Diagnosis banding gout arthritis

1. Osteoarthritis
a. Penyakit degenerative kronis pada sendi
35

b. Penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menajdi penopang pada
sebagian berat badan kita, dan pada persendian yang sering digunakan
c. Umumnya terjadi pada usia lanjut dangan tanda tanda yang khas yaitu
sakit pada sendi dan terasa kaku jika digerakan

2. Rhematoid Arthritis
a. Merupakan penyakit autoimunitas
b. Disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang
menyangkut persendian
c. Ditandai dengan bengkak dan sakit pada sendi terutama pada jari tangan,
pergelangan tangan, siku dan lutut
d. Dapat menyebabkan kerapuhan tulang dan menyebabkan kelainan bentuk
terutama pada tangan dan jari-jari kaki
e. Biasanya gejala yang timbul adalah sendi kaku pada pagi hari
f. Lebih sering menyerang wanita dan sering terjadi pada umur 30-50 tahun

3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri
atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi.
Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu
daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan
menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman
hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut,
meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki,
siku, pergelangan tangan, dan bahu. Anak-anak dan orang dewasa paling
mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala
pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic
arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan
menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
a. Demam
b. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan
sendi
c. Pembengkakan sendi yang terkena
d. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;
a. Hilang nafsu makan
b. Detak jantung cepat (takikardia)
Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi
pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi
yang paling mungkin terkena. Anakanak dengan Septic arthritis pinggul
sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba
menghindari perputaran sendi.
Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh,
kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan
36

obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan
bakteri masuk ke dalam ruang sendi.
Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi.
Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai
menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan
berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap
bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

4. Selulitis
Selulitis adalah suatu infeksi yang menyerang kulit dan jaringan subkutan.
Tempat yang paling sering terkena adalah ekstremitas, tetapi selulitis juga
dapat terjadi di kulit kepala,kepala,leher. Area selulit biasanya
nyeri,merah,hangat.
LO.3.9 Penatalaksanaan gout arthritis

1. Farmakologi
Ada tiga tahap dalam terapi penyakit ini
Mengatasi serangan akutMengurangi kadar asam urat untuk mencegah
penimbunan Kristal urat pada jaringan, terutama persendian.
Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

a. Serangan Akut
NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal penting yang menentukan
keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih, melainkan
pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus
diberikan dengan dosis sepenuhnya pada 24-48 jam pertama atau
sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan
sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24-48
jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna
semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Indometasin
banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout. Efek samping
indometasin adalah pusing dan gangguan saluran cerna. Azapropazon
adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut.
Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat
ulkus peptic, pada gangguan fungsi ginjal menengah sampai berat dan
pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID
lain yang digunakan untuk mengatasi episode akut
adalah:naproxen,piroxicam,diclofenac.
COX-2 inhibitor
Etoricoxib bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan
terhadap efek gastrointestinal NSAID non-selektif.
Kolkisin
Farmakodinamik: Sifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit
pirai dan beberapa arthritis lainnya, tetapi tidak berfungsi sebagai anti-
inflamasi untuk penyakit lainnya. Kolkisin tidak meningkatkan
37

ekskresi, sintesis dan kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan
dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan
menghilangnya mikrotubul granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini
menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang
sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan respon
inflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein dan
leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik:
- Absorpsi melalui saluran cerna baik
- Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh
- Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna
- Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak
- Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada
pasien penyakit hati ekskresi melalui urin.
- Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari
setelah suatu suntikan IV.
Efek samping: Yang paling sering terjadi adalah muntah, mual dan
diare terutama pada dosis yang tinggi. Bila efek ini terjadi, pengobatan
harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Gejala saluran
cerna ini tidak terjadi pada pemberian obat IV dengan dosis terapi.
Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria,
alopesia, gangguan hati, reaksi alergi dan kolitis hemoragik jarang
terjadi, tetapi reaksi ini dapat terjadi pada pemberian dosis berlebihan
melalui IV. Koagulasi intrvaskular sebagai manifestasi keracunan
kolkisin yang berat, timbul dalam 48 jam dan berakibat fatal. Kolkisin
diberikan hati-hati pada usia lanjut, lemah, pasien gangguan ginjal,
kardiovaskular, dan saluran cerna.
Indikasi :
- DRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan
secepatnya (bila terlambat, efektivitas berkurang) pada awal
serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek
samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-
48 jam setelah pemberian obat.
- Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk
mengurangi beratnya serangan, dengan dosis kecil.
- Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik
(probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol.
Interaksi obat: Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna
mencegah serangan akut.
Steroid
Strategi alternative selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian
steroid intra-artikular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan
cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena.

b. Serangan Kronik
38


Urikosurik
Urikosurik berfungsi meningkatkan ekskresi asam urat. Urikosurik
harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat. Obat ini tidak efektif
untuk pasien dengan fungsi ginjal yang buruk.
- Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi
serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan
hipeuresemia sekunder. Efek samping yang paling sering adalah
gangguang saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan
saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-
hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic.
Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat
ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS,
sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat
harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2
kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500
mg/hari.

- Sulfinpirazon
Farmakokinetik
Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan
dengan alopurinol, Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut,
Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi
Efek samping : 10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran
cerna, pemakaian obat harus dihentikan. Anemia dan leukopenia,
agranulositosis dapat terjadi.
Indikasi: Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi
penyakit pirai kronik.
Kontraindikasi: ulkus peptik
Interaksi obat: Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon
meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga
diberikan dengan pengawasan ketat)
- Benzbromarone
Digunakan dengan dosis 100mg/hari untuk pasien dengan
penurunan fungsi ginjal moderat yang tidak dapat menggunakan
urikosurik lain atau allopurinol karena hipersensitif.
Penggunaannya harus dimonitor ketat karena dikaitkan dengan
kejadian hepatotoksik berat.
- Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase
III.Studi awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh
39

pasien gout sampai 4 minggu. Febuxostat adalah non-purin xantin
oksidase inhibitor yang dikembangkan untuk mengatasi
hiperurisemia pada gout.

Allopurinol
Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase. Allopurinol dapat memperpanjang durasi
serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol
hanya diberikan jika serangan akut telah mereda.
Farmakodinamik: Berefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang
pada insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat. Berguna
dalam pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia
mieloid, leukimia, limfoma, psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan
radiasi. Bekerja dengan menghambat xantin oksidase (enzim pengubah
xantin dan hiposantin menjadi asam urat). Mengalami biotransformasi
oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya
lebih panjang daripada alopurinol. Sehingga dosis yang diberikan cukup
satu hari sekali.
Efek samping: yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat
pun harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat.
Reaksi alergi berupa demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis,
eosinofilia, artralgia, gangguan saluran cerna dan pruritus.
Indikasi : Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai
kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis
awal harus dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat.
Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi serangan,
menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan
mengurangi besarnya tofi.
Interaksi obat : Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis
merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol
yang mengahambat oksidasi merkaptopurin.
2. Non-farmakologi
a. Mengurangi makanan tinggi purin
b. Mengurangi konsumsi alkohol
c. Diet rendah lemak
d. Banyak mengonsumsi cairan

LO.3.10 Pencegahan gout arthritis
1. Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam
urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan
makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir
tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi
asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya
mengandung 600-1.000 mg purin per hari).
40

2. Kalori sesuai dengan kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat
yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan
tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu
sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies
yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
3. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis
fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya
dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.


4. Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan
protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar
50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
5. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
6. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal
sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih
masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan
jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh
dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
7. Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan
asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh.



41
















DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta :
FKUI .

Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta:
EGC.

Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC

Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC.
Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta :
Interna Publishing.
http://emedicine.medscape.com/article/329958-differential

http://www.hindawi.com/journals/arthritis/2013/673401/
http://www.medscape.com/viewarticle/773428_11